tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết

ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay còn gọi là đột quỵ, là một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp trên lâm sàng. TBMMN là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Cho đến nay, tai biến mạch máu não vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia, mọi dân tộc bởi lẽ bệnh ngày càng hay gặp, tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề về tâm thần kinh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Tai biến mạch máu não nói chung và nhồi máu não nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, trong đó tăng đường huyết (TĐH) hay gặp nhất. Các nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy có khoảng 20-40% bệnh nhân có TĐH trong giai đoạn cấp của TBMMN. Một số nghiên cứu trong nước cho thấy tỉ lệ này là 20-60%. Các nghiên cứu cũng cho thấy TĐH phản ứng có giá trị dự đoán tăng nguy cơ tử vong trong tháng đầu và tăng nguy cơ phục hồi chức năng kém ở những bệnh nhân TBMMN sống sót. Mặt khác, TĐH phản ứng cũng gây không ít khó khăn cho vấn đề điều trị, đặc biệt là những trường hợp cần xử trí cấp cứu vì khó xác định TĐH đó có phải do đái tháo đường (ĐTĐ) sẵn có hay do phản ứng với tổn thương não cấp. Hơn nữa, TĐH gây toan hóa tổ chức, rối loạn chuyển hóa tế bào, gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não làm nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, tăng tỉ lệ tử vong và di chứng sau đột qụy. Trong TBMMN, đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (ĐQTMNCBCT) chiếm tỷ lệ 68 - 70%, gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng 1 thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp 2 lần nữ, các dân tộc và các giai tầng xã hội có sự chênh lệch không đáng kể. Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu ở những bệnh nhân nhập viện khoảng 10 - 25%. Hiện nay, nhiều nước trên thế giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch ở bệnh nhân ĐQTMNCBCT trong vòng 3 đến 4,5 giờ đầu. Tại Việt Nam, việc ứng dụng các thành tựu y học hiện đại trong điều trị đang là yêu cầu trọng tâm của nền y tế nước nhà, với mục tiêu giảm thấp tỷ lệ tử vong và tàn phế, giảm chi phí gánh nặng cho gia đình và xã hội. Việc ứng dụng điều trị thuốc tiêu huyết khối khối Alteplase đường tĩnh mạch trong điều trị ĐQTMNCBCT đã được thực hiện tại Bệnh viện 115 Thành phố Hồ Chí Minh từ năm 2007 và tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009. Tuy nhiên vấn đề TĐH vẫn chưa được quan tâm đầy đủ, chưa có phác đồ hướng dẫn cụ thể và chưa có nghiên cứu nào đánh giá vai trò của nồng độ đường huyết lên tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân ĐQTMNCBCT được dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch” nhằm mục tiêu: • Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết. • Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng đường huyết với tiến triển và tiên lượng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ giai đoạn cấp được dùng thuốc tiêu sợi huyết. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. DỊCH TỄ HỌC VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TBMMN CÓ TĐH 1.1.1. Dịch tễ học Ở Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân (BN) cũ và mới bị TBMMN, tỷ lệ thường gặp là 794/100.000 dân. TBMMN là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. NMN chiếm từ 68 - 70% trong TBMMN nói chung, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp đôi nữ, hay gặp vào các tháng 1, 2, 11, 12, tỷ lệ tử vong trong tháng đầu 10 - 25%. Theo nghiên cứu của Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA - năm 1992) trên BN bị đột quỵ ở các nước công nghiệp phát triển có tuổi đời từ 35 - 74 thì nước Mỹ là một trong những nước có tỷ lệ tử vong thấp nhất 21 - 24/100.000 dân, Tiệp khắc và Anbani là những nước có tỷ lệ đột quỵ và tử vong cao nhất 39 - 42/100.000 dân. Chi phí cho đột quỵ ở Mỹ năm 1997 khoảng 40,9 tỷ đô la, trong đó 26,2 tỷ đô la cho điều trị nội trú và 14,7 tỷ đô la cho điều trị ngoại trú. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và CS (1994) tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc trung bình năm là 152/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 36,05%. ĐTĐ là bệnh lý thường gặp nhất trong số các bệnh rối loạn chuyển hoá, được đặc trưng bởi tình trạng TĐH và các rối loạn chuyển hoá glucid, lipid và protein phối hợp với sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối về tác dụng và/ hoặc tiết insulin. ĐTĐ là bệnh có xu hướng gia tăng mạnh mẽ, theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) năm 1994 có 98,9 triệu người bị ĐTĐ, ước tính năm 2000 số người bị ĐTĐ là 175 triệu và vào năm 2010 con số này 3 sẽ là 239 triệu người. Nhiều nghiên cứu cho thấy TBMMN ở những người bị ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao gấp từ 2 - 3 lần so với những người không bị ĐTĐ. Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ đều cho thấy tỷ lệ ĐTĐ rất cao trong cộng đồng, song ngay tại Mỹ các điều tra cho thấy các tỷ lệ BN được phát hiện sớm rất đáng thất vọng: có tới 1/2 trong số 16 triệu người Mỹ bị ĐTĐ không được chẩn đoán. Theo kết quả nghiên cứu của Baird TA - 2003, Allport LE - 2004 tỷ lệ TĐH ở bệnh nhân NMN nhập viện mà chưa được chẩn đoán là ĐTĐ trước đó từ 20 - 40% (thay đổi tuỳ theo ngưỡng xác định của TĐH). 1.1.2. Tình hình nghiên cứu * Ngoài nước - Theo nghiên cứu Capes SE và CS - 2001 [19]: nồng độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1- 7,0 mmol/l ở những BN bị NMN mà không có tiền sử ĐTĐ thì có nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH dưới mức này. - Theo nghiên cứu của Baird TA và CS - 2003 [6]: TĐH kéo dài sau NMN giai đoạn cấp làm gia tăng thể tích vùng tổn thương và tiên lượng hồi phục chức năng kém hơn những BN không có TĐH. *Trong nước - Trần Ngọc Tâm và CS - 2000 nghiên cứu trên 35 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viện trung ương Huế, đã công bố rằng có sự tương quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH và điểm Glasgow. - Nghiên cứu của Nguyễn Đạt Anh - 2004 được tiến hành tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy: tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện của các BN cấp cứu bị TĐH là 42,5%, trong đó nhóm BN bị ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm BN không bị ĐTĐ. 4 - Nguyễn Song Hào và CS - 2006 nghiên cứu trên 105 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy: có sự tương quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH với điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ. Đồng thời nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú của nhóm TĐH cấp cứu cao hơn 4,67 lần nhóm TĐH không cấp cứu. - Cao Thành Vân, Trình Trung Phong, Hồ Ngọc Ánh (2012) nghiên cứu trên108 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viên đa khoa tỉnh Quảng Nam đã công bố có sự liên quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH với tình trạng BN lúc nhập viện và tình trạng BN lúc ra viện. 1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HOÁ CACBONHYDRAT TRONG CƠ THỂ Glucose là nguyên liệu chủ yếu và đóng vai trò trung tâm trong chuyển hoá của hầu hết các cơ thể sống. Glucose không chỉ là một chất cung cấp năng lượng chủ chốt mà là một tiền chất quan trọng, có khả năng tạo nên một lượng lớn các chất chuyển hoá trung gian [12] [34]. Ngoài glucose ăn vào từ thức ăn, trong cơ thể glucose có thể được sản xuất từ ba nguồn: 1) từ protein qua tân tạo glucose (gluconeogenesis); 2) từ quá trình phân huỷ glycogen (glycogenolysis) ở gan và cơ vân và 3) từ mỡ. Ở người và động vật cao cấp, glucose có thể được: 1, dự trữ dưới dạng polysacchasid ; 2, oxy hoá để tạo các hợp chất ba cacbon (pyruvat) theo con đường đường đường phân (con đường chuyển hoá cacbohydrate quan trọng nhất) hoặc oxy hoá để tạo các pentose theo con đường pentose phosphat. Chuyển hoá carbohydrat chịu sự điều hoà rất chặt chẽ nhằm bảo đảm nồng độ đường huyết (ĐH) luôn trong giới hạn cho phép mặc dù có nhiều biến động chuyển hoá trong cơ thể. 5 1.2.1. Sự thoái hoá Carbohydrat ở tế bào và mô Trong tế bào (TB) của các mô, thoái hoá carbohydrat bao gồm quá trình thuỷ phân glycogen (dạng dự trữ) thành dạng có thể sử dụng là glucose hoặc glucose - 6phosphatase.Từ glucose - 6phosphatase, quá trình thoái giáng có thể đi theo 3 cách song glucose được thoái hoá chủ yếu qua con đường “đường phân” hay sự oxy hoá glucose đến pyruvat hoặc lactat (con đường Embden -Meyerhof). * Chuyển hoá pyruvat trong điều kiện hiếu khí và kỵ khí Pyruvat là một điểm nối quan trọng trong chuyển hoá carbohydrat. Pyruvat có thể đi vào một trong bốn con đường: - Oxy hoá để tạo thành CO 2 . - Chuyển thành lactat. - Trao đổi amin (transamination) thành alanin. - Tái quay vòng thành glucose qua oxaloacetat. • Khi mô được cung cấp đầy đủ oxy (điều kiện hiếu khí): axit pyruvic được tạo ra sẽ đi tiếp vào chu trình citric và chuỗi hô hấp tế bào, nghĩa là pyruvat bị oxy hoá thành acetyl CoA và bị oxy hoá tiếp tục đến CO 2 và nước, NADH sau khi được hình thành sẽ được oxy hoá thành NAD + qua chuỗi hô hấp tế bào. Như vậy 1 phân tử glucose thoái hoá trong điều kiện hiếu khí sẽ tạo ra 38 ATP. • Sự tạo thành lactat (trong điều kiện kỵ khí): axit pyruvic sẽ được chuyển thành axit lactic. Khi mô không được cung cấp đầy đủ oxy NAD + được tái tạo từ NADH bằng phản ứng khử pyruvat thành lactat do enzym lactat dehydrogenase xúc tác, một phân tử glucose thoái hoá trong điều kiện kỵ khí sẽ tạo ra 2 ATP. 6 Ở người sau khi được hình thành lactat có thể được vận chuyển đến gan để biến đổi trở lại thành glucose. Chu trình các phản ứng biến đổi glucose thành lactat ở cơ và biến đổi lactat thành glucose ở gan gọi là chu trình Cori. * Chu trình Cori: ở Gan Máu ở Cơ 1.2.2. Tình trạng TĐH do stress ở BN cấp cứu 1.2.2.1. Đại cương tình trạng TĐH do stress Vấn đề thường gặp ở khoa Cấp cứu là: Một BN nhập viện trong tình trạng cấp cứu như TBMMN, nhồi máu cơ tim, shock nhiễm khuẩn người thầy thuốc phát hiện thấy BN có nồng độ ĐH cao trong kết quả xét nghiệm (XN) [12]. Một câu hỏi được đặt ra liệu chăng TĐH này là do có bệnh ĐTĐ thực sự trước đó hay là do đáp ứng với tình trạng stress gây TĐH, đòi hỏi người thầy thuốc cần xác định để có thái độ xử trí hợp lý. Tuy vậy câu trả lời thật không đơn giản, do tiêu chuẩn để xác định TĐH ở BN bị bệnh cấp cứu song không có tiền sử bị ĐTĐ (còn gọi là TĐH mới phát hiện) trong các nghiên cứu còn chưa được thống nhất. Theo các nghiên cứu điều tra tại nhiều phòng cấp cứu ở Mỹ, 1/3 số BN đến cấp cứu có xét nghiệm ĐH >11mmol/l qua ít nhất 2 lần XN ngẫu nhiên; 1/3 số BN này không biết có bệnh ĐTĐ trước đó hay không?. Dù bị ĐTĐ hay 7 Glucose 6~P Sự tân tạo đường Pyruvat Lactat Glucose Sự đường 2~P phân Pyruvat Lactat không, tất cả các BN đang bị một bệnh cấp cứu gây tăng chuyển hoá đều có thể bị TĐH . Tính chất mới xảy ra cấp tính của TĐH khi bị stress và không bị ĐTĐ, được xác định khi BN có nồng độ HbA 1 c hay fructosamin trong giới hạn bình thường, chứng tỏ nồng độ ĐH không bị rối loạn trong vòng từ 2 - 3 tháng (nếu định lượng HbA 1 c) hay 1 - 2 tuần gần đây (nếu định lượng fructosamin). Sau khi tình trạng cấp tính được giải quyết, nồng độ ĐH của BN sẽ trở lại bình thường [12], [34]. Ngay các BN là người có bệnh ĐTĐ trước đó với mức ĐH đang được điều trị ổn định, nồng độ ĐH của người bệnh cũng tăng cao hơn rõ rệt trong giai đoạn bị một bệnh cấp tính nặng gây tăng chuyển hoá. Trong thực hành điều trị, sau khi tiến hành nhanh một nghiên cứu tổng thể dựa trên các XN có thể thực hiện được tại khoa Cấp cứu, bệnh nhân TĐH lần đầu được phát hiện và không có bệnh cảnh của biến chứng của chuyển hoá cấp của ĐTĐ sẽ thuộc một trong hai nhóm nguyên nhân [12]: 1) TĐH là biểu hiện của bệnh ĐTĐ có từ trước và chưa được phát hiện. Bệnh cấp cứu là cơ hội thuận lợi để bộc lộ bệnh ĐTĐ. 2) TĐH xảy ra khi bị stress ở người không bị ĐTĐ. 1.2.2.2. Sinh lý bệnh của tình trạng TĐH do stress Khi bị một bệnh lý cấp cứu như: TBMMN, nhồi máu cơ tim, shock nhiễm khuẩn, chấn thương sọ não nặng, suy hô hấp , nồng độ các hormon gây TĐH (glucagon, cortisol và các catecholamines ) tăng rất cao [34], [12]. Theo nghiên cứu của Annetta MG các hormon đáp ứng với stress nói trên gây TĐH bởi 2 cơ chế chính: tăng sản xuất glucose tại gan (chủ yếu qua tân tạo glucose) và làm giảm sử dụng glucose ở ngoại biên (tình trạng kháng insulin. Ở BN cấp cứu nói chung, NMN nói riêng, nồng độ insulin huyết tương thường tăng cao hơn mức dự kiến đối với nồng độ ĐH hiện có, chứng tỏ có 8 tình trạng kháng insulin. Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng trong tình trạng stress, insulin mất khả năng gây tăng sử dụng glucose ở mô nhậy cảm với insulin. Với cùng mức stress, trong thời gian bị bệnh cấp cứu, BN bị ĐTĐ có thể có biểu hiện rối loạn chuyển hoá carbohydrat nặng hơn so với BN không ĐTĐ do tình trạng kháng insulin và giảm tiết insulin. Tuy nhiên khi nghiên cứu nồng độ các hormon gây TĐH trong thời gian bị TBMMN giai đoạn cấp, Kooten VF và CS - 1993 lại không thấy mối tương quan chặt giữa mức TĐH và các hormon stress như được thấy ở các BN có tình trạng tăng chuyển hoá điển hình. Các tác giả thấy nồng độ noradrenalin tăng nhiều hơn nồng độ adrenalin, đặc biệt glucagon có vai trò quan trọng tham gia vào cơ chế gây TĐH và tình trạng kháng insulin. Như vậy tình trạng TĐH ở các BN bị TBMMN nói chung và NMN nói riêng là do nhiều cơ chế tham gia, mà không thuần tuý do vai trò của các hormon gây tăng chuyển hoá gây ra. 1.2.2.3. Ảnh hưởng của tình trạng TĐH do stress TĐH có thể gây tăng bài niệu thẩm thấu, mất nước và sút cân cho BN thông qua vai trò tăng ALTT huyết tương. Ngày càng có nhiều kết quả nghiên cứu đã chứng minh: tình trạng TĐH do stress gặp ở BN có hay không có bệnh ĐTĐ đều gây ra nhiều ảnh hưởng bất lợi, làm tiên lượng xấu đi và làm tăng nguy cơ tử vong như trong sốc tim sau NMCT cấp hay trong bệnh cảnh tổn thương não do NMN và giảm oxy mô não ở các BN đột quỵ cấp. Trong nghiên cứu hồi cứu lớn Capes SE và CS: đánh giá tác động của TĐH trên tiên lượng của BN bị NMN mà không có bệnh ĐTĐ cho thấy nồng độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1 - 7,0 mmol/l thì nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn mức này (RR = 3,28; KTC 95% = 2,32 - 4,64). Đặc biệt trong nghiên cứu 9 hồi cứu trên 416 BN nhồi máu não giai đoạn cấp của Wang Yang - 2001, nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú ở những BN có TĐH mới phát hiện cao hơn có ý nghĩa so với những BN có TĐH mà bị ĐTĐ trước đó (với p <0,01. Theo Decourten - Myers GM và CS, TĐH có thể làm phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy sự NMN xuất huyết. Những bệnh nhân TĐH do stress có hoặc không bị ĐTĐ sẽ có một nguy cơ cao hơn về bệnh mạch não so với những BN có nồng độ ĐH bình thường. TĐH do stress sẽ làm dầy màng đáy mao mạch, rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu, giảm sản xuất NO (Nitric Oxide) nội mô, gây thiếu máu vi tuần hoàn. TĐH gây tăng đông, tăng sản xuất các phân tử bám dính trên bề mặt nội mô dẫn tới tăng kết tập bạch cầu, tiểu cầu và hình thành các mảng vữa xơ, vi huyết khối. Tương tự như vậy Young Byron (1989) nghiên cứu ở những BN chấn thương sọ não nặng có TĐH cho thấy: những BN có nồng độ ĐH trong 24 giờ nhập viện ≥ 200mg/dl (≥ 11,1mmol/l) có mức độ hôn mê nặng hơn và khả năng hồi phục tồi hơn so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn (p < 0,01). TĐH làm tăng các cytokin trong đáp ứng viêm hệ thống như: interleukin -1 (IL- 1), interleukin - 6 (IL- 6), đặc biệt là yếu tố hoại tử u - alpha (Tumor necrosis factor ỏ - TNFỏ), gây suy giảm hệ miễn dịch, giảm chức năng thực bào diệt vi khuẩn của bạch cầu và gia tăng tình trạng nhiễm khuẩn. TĐH ở những BN suy tim sau nhồi máu cơ tim , chấn thương sọ não, bỏng hay TBMMN có tiên lượng tử vong và hồi phục xấu hơn những BN không có TĐH. 1.2.2.4. Mối liên quan giữa TĐH và tỷ lệ tử vong ở các BN cấp cứu Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của tác giả Krinsley JS: 1826 BN nhập viện vào khoa ICU (Intensive Care Unit), Bệnh viện Stamford từ 1- 1999 đến 4 - 2002 (với các bệnh lý: tim mạch, suy hô hấp, TBMMN, chấn thương, shock nhiễm khuẩn ) cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa nồng độ ĐH trung bình và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Khi nồng độ ĐH càng cao thì tỷ lệ tử vong càng nhiều (p < 0.01). 10 [...]... sót thần kinh cục bộ, do thiếu máu mà tính chất nặng nề hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày sau khi khỏi bệnh NMN tiến triển có tiên lượng khác nhau 1.3.3 Sinh lý bệnh trong quá trình NMN [22], [24] 1.3.3.1 Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt cung cấp oxy mở màn cho các tổn thương của TB hình sao Trong quá trình NMN người ta thấy một sự hạ thấp dần lưu lượng máu não đến khoảng... gặp nhất, đối với xuất huyết não tử vong cao nhất trong 24 giờ đầu, còn NMN tỷ lệ tử vong cao nhất tại thời điểm ngày thứ 4 - 5 sau đột quỵ Nguyên nhân của tụt não là kết quả của tăng tăng áp lực nội sọ bởi phù não, thể tích khối choán chỗ, có tới 93% BN đột qụy có phù não (hình ảnh vi thể) Có sự tương quan chặt chẽ giữa kích thước ổ nhồi máu hiệu ứng khối, tình trạng đè đẩy đường giữa, tình trạng... vực nhồi máu nhạt (lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nên NMN xuất huyết và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên 1.3.3.2 Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng [14], [22], [26] Vùng tổn thương nhồi máu não bao gồm: - Một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng máu 10-15ml/ 100gr/phút - Một vùng bao quanh vùng hoại tử, có lưu lượng máu 23ml/100gr/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng Đặc điểm của vùng này... lượng máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lưu lượng tuần hoàn não ở người lớn, tuổi càng tăng thì lưu lượng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lưu lượng máu não chỉ còn 36ml/100g não/ phút Tiêu thụ oxy và glucose của não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 3,8ml oxy /100 g não /phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6ml/100g não /phút 1.3.2 Định nghĩa và phân loại NMN Trước hết thế nào là Tai biến mạch máu não: ... vật ăn no có TĐH thì có tổn thương thiếu máu lớn hơn những động vật ăn đói, mà cho là có liên quan đến sự tạo thành axit lactic và tình trạng toan Theo nghiên cứu tiến cứu của Weir CJ và CS - 1997 trên 645 bệnh nhân bị NMN có TĐH mà không có ĐTĐ trước đó có tiên lượng tồi hơn những BN không có TĐH, do TĐH làm gia tăng tình trạng phù não và kích thước ổ nhồi máu Theo Choop và CS (1987) pH mô não giảm... vi tính Dựa 24 vào hệ số suy giảm tuyến tính của chùm tia X người ta dã tính ra tỷ trọng của cấu trúc theo đơn vị Hounsfield  Nước: O đơn vị Hounsfield  Xương đặc: 1000 đơn vị Hounsfield  Chất trắng của não: 29 - 36 đơn vị Hounsfield  Chất xám của não: 33 - 35 đơn vị Hounsfield  Dịch não tuỷ: 9 - 12 đơn vị Hounsfield • Dựa vào số đo tỷ trọng trung bình của mô lành: ta có 3 loại cấu trúc  Tăng. .. nhánh của nó: cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não giữa, ĐM thông sau và ĐM mạch mạc trước Mỗi ĐM não chia làm 2 loại ngành: - Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não - Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (nhánh của ĐM não trước)... giải được làm tại khoa Hoá sinh Bệnh viện Bạch Mai 2.3.4 Các chỉ số đánh giá ở các nhóm BN nghiên cứu 32 - Một số đặc điểm lâm sàng khi nhập viện - Nồng độ ĐH khi nhập viện - Tác động của tình trạng TĐH lên cân bằng nước, điện giải, hoá sinh và huyết học của các BN nghiên cứu - Đặc điểm tổn thương NMN trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc MRI sọ não về tình trạng phù não, vị trí, kích thước - Các yếu... bị tắc có thể xếp theo thứ tự sau: ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau, ĐM nền, cũng có thể gặp phối phối hợp cả hai ĐM não Khi có hiện tượng phối hợp cả hai ĐM não trở lên thì có khả năng hẹp ở ĐM cảnh hoặc có thể viêm tắc ĐM * Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging - MRI) 25 So với chụp cắt lớp vi tính, MRI có khả năng phát hiện được các ổ nhồi máu nhỏ kể cả tổn thương đáy não và... ta biết tình trạng huyết động trong não, tình trạng co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện, thông động tĩnh mạch, tăng áp lực nội sọ 1.3.4.3 Các giai đoạn của TBMMN Theo tiêu chuẩn của tác giả Oppenheimer S và Hachinski V (1992), TBMMN được phân làm 3 giai đoạn: cấp 1 tuần, bán cấp 2- 4 tuần, mạn > 4 tuần [18] * Giai đoạn cấp (1tuần đầu) : có đặc điểm 26 Tụt não qua lều là nguyên nhân tử vong thường . mục tiêu: • Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết. • Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng đường huyết với tiến. trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch” nhằm mục tiêu: • Tìm. hội. Tai biến mạch máu não nói chung và nhồi máu não nói riêng trong giai đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng, trong đó tăng đường huyết (TĐH) hay gặp