Nghiên cứu đặc điểm tổn thương niêm mạc dạ dày theo phân loại Bavenoở bệnh nhân xơ gan

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Xơ gan bệnh lý thường gặp bệnh tiêu hóa nước ta giới.Ở Mỹ xơ gan nguyên nhân khơng ác tính gây tử vong hàng đầu bệnh lý gan mật-tiêu hóa với tỉ lệ tử vong khoảng 30.000 người năm [1].Ước tính năm giới có khoảng 800.000 trường hợp chết xơ gan [2].Xơ gan bệnh tương đối phổ biến Việt Nam, khoa Nội bệnh viện Bạch Mai,xơ gan chiếm phần lớn bênh nội khoa có tỷ lệ lớn bệnh gan mật Trong năm gần bệnh xơ gan khơng giảm mà gia tăng cách đáng kể tượng sử dụng rượu bia bệnh viêm gan siêu virus[2] Xơ gan tiến triển từ từ,giai đoạn sớm(tiềm ẩn) triệu chứng nghèo nàn,đến có triệu chứng rõ ràng (mất bù)thì bệnh nặng,có thể có biến chứng nguy hiểm gây tử vong như: hôn mê gan,xuất huyết tiêu hóa (XHTH),nhiễm trùng,ung thư hóa,ảnh hưởng nhiều đến sức lao động khả sinh hoạt người bệnh, gánh nặng lớn cho toàn xã hội, cần phát sớm điều trị kịp thời Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) tình trạngthường gặp xơ gan giai đoạn bù, TALTMC gây XHTH dogiãn vỡ tĩnh mạch thực quản – dày[2], [3].Ngồi TALTMC gây nhiều tác động khác ống tiêu hóa,mà đặc biệt tổn thương niêm mạc dày ( Bệnh lý dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa) [4],[5] Cùng với phát triển không ngừng kỹ thuật nội soi tiêu hóa, vai trò nội soi xơ gan ngày công nhận đánh giá cao Ngày nay, nội soi thực quản-dạ dày khuyến cáo nhằm kiểm soát,chẩn đoán điều trị giãn TMTQ đối tượng bệnh nhân xơ gan [6].Và gần nhất, hội nghị Baveno III khuyến cáo đưa nội soi kiểm sốt vào quy trình chẩn đoán bệnh xơ gan [7],đồng thời thống sử dụng bảng điểm Baveno (ra đời từ năm 1996)trong đánh giá, phân loại BDDTALTMC bệnh nhân xơ gan Đây bảng điểm nhận đồng thuận nhiều nước giới tính đơn giản dễ xếp loại Tại Việt Nam,trong năm qua có nhiều nghiên cứu bệnh lý giãn tĩnh mạch thực quản,dạ dày xuất huyết tiêu hóa đối tượng bệnh nhân xơ gan [8], [9], [10].Tuy nhiênbệnh lý dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường không quan tâm lưu ý nhiều Chúng chưa ghi nhận nghiên cứu chi tiết vấn đề này, chúng tơi tiến hành nghiên cứu “Nghiên cứu đặc điểm tổn thương niêm mạc dày theo phân loại Bavenoở bệnh nhân xơ gan”, nhằm giúp thầy thuốc lâm sàng theo dõi, tiên lượng bệnh mà giúp bác sỹ xử trí kịp thời cho bệnh nhân Mục tiêu nghiên cứu: - Mô tả tổn thương niêm mạc dày bệnh nhân xơ gantheo bảng điểm Baveno -Tìm hiểu mối liên quan đặc điểm tổn thương niêm mạc dàytheo bảng điểm Baveno với giai đoạn xơ gan(Đánh giá theo Child – Pugh CHƯƠNG TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa xơ gan Xơ gan xác định q trình xơ hóa lan tỏa hình thành khối tăng sinh với cấu trúc bất thường.Đây gọi kết cuối trình tăng xơ xuất với tổn thương gan mạn tính.Các bè tế bào gan khơng mối liên hệ bình thường với mạng lưới mạch máu đường mật nên gan không đảm bảo chức bình thường [2] Đây tổn thương khơng hồi phục,nếu điều trị đắn trình xơ ngừng tiến triển không trở bình thường 1.2 Đặc điểm dịch tễ học xơ gan Xơ gan biết từ kỷ thứ trước công nguyên với mô tả Hypocrates, tới năm 1918 – thuật ngữ “Cirrhosis” nhà lâm sàng tiếng ngưới Pháp R Laennec đề xuất với gốc nghĩa từ tiếng Hy Lạp: gan màu vàng cam.Ở nước châu Âu, xơ gan thường rượu, Pháp chiếm tới 55 – 75% [11].Tại Việt Nam, nguyên nhân gây xơ gan chủ yếu sau viêm gan B, viêm gan C, tới 40% bệnh nhân xơ gan có tiền sử nhiễm virus viêm gan [11] 1.3.Giải phẫu bệnh xơ gan [12] 1.3.1.Đại thể 1.3.1.1.Bình thường - Gan quan lớn thể,nặng từ 1,2-1,6 kg,nằm hạ sườn phải,dưới hồnh -Gan có mầu nâu nhạt,mặt nhẵn,mật độ mềm,được bao bọc xung quanh vỏ Glisson.Nó đựơc chia làm thùy: Phải trái.Giữa thùy gan có dây chằng tròn ngăn cách -Gan nhận máu từ nguồn:Tĩnh mạch cửa(TMC)và động mạch gan(xuất phát từ động mạch thân tạng) Động mạch gan cung cấp 20-25% lượng máu đến gan đảm bảo 50% lượng oxy sử dụng + Động mạch gan TMC vào vùng rốn gan,tại chia thành nhánh phải trái.Trong thùy gan chúng lại tiếp tục chia đôi dần thành nhánh nhỏ để cuối tạo thành mạng lưới mao mạch dầy đặc nhu mô gan,nơi mà chúng với đường dẫn mật đường bạch mạch + Máu gan lưu thông tĩnh mạch gan phải trái đổ tĩnh mạch chủ trở tim phải + Sự dẫn lưu hệ bạch mạch chủ yếu nhờ vào hạch bạch huyết chạy dọc theo chiều dài TMC động mạch thân tạng 1.3.1.2.Trong xơ gan Trọng lượng gan thay đổi,gan to teo nhỏ nặng khoảng 500gr,mật độ gan trở lên chắc,mầu sắc thay đổi từ hồng nhạt đến vàng nhạt.Mặt gan tính nhẵn bóng,trở nên lần sần mấp mơ có cục nhỏ.Tùy thuộc vào kích thước cục mà có loại xơ gan khác đại thể : + Xơ gan cục nhỏ: Mật độ cục dày,kích thước phân bố đồng phân thùy,khả tái tạo tăng sinh từ tế bào gan lành kém.Nguyên nhân gây xơ gan cục nhỏ rượu + Xơ gan cục to:Mật độ cục thưa hơn,kích thước cục khơng nhau,phân bố cục không đồng phân thùy,giữa cục có vùng gan lành có nhiều khả tái tạo tăng sinh + Loại hỗn hợp: Gồm loại đan xen phân thùy gan 1.3.2.Vi thể 1.3.2.1.Bình thường -Nhu mơ gan bao gồm 90% bè tế bào gan xếp theo hình nan hoa Các bè tế bào gan ngăn cách với mao mạch xoang gan.Các mao mạch xoang xuất phát từ mạch máu khoảng cửa,sau phân nhánh thành nhánh nhỏ tiểu thùy tạo mạng lưới mao mạch phong phú vùng trao đổi chủ yếu máu tuần hoàn với tế bào gan -Khoảng cửa hình tam giác hay hình tròn,có kích thước khác tùy theo vị trí so với vùng rốn gan.Trong khoảng cửa giầu tổ chức liên kết,các mạch máu đường mật,bao gồm: nhánh phân chia TMC,các tiểu động mạch (xuất phát từ động mạch gan),các ống mậtnhỏ,hệ bạch mạch sợi thần kinh.Vài ba tiểu thùy gan hội lưu với khoảng cửa 1.3.2.2.Trong xơ gan - Hoại tử tế bào gan: Tùy thuộc vào nguyên nhân mà tượng hoại tử tế bào gan xuất phát từ rìa khoảng cửa hay từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.Hoại tử tế bào gan với mức độ khác nhau: + Nhẹ: hoại tử khu trú ổ nhỏ + Vừa: hoại tử kiểu mối gặm + Nặng:hoại tử dạng cầu nối hoại tử lan rộng từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy đến tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy khác Hoại tử tế bào gan thường đơi với thối hóa mỡ nhiễm mật -Xơ hóa:Tổ chức liên kết khoảng cửa tăng sinh thay tổ chức xơ.Lúc đầu tổ chức xơ khoảng cửa sau lan rộng dần bóp chẹt vào hệ thống mạch máu đường mật khoảng cửa.Sau dần tổ chức xơ lan rộng vào tiểu thùy làm đảo lộn hoàn tồn cấu trúc nhu mơ gan dẫn tới tiểu thùy gan tân tạo khơng có tĩnh mach trung tâm tiểu thùy -Tái tạo hạt: Để bù lại,các tế bào gan lành sinh sản tế bào mới,tạo khối nhỏ tế bào xung quanh bị giới hạn dải xơ.Sự phân bố đường mật mạch máu khơng bình thường khối tế bào 1.4.Triệu chứng xơ gan [2], [13], [14]: Những thay đổi mô bệnh học xơ gan làm cho tế bào gan không đảm đương chức nó,sự dẫn lưu máu hệ mạch máu khoảng cửa bị cản trở tiết mật bị ứ trệ,từ gây loạt triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng 1.4.1.Lâm sàng Bệnh cảnh lâm sàng xơ gan đa dạng,phụ thuộc vào nguyên nhân gây bênh,giai đoạn gây bệnh,tiến triển,diễn biến biến chứng bệnh.Về lâm sàng vào việc có hay khơng có cổ trướng người ta chia làm thể: 1.4.1.1.Xơ gan bù Triệu chứng lâm sàng thường khơng nhiều người bệnh làm việc - Các triệu chứng : +Mệt mỏi,giảm cân,chán ăn,đau hạ sườn phải +Có thể có đợt chảy máu mũi hay đám bầm tím da + Khả làm việc hoạt động tình dục - Các triệu chứng thực thể: + Có có vàng da sạm da +Giãn mao mạch dướida - thường thấy cổ,mặt,lưng,dưới dạng tĩnh mạch chân chim mạch +Gan to,mật độ cứng,bờ sắc,lách mấp mé bờ sườn 1.4.1.2 Xơ gan bù Bệnh biểu hai hội chứng : - Hội chứng suy tế bào gan: + Sức khỏe xa sút,ăn +Vàng da từ nhẹ đến nặng: Vàng da ứ mật,da sạm lắng đọng sắc tố hay ứ sắt,có thể có mạch, mẩn ngứa,vàng da vàng mắt kín đáo.Có triệu chứng vàng da lại bật trường hợp xơ gan ứ mật,xơ gan nặng +Xuất huyết da,niêm mạc chảy máu mũi,chảy máu chân răng,trường hợp nặng xuất huyết nội tạng đái máu,xuất huyết màng não + Có thể có sốt + Có thể thiếu máu từ nhẹ đến nặng đặc biệt trường hợp xuất huyết tiêu hóa + Các biểu rối loạn tiêu hóa: Đầy bụng, khó tiêu, đại tiện phân lỏng + Các biểu nội tiết: Vú to,bất lực nam giới, rối loạn kinh nguyệt nữ giới +Phù: Thường phù chi dưới: Phù mềm,mầu trắng,ấn lõm.Lúc đầu phù kín đáo mắt cá hay mu bàn chân,sau tiến triển dần lên cẳng chân.Đơi có phù tồn than hay kèm theo cổ trướng nhiều - Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa : + Cổ trướng: Có thể từ mức độ vừa đến to,dịch thấm.Nếu cổ trướng tái phát nhanh,ít đáp ứng với lợi tiểu suy tế bào gan nặng +Lách to: Với mức độ khác –phần lớn giới hạn độ độ 2,đôi to + Tuần hồn bàng hệ cửa chủ: Xuất vùng rốn,nhìn rõ cho bệnh nhân ngồi dậy +Giãn tĩnh mạch vòng nối cửa chủ,đặc biệt gây giãn tĩnh mạch thực quản,rất nguy hiểm gây chảy máu ạt,dễ dẫn đến tử vong máu hôn mê gan 1.4.2.Cận lâm sàng [2],[13],[14] 1.4.2.1.Các xét nghiệm máu - AST,ALT tăng vừa phải bình thường -GGT: Thường tăng cao xơ gan trường hợp nghiện rượu vàng da -Proteinmáu giảm,Albumin thấp,Gamaglobulin tăng,tỷ lệAlbumin/Globulin đảo ngược.IgG,IgM tăng -Bilirubin máu: Bình thường Bilirubin máu < 18mmol/l,trong 1/3là bilirubin trực tiếp,2/3 bilirubin gián tiếp.Trong xơ gan: Bilirubin toàn phần tăng tăng loại trực tiếp chủ yếu - Đường máu giảm - Cholesterol máu giảm - Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin giảm - Công thức máu: Thường có thiếu máu đẳng sắc,nếu có XHTH gây thiếu máu nhược sắc,tiểu cầu giảm - Dịch cổ trướng: Dịch thấm, Rivalta âm tính 1.4.2.2 Các xét nghiệm chẩn đốn hình ảnh - Siêu âm: + Nhu mơ khơng đồng nhất,gan sáng bình thường,phân thùy to,bờ mấp mơ khơng đều.Có thể phát tĩnh mạch lách,tĩnh mạch mạc treo tràng bị giãn + Lách tăng kích thước> 13 cm ,có thể có cổ trướng 10 +Có thể thấy tràn dịch màng phổi - Nội soi thực quản – dày: Thường có giãn tĩnh mạch thực quản hay giãn tĩnh mạch phình vị, bệnh lý bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm – loét dày, tá tràng - Chụp cắt lớp vi tính: Vừa có giá trị chẩn đốn vừa giúp xác định ung thư gan -Cộng hưởng từ: Đôi sử dụng,nhất để phân biệt khối tăng sinh với ung thư gan sớm -Sinh thiết gan: Thường dùng trường hợp xơ gan giai đoạn sớm để chẩn đoán xác định để phân biệt khối tăng sinh xơ gan với ung thư gan -Soi ổ bụng: Hiện dùng 1.5 Các nguyên nhân xơ gan [2] - Viêm gan virus B,C,D rượu: Đây nguyên nhân gây xơ gan chủ yếu,chiếm 90% trường hợp xơ gan - Các nguyên nhân khác: + Nhiễm khuẩn: Sán máng, giang mai, HIV gây viêm đường mật xơ hóa + Các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền: Viêm gan thối hóa mơ khơng rượu, bệnh Wilson, thiếu hụt anpha – antitrypsin, bệnh gan ứ đọng glycogen… + Do bệnh đường mật: Tắc mật gan + Do bệnh tự miễn: Viêm gan tự miễn, Xơ gan mật tiên phát, viêm đường mật xơ hóa tiên phát 45 Loét dày Loét hành tá tràng Viêm niêm mạc dày Viêm xuất huyết niêm mạc dày Nhận xét: 46 3.5 Mối liên quan BDDTALTMC với giãn tĩnh mạch dày Bảng 3.14 Mối liên quan BDDTALTMC với giãn tĩnh mạch dày Giãn tĩnh mạch dày GOV GOV 2, IGV Bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa Nặng Nhẹ n % n % Lớn Nhỏ Trung bình Lớn Nhỏ Trung bình Chương 47 DỰ KIẾN BÀN LUẬN Qua kết nghiên cứu thu nhận kết hợp với kiến thức y học có nghiên cứu có liên quan đến đề tài nghiên cứu,chúng xin đưa số bàn luận: 4.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 4.1.1.Đặc điểm tuổi giới 4.1.2 Đặc điểm nguyên nhân gây xơ gan 4.1.3 Phân loại xơ gan theo Child – Pugh 4.2 Đặc điểm nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng 4.2.1 Giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày 4.2.2.Bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa 4.2.3 Các hình ảnh tổn thương nội soi khác khơng liên quan đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa 4.3 Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo phân loại Baveno với hình ảnh nội soi khác với lâm sang bệnh xơ gan 4.3.1 Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa với nguyên nhân xơ gan 4.3.2 Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa với giai đoạn bệnh xơ gan theo Child – Pugh 4.3.3 Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa với giãn tĩnh mạch thực quản 4.3.4.Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa với giãn tĩnh mạch dày 4.3.5Mối liên quan bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa với hình ảnh nội soi khác khơng liên quan đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa TÀI LIỆU THAM KHẢO Rockey D.C and Friedman S.L.(2006), “Hepatic fibrosis and cirrhosis”,Hepatology a text book of liver diseases 5thedition , Eleslvier,pp.86-109 Đào Văn Long ( 2012) “ Xơ gan” , Bệnh học nội khoa tập 2, Nhà xuất Y học, Tr – 16 Cat TB, Liu – DeRyke X.(2010), “Medical management of varicealhemorrhage”,Crit Care NursClin North Am, 22, pp 381-93 Auroux J, Lamarque D, Deforges L(2003), “Gastroduodenal ulcer and erosions are related to portal hypertensive gastropathy and recent alcohol intake in cirrhotic patients”, Dig Dis Sci, 48,pp.1118-23 Perini RF1, Camara PR, Ferraz JG, ( 2009), “Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: translating basic research into clinical practice”, Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol.6, pp.150-8 Nội soi tiêu hóa,(2005),Nhà xuất Y học, tr.101-116 de Franchis R(2000) “Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension” J Hepatol, 33,pp.846-852 Dương Hồng Thái (2001), “Nghiên cứu kết tiêm xơ thắt giãn tĩnh mạch thực quản qua nội soi bệnh nhân xơ gan”, Luận án tiến sĩ y học, Học viện quân y Phạm Quang Cử ( 2003), “Nhận xét số yếu tố tiên lượng biến chứng xuất huyết tiêu hóa giãn tĩnh mạch thực quản bệnh nhân xơ gan”, Y học thực hành, 8, tr 14-16 10 Hoàng Trọng Thảng, Phan Trung Tiến (2008), “Nghiên cứu số lượng tiểu cầu , đường kính lách, tỷ số tiểu cầu đường kính lách bệnh nhân xơ gan để dự báo diện giãn tĩnh mạch thực quản”, Tạp chí Gan Mật Việt Nam, số đặc biệt, tr 28-33 11 Nguyễn Xuân Huyên (2000), “Xơ gan”, Bách khoa thư bệnh học tập III, Nhà xuất từ điển Bách khoa, tr 549-552 12 Bộ môn Giải phẫu bệnh – trường đại học Y khoa Hà Nội(1998), “Bệnh xơ gan”, Giải phẫu bệnh học, Nhà xuất Y học, Tr 377-82 13 Hoàng Trọng Thảng (2006), “Xơ gan”, Bệnh tiêu hóa-gan-mật, Nhà xuất Y học,tr.315-330 14 Nguyễn Duy Thắng (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng nội soi thực quản bệnh nhân xơ gan”, Tạp chí Nội Khoa Việt Nam, Kỷ yếu 7/2011,tr.223-226 15 Iwakiri Y Groszmann R.J.(2007), “Vascular endothelial dysfunction in cirrhosis”, Journal of Hepatology, 46,pp.927-934 16 Pinzani M Vizzutti F.(2005), “Anatomy and vascular biology of the cells in the portal circulation”,Portal hypertension, Humuna Press TNc,pp.150-158 17 Garcia-Tsao G, Grace N.D., Grosmann R.J., (2008), “Portal hypertension and variceal bleeding – Unresolvedissues Summary of an American Association for the Study of Liver diseases and Europian Association for the Study of the Liver single topic conference”, Hepatology, 47(5), pp.1764-1772 18 Kumar A., Sharma P.,Sarin S.K.(2008), “Hepatic venous pressue gradient measurement: Time to learn”, Indian J Gastroenterol, 27, pp 74-80 19 Bosh J., Masti R., Kravetz D., et al (1984), “Effects of propranolol on azygos venous blood flow and hepatic and systemic hemodynamic in cirrhosis”, Hepatology, (6), pp 1200-1205 20 Garcia Pagan J.C., Salmeron J.M., Feu F., et al (1994), “Effects of low sodium diet and spironolactone on portal pressure in patients with compensated cirrhosis” , Hepatology, 19, pp 1095-1099 21 Berzigotti A., Escorsell A., Bosch J.(2001), “Pathophysiology of variceal bleeding in cirrhotics”, Annals of Gastroenterology, 14(3), pp 150-157 22 Boyer T.D., Haskal Z.J (2009), “The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension: Update 2009, AASLD practice guideline update”, Hepatology, 51 (1), pp.1-16 23 Feu F., Bordas J.M., et al (1991), “Doube-blind investigation of the effects of propranolol and placebo on the pressure of escophageal varices in patients with portal hypertention”, Hepatology, 13(5), pp.917-922 24 Rigau J., Bosch J., Bordas J.M., et al (1989), “Endoscopic measurement of variceal pressure in cirrhosis: correlation with portal pressure and variceal hemorrhage”, Gastroenterology, 96(3), pp 973-88026 25 Mc Cormack T.T., Sim J., Eyre-Brook I.,et al (1985), “Gastric lesions in portalhypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy”, Gut, 26,pp 1226-1232 26 Burak K.W., Lee S.S., Beck P.L.(2001), “Portal hypertensive gastrophathy and gastric antral vascular ectasia (GAVE) syndrome”, Gut, 49, pp 866-872 27 Gupta R., Saraswat V.A., Kumar M., et al (1996), “Frequency and factors influencing portal hypertensive gastropathy and duodenopathy in cirrhotic portal hypertension”, J Gastroenterrol Hepatol,11(8),pp 728-733 28 Bayraktar Y., Balkanci F., et al (1996), “Is portal hypertension due to liver cirrhosis a major factor in the development of portal hypertensive gastropathy?” Am J Gastroenterol, 91 (3), pp 554-558 29 Bellis L., Nicodemo S., et al (2007), “Hepattic venous pressure gradient does not correlate with the present and severity of portal hypertensive gastropathy in patient with liver cirrhosis”, J Gastrointestin Liver Dis, 16(3), pp 273-277 30 Ohta M, Hashisume M., Higashi H., et al (1994), “Portal and gastric mucosal hemodynamics in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy”, Hepatology, 20(6), pp 1432-1436 31 Barakat M, Mostafa, et al ( 2005), “Gastric profile in portal hypertensive gastropathy”, Arab Journal of Gastroenterology,6,pp 7-18 32 Sarin S.K (1992), “Factor influencing development of portal hypertensive gastropathy in patient with portal hypertension”, Gastroenterrology, 102(3),pp.994-999 33 Toyonaga A., Iwao T (1998), “Portal hypertensive gastropathy”, J Gastroenterol Hepatol, 13(9), pp 865-877 34 Tayama C., Iwao T., Oho K.(1998), “Effect of fundal varices on changes in gastric mucosal hemodynamics after endoscopic variceal ligation”, Journees Francophones de Pathologie Digestive, Paris, France, 30(1),pp.25-31 35 El-Newihi H.M., Mihas A.A., (1996), “Activity of gastric mucosal nitric oxide synthase in portal hypertensive gastropathy”, Am I Gastroenterol, 91(3), pp.585-588 36 Arakawa T., Tarnawski A., et al (1990), “Impared generation of prostaglandins from isolated gastric surface epithelial cells in portal hypertensive rát”, Prostaglandins, 40(4), pp 373-382 37 Lash R.H, Lauwers G.Y, Odze R.D (2009), “Inflammatory disorders of the stomach”, Surgical pathology of the GI tract, liver, biliary tract and pancreas, Elsevier, pp 269-320 38 El – Khayat H.R., Khattib A.E., Nosseir M., etal ( 2010), “Portal hypertensive gastrophathy before and after variceal obliteration: an endoscopic, histopathologic and immunohistochemical study”, J Gastrointestin Liver Dis, 19(2), pp.175-179 39 Draglia A., Coman L (2010), “The gastric mucosa in portal hypertension: structural observation”, Romanian Journal of Morphology and Embryology, 51(2),pp 271-275 40 Chung-JY T(1998), “Helicobarter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhosis”, Dig Dis Sci,43(6),pp.1219-25 41 Siringo S, Vaira D, Menegatti M (1997), “High prevalence of Helicobacter pylori in liver cirrhosis: Relationship with clinical and endoscopic features and risk of peptic ulcer”, Dig Dis Sci,Oct,42(10),pp.2024-30 42 Sarin S.K., Sreennivas D.V., Lahoti D (1992), “Prevalence, classification and nature history of gastric varices: a long term follow-up study in 568 portal hypertensive patient”, Hepatology, 16(6), pp 13431349 43 AASLD practice guidelines (2007), “Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis”, Hepatology, 46(3), pp 922-938 PHỤ LỤC MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU “NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG NIÊM MẠC DẠ DÀY THEO PHÂN LOẠI BAVENO Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN” Mã bệnh án : I.Hành Họ tên………………………………….Nam Nữ Tuổi……………………… Nghề nghiệp……………… Địa chỉ…………………………………… Ngày vào viện ……………….Ngày viện…………………… II.Tiền sử Tiền sử Viêm gan Nghiện rượu Bệnh dày Bệnh khác Có Khơng III Phần chuyên môn Phân loại Child – Pugh Điểm A (5-6) B( 7-9) C(10-15) Điểm Thông số Bilirubin máu (mg%) < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0 ( mmol/l ) Albumin máu ( g%) Cổ trướng Bệnh lý não gan ( độ) Thời gian Prothrombin(giây) < 35 > 3.5 Không Không –4 35 – 5.0 2.8 – 3.5 Vừa 4–6 > 5.0 < 2.8 Ít >6 Tỷ lệ Prothrombin ( %) > 55 Xét nghiệm 2.1 Công thức máu – Đông máu Hồng cầu………………… T/l Huyết sắc tố…………… g/l Hematocrit…………………% Bạch cầu…………………G/l BCĐNTT………………… % Tiểu cầu……………………G/l Prothrombin…………………% PT INR…………………………… 2.2 Sinh hóa máu: 45 – 55 < 45 Protein toàn phần………………… g/l Albumin……………………g/l Globulin……………………g/l Tỷ lệ A/G……………… Bilirubin toàn phần…………… …mmol/l Trực tiếp………………mmol/l SGOT………………………… U/l SGPT…………………………… U/l GGT………………………………U/l 2.3 Xét nghiệm virus HBsAg ……… Dương tính Âm tính Anti HCV……….Dương tính Âm tính HIV………………Dương tính Âm tính 2.4 Xét nghiệm dịch cổ trướng Rivalta……………Dương tính Âm tính Siêu âm - Nhu mơ gan…………Đều - Lách to……………………cm - Tĩnh mạch cửa…………… cm - Tĩnh mạch lách……………cm Khơng Soi ổ bụng Có Khơng 5.Sinh thiết gan Có Khơng Nội soi thực quản-dạ dày-tá tràng GTMTQ GTMDD GOV1 GOV2 Độ Dấu đỏ thành tĩnh mạch Khơng có Khơng có Có Nhỏ Trung bình Nhỏ Trung bình Tổn thương Mosaic Dấu hiệu đỏ GAVE Điểm Baveno Không Không Thân vị Nhẹ Nặng Khơng Khơng Có Lớn Lớn Hang vị Nhẹ Đơn độc Đơn độc Nối với Không Nối với Có Tổn thương Khơng có Nặng Có H.c Mallory – Weiss Viêm thực quản trào ngược Loét dày Loét hành tá tràng Viêm niêm mạc dày Viêm xuất huyết niêm mạc dày MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN 1.1 Định nghĩa xơ gan 1.2 Đặc điểm dịch tễ học xơ gan 1.3 Giải phẫu bệnh xơ gan 1.3.1 Đại thể .3 1.3.2 Vi thể .5 1.4 Triệu chứng xơ gan 1.4.1 Lâm sàng 1.4.2 Cận lâm sàng 1.5 Các nguyên nhân xơ gan 10 1.6 Các biến chứng thường gặp xơ gan .11 1.7 Tiên lượng xơ gan .12 1.8 Những tổn thương thực quản - dày bệnh nhân xơ gan 14 1.8.1 Giãn tĩnh mạch thực quản - dày 14 1.8.1.2 Cơ chế gây vỡ giãn tĩnh mạch 17 1.8.2 Bênh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa 20 1.8.3 Các tổn thương khác không liên quan đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa bệnh nhân xơ gan .29 Chương 2:ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30 2.1 Đối tượng nghiên cứu 30 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 32 2.2 Phương pháp nghiên cứu .32 2.2.1 Quy trình nghiên cứu 32 2.2.2 Đánh giá 32 2.2.3 Xử lý số liệu 37 Chương 3:DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 38 3.1 Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu 38 3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi .38 3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 39 3.1.3 Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân xơ gan .39 3.1.4 Phân bố mức độ xơ gan 40 3.2 Đặc điểm nội soi thực quản-dạ dày –tá tràng 41 3.2.1 Các đặc điểm giãn tĩnh mạch thực quản - dày 41 3.2.2 Đặc điểm nội soi bệnh dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo bảng điểm Baveno 42 3.2.3 Các tổn thương thực quản - dày khơng liên quan đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa .43 3.3 Mối liên quan BDDTALTMC với nguyên nhân xơ gan .43 3.4 Mối liên quan BDDTALTMC với mức độ xơ gan theo Child – Pugh 44 3.5 Mối liên quan BDDTALTMC với mức độ giãn tĩnh mạch thực quản 44 3.6 Mối liên quan BDDTALTMC với tổn thương khác thực quản, dày, tá tràng không nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa 45 3.5 Mối liên quan BDDTALTMC với giãn tĩnh mạch dày 46 Chương 4:DỰ KIẾN BÀN LUẬN .47 DỰ KIẾN KẾT LUẬN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1 Thang điểm Child – Turcotte –Pugh 13 Bảng 1.2 Bảng thang điểm Baveno đánh giá tổn thương niêm mạc dày BDDTALTMC 22 Bảng 2.1 Thang điểm Child – Turcotte –Pugh 33 Bảng2.2 Bảng thang điểm Baveno đánh giá tổn thương niêm mạc dày BDDTALTMC 36 Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi 38 Bảng 3.2 Đặc điểm giới 39 Bảng 3.3 Đặc điểm nguyên nhân xơ gan 39 Bảng 3.4 Phân bố nguyên nhân xơ gan theo giới 40 Bảng 3.5 Phân bố mức độ xơ gan theo thang điểm Child – Pugh .40 Bảng 3.6 Các đặc điểm giãn tĩnh mạch thực quản nội soi 41 Bảng 3.7 Các đặc điểm giãn tĩnh mạch dày nội soi 41 Bảng 3.8 Phân bố độ nặng BDDTALTMC nội soi theo bảng điểm Baveno .42 Bảng 3.9 Các tổn thương thực quản - dày không liên quan đến tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa 43 Bảng 3.10 Mối liên quan BDDTALTMC với nguyên nhân xơ gan 43 Bảng 3.11 Mối liên quan BDDTALTMC với mức độ xơ gan theo Child – Pugh 44 Bảng 3.12 Mối liên quan BDDTALTMC với mức độ giãn tĩnh mạch thực quản 44 Bảng 3.13 Mối liên quan BDDTALTMC với tổn thương khác thực quản, dày, tá tràng không nguyên nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa 45 Bảng 3.14 Mối liên quan BDDTALTMC với giãn tĩnh mạch dày .46 ... tĩnh mạch cửa thường không quan tâm lưu ý nhiều Chúng chưa ghi nhận nghiên cứu chi tiết vấn đề này, tiến hành nghiên cứu Nghiên cứu đặc điểm tổn thương niêm mạc dày theo phân loại Bavenoở bệnh nhân. .. nhân xơ gan , nhằm giúp thầy thuốc lâm sàng theo dõi, tiên lượng bệnh mà giúp bác sỹ xử trí kịp thời cho bệnh nhân Mục tiêu nghiên cứu: - Mô tả tổn thương niêm mạc dày bệnh nhân xơ gantheo bảng điểm. .. thành tổn thương: Chưa biết rõ ràng ,Theo nghiên cứu Safeh cộng sự,Iwao CS,ở bệnh nhân xơ gan tưới máu niêm mạc dày bị giảm gây thiếu máu niêm mạc dày. Do thiếu dinh dưỡng nên niêm mạc dày dễ bị tổn