SUY TIMGS. TS. Phạm Tử Dương docx

Suy Tim SUY TIM GS. TS. Phạm Tử Dương TS. Phạm Nguyên Sơn I. ĐẠI CƯƠNG Suy tim được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu. Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong. Các thống kê trên thế giới cho thấy trong 2 thập kỷ qua, tử vong do các bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tai biến mạch não đã giảm đáng kể trong khi tử vong do suy tim lại thấy ngày càng tăng. Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không còn quá 35% số bệnh nhân sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử. Trong vòng 30 năm qua, với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, người ta ngày càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim. II. SINH BỆNH LÝ Trên lâm sàng, người ta phân biệt 2 thể suy tim: - Suy tim tâm thu xảy ra do suy giảm chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức, rồi sau đó cả lúc nghỉ ngơi. - Suy tim tâm trương xảy ra do rối loạn quá trình thư giãn thất và/hoặc giảm độ đàn hồi của thất làm kéo dài thời gian nhận máu từ nhĩ đổ về thất, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của suy tim nhưng chức năng của thất vẫn còn giữ được bình thường. A. Sinh bệnh lý trong suy tim tâm thu: 1. Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: - Tiền gánh thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất. Tiền gánh phụ thuộc vào lượng máu tĩnh mạch đổ về và độ giãn của thất. - Hậu gánh là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi. - Sức co bóp cơ tim. - Tần số tim. Sức co bóp cơ tim  Tiền gánh  Cung lượng tim Hậu gánh  Tần số tim Suy tim tâm thu xảy ra khi có giảm sức co bóp cơ tim, suy tuần hoàn xảy ra khi có rối loạn các yếu tố huyết động khác nhưng nếu tăng tiền gánh hoặc tăng hậu gánh kéo dài thì sẽ làm tổn thương đến cơ tim, dẫn đến suy giảm chức năng co bóp cơ tim và gây suy tim. Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion Ca ++ tới phức hợp đó, ion Ca ++ gắn với hệ troponin - tropomyosin để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ. Trong suy tim tâm thu, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng, dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu phía trên nhĩ (trong tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi với tim trái, trong các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới với tim phải). Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành. a. Các cơ chế thích ứng tại tim: - Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất; giãn thất sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo định luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. - Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. - Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất. Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp lực phía trên thất; tăng noradrenalin kéo dài sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra. b. Các cơ chế thích ứng ngoài tim: Các hệ thống co mạch ngoại vi được huy động: - Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ. - Hệ renin-angiotensin-aldosteron được hoạt hóa và làm hình thành angiotensin II, chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, kích thích hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri. - Arginin-vasopressin: do vùng dưới đồi-yên được kích hoạt tiết ra, hormon này cũng gây co mạch ngoại vi đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận. - Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin-1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs. Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2, các peptid thải natri ANP, BNP, adrenomedullin cũng được huy động song ít có tác dụng. Các hệ thống co mạch đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành. 2. Khi các cơ chế thích ứng bị vượt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả: a. Hậu quả của giảm cung lượng tim: - Giảm vận chuyển oxy trong máu: Ở bệnh nhân suy tim, trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim giảm nên lượng oxy trong máu động mạch cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô ngoại vi thì độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp. - Cung lượng của các cơ quan bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành. Động mạch Các mô ngoại vi Tĩnh mạch Bình thường 3,25 l/mn/m 2 19 ml O 2 /100ml 618 ml O 2 /mn/m 2 130 ml O 2 / mn/m 2 3,25 l/mn/m 2 15 ml O 2 /100ml 488 ml O 2 /mn/m 2 Suy tim 2,5 l/mn/m 2 19 ml O 2 /100ml 475 ml O 2 /mn/m 2 130 ml O 2 / mn/m 2 2,5 l/mn/m 2 13,8 ml O 2 /100ml 345 ml O 2 /mn/m 2 - Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy, độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng. Có hiện tượng ứ nước và natri do: . Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc. . Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron . Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm làm cho urê lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều, sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song urê và creatinin, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu. b. Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất: - Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào vào mô kẽ thậm chí vào cả phế nang với hậu quả là làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên "cứng" hơn, càng "cứng" khi chứa nhiều dịch và làm cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua màng mao mạch và phế nang. Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi đã bị "cứng" hơn và làm cho bệnh nhân khó tảy ra hở. - Suy tim phải: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh mạch ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái B. Sinh bệnh lý trong suy tim tâm trương : Suy tim tâm trương được chú ý từ nhưng năm 1980 khi trên lâm sàng, người ta thấy có những bệnh nhân có dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng thất lại bình thường. Các nghiên cứu sâu cho thấy ở những trường hợp này, cơ tim đã có những thay đổi về cấu trúc như phì đại thất (như trong bệnh tăng huyết áp ,,,), có các mô xơ rải rác hoặc có sẹo (như trong bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim, nhồi máu cơ tim ) hoặc có các tế bào bị thay đổi về cấu trúc (như trong bệnh cơ tim nguyên phát, bệnh cơ tim do đái tháo đường ), các thay đổi này đã làm giảm khả năng giãn thất và/hoặc làm giảm độ đàn hồi của thất để nhận máu từ nhĩ đổ về thất dẫn đến kéo dài thời gian nhận máu trong thì tâm trương của chu chuyển tim tuy lúc này chức năng co bóp của thất vẫn còn bình thường. Rối loạn thì tâm trương gây nên tình trạng ứ máu và tăng áp lực ở nhĩ rồi phía trên nhĩ. Rối loạn chức năng tâm trương lúc đầu là đơn thuần, về sau có cùng với suy tim tâm thu. III. NGUYÊN NHÂN 1. Tổn thương nguyên phát các thành phần co cơ: bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim nguyên phát 2. Thứ phát sau: - Tăng gánh tâm thu: hẹp van động mạch chủ, tăng huyết áp đối với suy tim trái, hẹp van động mạch phổi, tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch nguyên phát hoặc thứ phát sau tắc mạch phổi hay bệnh phổi - phế quản mạn tính, tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải. [...]... chức năng thất phải tăng trong suy tim phải 3 Suy tim toàn bộ Suy tim toàn bộ thường là biểu hiện tiến triển lâu ngày của suy tim trái, tổn thương tim phải là hậu quả của tình trạng tăng áp lực kéo dài trong tuần hoàn phổi đặc biệt là trong động mạch phổi ít khi xảy ra suy tim toàn bộ ngay một lúc Trong suy tim toàn bộ, có cả các triệu chứng của suy tim trái và của suy tim phải nhưng các dấu hiệu... trong suy tim phải tâm thu Khi tổn thương chức năng tâm trương nặng lên sẽ thấy xuất hiện khó thở khi nghỉ - Ngoài ra còn có triệu chứng của các bệnh chính gây suy tim tâm trương như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim nguyên phát … Lâm sàng có nhiệm vụ phát hiện các triệu chứng nghĩ đến suy tim tâm trương đồng thời phát hiện các bệnh là nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương và các yếu tố làm suy. .. thông số đặc trưng của suy chức năng tâm trương IV CHẨN ĐOÁN SUY TIM Hội Tim mạch châu Âu năm 2005 đề ra 3 tiêu chuẩn để chẩn đoán suy tim: 1) Có các triệu chứng của suy tim (lúc nghỉ hay khi gắng sức) và 2) Có bằng chứng khách quan (nhất là trên siêu âm) của rối loạn chức năng tim (tâm thu và/hoặc tâm trương) (lúc nghỉ) và (khi chẩn đoán còn nghi ngờ) 3) Có đáp ứng với điều trị suy tim Các tiêu chuẩn... tiểu Chỉ định: suy tim cấp tính và mạn tính Với suy tim mạn tính, chỉ định khi có loạn nhịp hoàn toàn, khi suy tim ở độ III và IV theo NYHA, cân nhắc sử dụng khi suy tim ở độ II có nhịp xoang Chống chỉ định: rối loạn dẫn truyền, hội chứng yếu nút xoang, khi có tăng kích thích thất nhất là khi có giảm kali máu, tăng calci máu, bệnh cơ tim tắc nghẽn Glucosid trợ tim không được chỉ định trong suy tim tâm... nhưng chưa có triệu chứng khi nghỉ - Độ IV: bệnh nhân không có khả năng làm một hoạt động thể lực nào mà không khó chịu; các triệu chứng suy tim xảy ra khi nghỉ và tăng lên khi gắng sức V ĐIỀU TRỊ SUY TIM A Điều trị suy tim tâm thu 1 Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm thu: - Xử trí phẫu thuật đối với bệnh tim bẩm sinh hoặc khi thấy có chướng ngại cơ giới như trong bệnh van tim, bệnh viêm... hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải Tổn thương sức co bóp cơ tim nói chung đến muộn 3 Giảm độ giãn tâm trương của thất: bệnh co thắt màng ngoài tim, bệnh hẹp khít van hai lá ; máu không về tim được đầy đủ, sức co bóp cơ tim cũng giảm Những yếu tố thuận lợi cho suy tim: Có một số yếu tố thuận lợi cho suy tim xuất hiện: - Điều trị... calci máu, bệnh cơ tim tắc nghẽn Glucosid trợ tim không được chỉ định trong suy tim tâm trương Liều dùng: Suy tim cấp tính, dùng thuốc tiêm: uabain 0,25 mg hoặc isolanid o,4 mg, digoxin 0,5 mg Suy tim mạn tính: dùng thuốc viên digoxin 0,125 - 0,25 mg/ngày, giảm liều ở người già, suy gan, suy thận - Các thuốc mới làm tăng sức co bóp cơ tim: các thuốc làm tăng nồng độ AMP vòng (AMPc) trong tế bào,... 3,125 mg x 2 lần/ngày, tăng gấp đôi cứ 2 tuần/lần), có theo dõi huyết áp, mạch và các dấu hiệu lâm sàng B Suy tim tâm trương 1 Can thiệp vào các nguyên nhân gây nên suy tim tâm trương: - Điều trị các bệnh gây suy tim tâm trương như bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đường, bệnh mạch vành … 2 Điều trị suy tim tâm trương: Mục tiêu của điều trị là làm giảm áp lực mao mạch phổi, duy trì khả năng co bóp của... chống loạn nhịp tim nhóm IA làm giảm sức co bóp cơ tim, truyền nhiều máu và dịch có natri, corticoid dễ gây thêm ứ đọng nước và natri - Khi có thai IV LÂM SÀNG A Suy tim tâm thu 1 Suy tim trái a Triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng của suy tim trái được thể hiện chủ yếu qua các triệu chứng về phổi: - Khó thở khi gắng sức: xảy ra ở giai đoạn đầu lúc cung lượng tim còn bình thường khi nghỉ và áp lực... milrinon, enoximon … Các nghiên cứu đều cho thấy các thuốc này có hiệu lực trong suy tim cấp tính, trong hồi sức tim sau phẫu thuật tim mạch nhưng chưa thấy có tác dụng trong suy tim mạn tính và có nhiều tác dụng phụ không tốt nên chưa được dùng rộng rãi b Các thuốc lợi tiểu Các thuốc lợi tiểu đã được dùng rất sớm trong điều trị suy tim: thuốc đã làm tăng đào thải nước và natri, qua đó làm giảm ứ đọng nước . Suy Tim SUY TIM GS. TS. Phạm Tử Dương TS. Phạm Nguyên Sơn I. ĐẠI CƯƠNG Suy tim được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng phức tạp. càng hiểu sâu hơn về suy tim và đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim. II. SINH BỆNH LÝ Trên lâm sàng, người ta phân biệt 2 thể suy tim: - Suy tim tâm thu xảy ra do suy giảm chức năng. mao mạch do suy tim trái đối với suy tim phải. - Tăng gánh tâm trương: hở van hai lá, hở van động mạch chủ đối với suy tim trái, hở van ba lá, thông liên nhĩ, thông liên thất đối với suy tim phải.