nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số xét nghiệm cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có hcgt

Đặt vấn đề Xơ gan là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới. Theo thống kê tại khoa nội tiêu hoá bệnh viện Bạch Mai, xơ gan đứng hàng đầu trong các bệnh gan mật. Bệnh có nhiều nguyên nhân bao gồm viêm gan vi rút mạn tính, rượu, rối loạn chuyển hoá di truyền, bệnh đường mật mạn tính, các rối loạn tự miễn, thuốc và các chất độc cũng như nhiều nguyên nhân khác [5], [16]. Tỷ lệ tử vong do xơ gan ngày càng tăng. Theo tài liệu của tổ chức y tế thế giới (1978) thì tỷ lệ tử vong do xơ gan ở các nước dao động từ 10 đến 20/100.000 dân [15] [16]. Ở Mỹ tỷ lệ tử vong do xơ gan năm 1981 là 12,3/100.000 dân trong đó 65% do rượu [14]. Ở các nước nhiệt đới đang phát triển như Đông Nam Á, châu Phi tỷ lệ viêm gan virut cao, đặc biệt viêm gan B, C là nguyên nhân chủ yếu đưa đến xơ gan: 15% dân chúng nhiễm virut B và 1/4 người viêm gan mạn, trong số này có thể đưa đến xơ gan. Tỷ lệ viêm gan C ở khu vực này cũng rất cao: 5 - 12% dân chúng bị nhiễm và cũng có 5 - 10% đưa đến xơ gan [14]. Bệnh xơ gan diễn biến kéo dài, phức tạp ảnh hưởng trực tiếp tới sức lao động, sinh hoạt của người bệnh. Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh xơ gan tuỳ thuộc vào giai đoạn tiến triển của bệnh. Giai đoạn tiềm tàng hoàn toàn không có triệu chứng do gan có khả năng hoạt động bù trừ, khó phát hiện sớm. Khi các triệu chứng lâm sàng đã rõ thì thường bệnh đã vào giai đoạn muộn. Khoảng 10 năm sau khi được chÈn đoán xơ gan, tỷ lệ bệnh nhân bị xơ gan mất bù đã xấp xỉ 60%, với tỷ lệ sống là 50% và hầu như các trường hợp tử vong đều do các biến chứng [3] [6]. Xơ gan mất bù là xơ gan có dịch cổ chướng, điều trị Ýt đáp ứng, tái phát nhanh, có nhiều biến chứng xảy ra như: XHTH do giãn vỡ TMTQ, hôn mê gan, hội chứng gan thận, ung thư gan .v.v…, tỷ lệ tử vong cao [11], [16].  Ở bệnh nhân xơ gan, tổn thương thận rất đa dạng bao gồm hoại tử ống thận cấp, nhiễm axit ống thận, song biến chứng thường gặp và được quan tâm nhiều hơn cả là hội chứng gan thận (HCGT). HCGT là một dạng suy thận cấp chức năng, nó là hậu quả của giảm dòng máu qua thận và do co mạch thận [14], [15], [31], dẫn tới giảm mức lọc cầu thận, giảm bài tiết natri, giảm bài tiết nước tiểu. HCGT gắn liền với tiên lượng dè dặt hoặc tiên lượng xấu của xơ gan (theo tiên lượng của Child - Pugh thì đó là Child-Pugh B hoặc Child-Pugh C). Khi HCGT xuất hiện thì thời gian sống của bệnh nhân trung bình 1,7 tuần và 90% bệnh nhân tử vong trong vòng 10 tuần sau khi được chÈn đoán [14], [24]. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, phương pháp chuẩn đoán, các yếu tố tiên lượng và điều trị HCGT trong xơ gan bước đầu đã có những kết quả đáng khích lệ. Ở Việt Nam nghiên cứu về HCGT còn chưa nhiều do đó cần phải có thêm những nghiên cứu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của HCGT trên bệnh nhân xơ gan để làm cơ sở cho những nghiên cứu tiếp sau về can thiệp, điều trị, nhằm kéo dài thời gian sống, nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân xơ gan. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số xét nghiệm cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có HCGT" nhằm mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có HCGT. 2. Nhận xét một số yếu tố nguy cơ gây suy thận của bệnh nhân xơ gan.  Chương 1 Tổng Quan 1.1. Khái niệm Xơ gan là hậu quả của mọi tổn thương mạn tính của các tế bào gan cho dù do bất cứ nguyên nhân nào. Đặc điểm tổn thương là các tế bào gan bị huỷ hoại sẽ dẫn đến sự phát triển quá mức tổ chức xơ. Các tế bào gan còn lại tăng tái tạo nhưng lại bị các dải xơ chèn Ðp trở thành các cục tân tạo, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được. Mối liên hệ của các tế bào gan với mạng lưới mạch máu và đường mật mất bình thường nên gan không đảm bảo được chức năng của nó. Tổn thương này không thể hồi phục và cứ diễn tiến theo vòng xoắn bệnh lý làm tổn thương gan ngày càng nặng, rối loạn chức năng gan ngày càng trầm trọng. Quá trình này dẫn đến chức năng gan suy giảm một cách toàn diện. Các biến chứng của xơ gan xảy ra. Cuối cùng kéo theo suy chức năng các cơ quan toàn bộ cơ thể dẫn đến tử vong. Các biện pháp điều trị hiện nay mặc dù có nhiều tiến bộ nhưng cũng chỉ nhằm mục đích làm giảm các biến chứng, ngăn chặn và xử trí các biến chứng tích cực hơn, có hiệu quả hơn để cải thiện chất lượng sống, kéo dài thời gian sống cho người bệnh [1], [10], [11]. 1.2. Giải phẫu bệnh và mô bệnh học 1.2.1. Đại thể 1.2.1.1. Gan bình thường - Gan là một tạng lớn nhất của cơ thể, nặng từ 1,2kg - 1,6kg, nằm ở hạ sườn phải, dưới cơ hoành.  - Gan có màu nâu nhạt, mặt nhẵn, mật độ mềm, được bao bọc xung quanh bởi vỏ Glisson. Gan được chia ra làm 2 thuỳ: phải và trái. Dây chằng tròn ngăn cách hai thuỳ. - Gan được tưới máu từ hai nguồn: + Tĩnh mạch cửa (TMC): Hợp thành bởi tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. Thân TMC dài 6cm - 12cm, đường kính 10mm - 12mm. Với lưu lượng bình thường là 1,25 lít/phút (bằng 1/4 cung lượng tim), TMC cung cấp trên 75% lượng máu cho gan. + Động mạch gan chung: Xuất phát từ động mạch thân tạng, cung cấp 20 - 25% lượng máu cho gan. + TMC và động mạch gan cùng đi vào vùng rốn gan. Tại đây, mỗi thành phần chia làm hai nhánh phải và trái để đi vào hai thuỳ gan. Trong mỗi thuỳ gan, chúng lại tiếp tục chia đôi thành những nhánh nhỏ hơn để cuối cùng tạo thành mạng lưới mao mạch dày đặc trong nhu mô gan, nơi mà chúng luôn đi cùng với các đường dẫn mật và các đường bạch mạch. + Máu qua gan được lưu thông về tĩnh mạch trên gan rồi đổ về tĩnh mạch chủ dưới rồi đến tim phải. + Sự dẫn lưu của hệ bạch mạch chủ yếu nhờ vào các mạch bạch huyết chạy dọc theo chiều dài của TMC và của động mạch gan chung [17]. 1.2.1.2. Trong xơ gan - Hình thái, trọng lượng gan thay đổi: Gan có thể to ra hoặc teo nhỏ, cả hai thùy hoặc một thuỳ, trọng lượng có thể chỉ còn 500g. Mật độ gan trở nên chắc. Màu sắc bề mặt gan thay đổi, có thể gặp màu vàng xám hoặc xám xanh. Mặt gan mất tính nhẵn bóng, trở nên sần sùi, mấp mô do có những cục tân tạo.  - Tuỳ thuộc vào kích thước các cục tân tạo mà có thể chia xơ gan làm 3 loại theo đại thể: + Xơ gan cục tái tạo nhỏ (microdular): Mật độ của các cục rất dày, kích thước rất đều nhau (đường kính nhỏ hơn 5mm) và phân bố đồng đều trong các thuỳ. Ở loại này, khả năng tái tạo và tăng sinh từ các tế bào gan lành rất kém. Nguyên nhân chính gây xơ gan cục tái tạo nhỏ là rượu. + Xơ gan cục tái tạo to (macronodular): Mật độ các cục thưa hơn, kích thước các cục to, nhỏ không đều, phân bố không đều trong các thuỳ, thường là xơ gan sau hoại tử, nguyên nhân do virus. + Loại hỗn hợp: Gồm hai loại trên đan xen nhau trong cùng phân thuỳ gan, thường gặp trong xơ gan mật [17]. 1.2.2. Mô bệnh học 1.2.2.1. Gan bình thường - Nhu mô gan bao gồm 90% các bè tế bào gan sắp xếp theo hình nan hoa. Các bè tế bào gan này được ngăn cách với nhau bởi các mao mạch xoang gan. Các mao mạch xoang gan này xuất phát từ các mạch máu ở khoảng cửa, sau đó phân thành những nhánh nhỏ trong tiểu thuỳ tạo ra mạng lưới mao mạch rất phong phú và là vùng trao đổi chủ yếu giữa máu tuần hoàn với tế bào gan. - Khoảng cửa hình tam giác hay hình tròn, có kích thước khác nhau tuỳ theo vị trí của nó so với vùng rốn gan. Trong khoảng cửa giàu các tổ chức liên kết, các mạch máu và đường mật bao gồm: một nhánh phân chia của TMC, các tiểu động mạch (xuất phát từ động mạch gan), các ống mật nhỏ, hệ bạch mạch và các sợi thần kinh. Vài ba tiểu thuỳ hội lưu với nhau tại khoảng cửa [17]. 1.2.2.2. Trong xơ gan  - Hoại tử tế bào gan: Tuỳ thuộc vào nguyên nhân mà hiện tượng hoại tử tế bào gan xuất phát từ rìa khoảng cửa hay từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ. Hoại tử tế bào gan với những mức độ khác nhau: + Nhẹ: Hoại tử khu trú từng ổ nhỏ. + Vừa: Hoại tử kiểu mối gặm. + Nặng: Hoại tử dạng cầu nối do hoại tử lan rộng từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ này đến tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ khác. Hoại tử tế bào gan thường đi đôi với thoái hoá mỡ và nhiễm mật. - Xơ hoá: Tổ chức liên kết ở khoảng cửa tăng sinh và được thay thế bằng các tổ chức xơ. Lúc đầu tổ chức xơ chỉ khoảng cửa, sau lan rộng dần và chèn vào hệ thống mạch máu và đường mật trong khoảng cửa. Dần dần, các tổ chức xơ sẽ lan rộng vào trong các tiểu thuỳ làm đảo lộn hoàn toàn cấu trúc của nhu mô gan dẫn tới các tiểu thuỳ gan tân tạo không có tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ. - Tái tạo hạt: Để bù lại các tế bào gan đã mất do bị hoại tử, các tế bào gan lành sẽ sinh sản ra các tế bào gan mới, tạo ra các khối nhỏ tế bào gan. Các khối tế bào này bị giới hạn xung quanh bởi các dải tế bào xơ. Sự phân bố đường mật và mạch máu không còn bình thường đối với các khối tế bào này nữa. Tóm lại: Những thay đổi mô bệnh học trong xơ gan làm cho tế bào gan không còn đảm đương được chức năng của nó. Sự dẫn lưu máu của hệ mạch máu trong khoảng cửa bị cản trở, sự bài tiết mật bị ứ trệ kết hợp với sự suy giảm chức năng của gan gây ra một loạt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng [17]. 1.3. Các biểu hiện lâm sàng của xơ gan Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể [11], [14], [16]: - Xơ gan tiềm tàng  - Xơ gan còn bù - Xơ gan mất bù 1.3.1. Xơ gan tiềm tàng Xơ gan ở giai đoạn này thường không có triệu chứng, được phát hiện tình cờ thông qua mét can thiệp vào ổ bụng vì một nguyên nhân khác. 1.3.2. Xơ gan còn bù Xơ gan ở giai đoạn này có triệu chứng mờ nhạt, hội chứng suy tế bào gan không rõ, hội chứng tăng ALTMC không đầy đủ, đặc biệt là chưa có cổ trướng, các rối loạn sinh hoá ở mức độ nhẹ. Chẩn đoán xơ gan qua soi ổ bụng và sinh thiết. 1.3.3. Xơ gan mất bù 1.3.3.1. Triệu chứng lâm sàng - Toàn thân gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, da khô sạm - Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa phân lỏng, sống phân. - Mệt mỏi thường xuyên, Ýt ngủ, giảm trí nhớ. - Chảy máu cam, chảy máu chân răng. - Nôn ra máu, ỉa phân đen nếu có xuất huyết tiêu hoá. - Có thể sốt nếu có các nhiễm khuẩn, nhiễm nấm kèm theo. - Có thể đau bụng thành cơn nếu có nhiễm khuẩn màng bụng, hoặc đau bụng do các nguyên nhân khác như: Viêm, loét dạ dày - hành tá tràng, viêm đường mật do sái - Da, niêm mạc vàng: Nước tiểu vàng đậm. - Cổ trướng tự do. - Tuần hoàn bàng hệ.  - Sao mạch, bàn tay son, nốt xuất huyết, đám xuất huyết dưới da - Gan teo hoặc to, mật độ chắc, bờ sắc. - Lách to, chắc. - Có thể phù, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim… 1.3.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Xét nghiệm máu: Thường giảm cả ba dòng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Hồng cầu, huyết sắc tố giảm nhiều khi có xuất huyết. Bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái khi có nhiễm khuẩn - Xét nghiệm sinh hoá máu: + Protein giảm, điện di protein: Albumin giảm, gamma globulin tăng ao, tỷ lệ A/G < 1. + Tỷ lệ prothrombin dưới 70%, thời gian Quick kéo dài trên 12 giây, test Kohler âm tính. + NH 3 tăng cao trên 30 µmol/l. + Bilirubin toàn phần có thể tăng trên 17 µmol/l. + Men SGOT, men SGPT, phosphataze kiềm có thể tăng. - Xét nghiệm nước tiểu: + Urobilinogene tăng. + Bilirubin dương tính. - Siêu âm ổ bụng: + Gan: Kích thước thay đổi, to hoặc nhỏ hơn bình thường, đặc biệt phân thuỳ đuôi thường hay phì đại, bờ gan không đều hoặc mấp mô, âm gan tăng sáng đều hoặc không đều. Nhiều nốt tân tạo to nhỏ khác nhau. + TMC giãn to trên 13mm. + Lách to, tĩnh mạch lách giãn to trên 10mm.  + Ổ bụng có dịch tự do. - Nội soi dạ dày - tá tràng: + Giãn tĩnh mạch thực quản. + Giãn tĩnh mạch phình vị. + Có thể xuất huyết tại búi giãn tĩnh mạch. - Soi ổ bụng và sinh thiết gan: Hình ảnh xơ gan được mô tả như ở mục 1.2.1 và 1.2.2 [10], [11], [14], [15]. 1.4. Tiên lượng xơ gan Ngày nay chủ yếu dựa vào chỉ số Child - Pugh (1982) trong việc đánh giá tiên lượng xơ gan [10]. Điểm Chỉ sè 1 2 3 Bệnh não - gan Không Nhẹ, thoáng qua Hôn mê Cổ trướng Không Ýt hoặc vừa Nhiều Bilirubin TP máu (µmol/l) < 26 26 - 51 > 51 Albumin máu (g/l) > 35 28 - 35 < 28 Tỷ lệ prothrombin (%) > 65 40 - 65 < 40 Đánh giá: - Child A 5 - 7 điểm: Tiên lượng tốt - Child B 8 - 12 điểm: Tiên lượng dè dặt - Child C 13 - 15 điểm: Tiên lượng xấu 1.5. Biến chứng của xơ gan - Xuất huyết tiêu hoá: Vỡ giãn tĩnh mạch ở thực quản hoặc giãn vỡ TM phình vị dạ dày  - Hội chứng gan - thận: Suy thận do xơ gan. - Bệnh não - gan. - Nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn phổi, lao phổi, nhiễm nấm đường ruột, viêm màng bụng nhiễm khuẩn - Ung thư gan trên nền xơ. - Hôn mê gan [10], [16]. 1.6. Cơ chế hình thành cổ trướng trong xơ gan Cổ trướng là sự xuất hiện dịch trong khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng, mặc dù cổ trướng gặp trong nhiều bệnh, do nhiều nguyên nhân khác nhau và cơ chế hình thành cũng khác nhau, xong được chia làm 2 loại: cổ trướng dịch thấm và cổ trướng dịch tiết. Trong xơ gan thường là cổ trướng tự do, dịch thấm. Cơ chế hình thành dịch cổ trướng trong xơ gan do các yếu tố sau: + Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: ở bệnh xơ gan giai đoạn muộn, tổ chức xơ phát triển mạnh chèn Ðp tại xoang và cả sau các xoang gan làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa dẫn đến tăng áp lực thuỷ tĩnh làm cho tăng áp lực thẩm thấu gây tăng thoát dịch vào khoang phúc mạc. + Giảm Albumin huyết tương do gan suy không tổng hợp đầy đủ, dẫn đến giảm áp lực keo trong máu gây ra thoát dịch vào khoang phúc mạc. + Tăng hormon Aldosterol và ADH. Tăng lượng Aldosterol và ADH ở bệnh xơ gan do 2 nguyên nhân là: . Tăng Aldosterol thứ phát do gan bị suy không huỷ được. Mặt khác tăng Aldosterol tiên phát là do hoạt hoá hệ RAA (do thiếu máu đến cầu thận trong xơ gan), kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldosterol. Tăng Aldosterol  [...]... Mụ bnh hc thn bnh nhõn x gan cú HCGT thy bỡnh thng em ghộp thn ú cho ngi suy thn mn thỡ chc nng thn ghộp bỡnh thng Nm 1988 Schrier v cng s nghiờn cu HCGT bnh nhõn x gan a ra gi thuyt v c ch bnh sinh suy thn chc nng bnh nhõn x gan l do gión mch ni ngoi vi, co ng mch thn, tng hot hoỏ h RAAS l ngun gc phỏt trin HCGT Vit Nam cng cú mt s cụng trỡnh nghiờn cu v HCGT bnh nhõn x gan nhng tt c nhng kt qu... thm phõn di hn) tuy nhiờn ghộp gan cũng cho kt qu khỏ tt, 60% trng hp sng c 4 nm trong HCGT loi 2, nu khụng c ghộp gan thỡ tt c u t vong sm Trong trng hp HCGT loi 1 thỡ vn l cn c ghộp gan sm, trong khi ch i cn c iu tr ni khoa nh ó k trờn [12], [14], [23] 1.7.5 Tiờn lng: 26 Hi chng gan thn l bin chng rt nng cú t l t vong cao cú l do co mch thn quỏ mnh trong bnh cnh x gan nng (Child - Pugh B, Child... mn tớnh do gan suy trong x gan gõy nờn tng thoỏt dch ra khi lũng mch gõy phự v c trng [1], [10], [15] Tiờn lng c bit xu bnh nhõn b c trng khú cha hoc cú hi chng gan thn [3], [14], [24] 12 1.7 Hi chng gan - thn (Hepato - Renal - Syndrome) * nh ngha: Hi chng gan - thn biu hin bi s suy tun hon ton thõn gõy ra do bnh cnh x gan nng lm cho gim sỳt tun hon nuụi dng thn dn n suy thn cựng vi suy gan [14],... Tuy nhiờn õy l cỏc tn thng thn ít gp bnh nhõn x gan [22], [24] 1.7.4 iu tr HCGT Bin phỏp iu tr u tiờn l phũng bnh Nú bao gm mt s bin phỏp n gin v chc chn giỳp gim thiu tn sut bnh iu tr lý tng l ghộp gan Nhng phn ln bnh nhõn t vong trc khi ch n lt c ghộp gan [14], [33], [34] 1.7.4.1 Bin phỏp d phũng 24 - Tt c bnh nhõn x gan cú c trng cn c thụng tin v HCGT, do ú tt c mi s iu tr cú gõy c cho thn cn c... nh ci thin c cỏc chc nng thn ca bnh nhõn b HCGT Nhng ch cú d kin ban u cn c nghiờn cu thờm * iu tr bng TIPS: Cú mc ớch gim mnh s tng ỏp tnh mch ca bng to shunts ni tt ca ch trong gan qua ng ni dn, giỳp gim nhiu ỏp lc tng v cỏc hu qu ca nú Sau khi t TIPS nhiu bnh nhõn x gan ó ci thin c chc nng thn nht l HCGT loi 2 [8], [14] * iu tr phu thut: Ghộp gan bnh cú HCGT thng gõy ra bin chng suy thn cp sau ghộp... suy gan [14], [19], [20] Nh vy HCGT thng xut hin khi x gan giai on mt bự vi tiờn lng dố dt hoc xu (Child - Pugh B, Child - Pugh C) 1.7.1 C ch bnh sinh HCGT l mt bin chng ca mt bnh cnh x gan rt nng gõy suy thn cp cú th do cht lm co mch vt tri so vi cht lm gión mch trong mt bnh cnh suy gan nng, t l t vong cú th lờn ti 90% [14], [35] Lý thuyt hin nay dựng gii thớch cho HCGT l s gión ng mch ngoi biờn... suy gan nờn s lm tng lng dch trong lũng mch ú cng ch lm tng thoỏt dch vo khoang phỳc mc lm cho c trng cng nng n hn ch khụng lm tng huyt ỏp tng dũng mỏu n thn c ú l vũng xon bnh lý ca hi chng gan thn bnh nhõn x gan Trờn thc t cỏc yu t trờn tỏc ng qua li trong vũng xon bnh lý to nờn c ch bnh sinh rt phc tp ca hi chng gan - thn bnh nhõn x gan 1.7.2 Triu chng lõm sng Thụng thng bnh nhõn cú c trng Khi HCGT. .. d phũng HCGT bnh nhõn x gan cho phự hp vi iu kin Vit Nam 28 Chng 2 i tng v phng phỏp nghiờn cu 2.1 i tng nghiờn cu: i tng nghiờn cu l nhng bnh nhõn c chn oỏn x gan cú HCGT a im nghiờn cu: B mụn - Khoa Tiờu hoỏ Bnh vin Trung ng Quõn i 108 Thi gian nghiờn cu: T thỏng 01/2008 n 8/2010 2.1.1 Tiờu chun la chn Cỏc bnh nhõn cú tiờu chun sau c la chn vo nhúm nghiờn cu: - Chn oỏn xỏc nh x gan - Cú HCGT 2.1.2... hi chng gan thn nc ngoi v trong nc Trờn th gii ó cú nhiu cụng trỡnh nghiờn cu v HCGT bnh nhõn x gan c im lõm sng v cn lõm sng cng nh c ch bnh sinh ó t c nhng kt qu quan trng Nm 1863, Austin Flin ln u tiờn kim tra mụ bnh hc thn bnh nhõn x gan c trng cú thiu niu nhn thy mụ bnh hc thn bỡnh thng nhng cú s bt thng v chc nng thn Nhng nm 1960 - 1970 ngi ta cho rng c ch bnh sinh suy thn bnh nhõn x gan l... cũn tng Aldosteron th phỏt (do gan suy) cng lm tng natri kộo theo nc l nguyờn nhõn lm tng th tớch mỏu ni mch lm thoỏt dch vo khoang phỳc mc dn ti gim lng mỏu lu thụng hiu qu dn ti thiu mỏu ti cho thn gõy ri lon chc nng thn [3], [31], [35] 15 Xơ gan Tăng Aldosteron thứ phát do gan suy không khử được Aldosteron Tăng sức cản tại và sau xoang Tăng sức kháng mạch máu trong gan do ứ huyết Giảm thể tích . nghiên cứu đề tài: " ;Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số xét nghiệm cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan có HCGT& quot; nhằm mục tiêu: 1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân. của gan gây ra một loạt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng [17]. 1.3. Các biểu hiện lâm sàng của xơ gan Về mặt lâm sàng có thể phân biệt 3 thể [11], [14], [16]: - Xơ gan tiềm tàng  - Xơ. trị HCGT trong xơ gan bước đầu đã có những kết quả đáng khích lệ. Ở Việt Nam nghiên cứu về HCGT còn chưa nhiều do đó cần phải có thêm những nghiên cứu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng