TRIỆU CHỨNG HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN 1. Giải phẫu và sinh lý tuyến thượng thận. 1.1. Giải phẫu: Tuyến thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ nằm sau phúc mạc, giống như hình chóp nón nằm áp sát cực trên của quả thận hai bên, nặng 5 - 6 gam, rộng 3 - 5cm, cao 2 - 4cm. Tuyến thượng thận được chia làm 2 phần: vỏ và tủy. + Vỏ thượng thận: Vỏ thượng thận được chia 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp cầu hay còn gọi là lớp cung, giữa là lớp bó, trong cùng là lớp lưới. - Lớp cầu: gồm các tế bào chứa ít lipid, nằm ngang dưới bao, tiết ra aldosteron. - Lớp bó: dày nhất, gồm các tế bào song song chứa nhiều lipid hơn, tiết cortisol và corticosteron (hydrocortison). - Lớp lưới: ở phía trong cùng, nối liền với nhau thành một lưới không đều nhau tiết ra androgen (hormon sinh dục). + Tủy thượng thận: màu hơi phớt hồng, tiết ra adrenalin và noradrenalin. 1.2. Sinh lý: + Sinh lý vỏ thượng thận: - Aldosteron (corticoid khoáng): là một hormon liên quan đến chuyển hoá các chất điện giải. Ở người bình thường, aldosteron làm tăng đào thải K + , H + ; Na + được tái hấp thu ở ống lượn xa. Trong trường hợp bệnh lý, khi tuyến thượng thận tiết quá nhiều aldosteron (cường chức năng thượng thận), K + bị đào thải ra ngoài nhiều, còn Na + được tái hấp thu mạnh, dẫn đến tăng Na + huyết, giảm K + . Tóm lại: Khi tiết nhiều aldosteron dẫn đến ứ muối và giữ nước mà hậu quả là tăng huyết áp (hội chứng Conn). Ngược lại, khi bị suy chức năng tuyến thượng thận thì aldosteron tiết sẽ ít hơn, ion Na + không được tái hấp thu ở ống thận; K + và H + không được đào thải ra ngoài nên dẫn đến tăng K + máu (gặp trong bệnh Addison). - Cortisol (hydrocortison): tham gia vào quá trình chuyển hoá protid, glucid và lipid, làm tăng tân tạo glucogen từ protid và lipid, tăng tích luỹ glucogen trong gan, làm tăng đường huyết, làm giảm bạch cầu ái toan (E), làm giảm K + máu vì làm ống thận tăng tiết K + , làm tăng huyết áp, tăng tiết HCl và pepsin nên dễ bị loét dạ dày-tá tràng khi dùng corticoid, làm nhẽo cơ và teo do cơ làm tăng dị hoá protid, làm tăng hồng cầu và bạch cầu đa nhân trung tính (N), làm loãng xương (do làm giảm tái hấp thu Ca ++ ở ruột, ức chế tạo cốt bào, làm tăng mỡ máu. Ngoài ra, cortisol còn có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. - Hormon sinh dục gồm: androgen, estrogen và progesteron. . Ở nam giới: androgen có vai trò thứ yếu trong phát triển sinh dục. . Ở nữ giới: estrogen có tác dụng đến sự phát triển dậy thì và giới tính, tăng mọc lông nách, lông mu. Progesteron: tham gia vào quá trình tổng hợp cortisol. Ngoài ra, androgen còn có tác dụng tăng tổng hợp protein. + Sinh lý tủy thượng thận: 2 chất cơ bản của tủy thượng thận là adrenalin và noradrenalin. - Adrenalin: có tác dụng làm tăng co bóp tim, làm cho tim đập nhanh, co mạch ngoại vi dẫn đến tăng huyết áp, giãn cơ phế quản, giãn đồng tử, co cơ mi mắt, làm co cơ tử cung lúc có thai, tăng chuyển hoá cơ sở và tăng huyết áp. - Noradrenalin: có tác dụng co mạch gây tăng huyết áp là chính (tăng huyết áp kéo dài và mạnh hơn adrenalin). 2. Các hội chứng thường gặp. 2.1. Cường chức năng tuyến thượng thận: + Cường chức năng vỏ thượng thận: - Hội chứng Conn (do cường aldosteron tiên phát). - Hội chứng Cushing. - Cường androgen. + Cường chức năng tủy thượng thận (u tủy thượng thận): hội chứng pheocromocytoma. 2.2. Suy chức năng tuyến thượng thận: - Suy chức năng tuyến thượng thận cấp. - Suy chức năng tuyến thượng thận mãn (Addison). HỘI CHỨNG SUY CHỨC NĂNG TUYẾN THƯỢNG THẬN CẤP TÍNH (Acute adrenal insufficiency) 1. Định nghĩa. Suy chức năng tuyến thượng thận cấp là một cấp cứu nội khoa, bệnh có tính chất diễn biến cấp tính do vỏ thượng thận giảm sản xuất hormon một cách đột ngột (chủ yếu là cortisol) gây nên các biến loạn về lâm sàng, có thể gây trụy mạch và tử vong. 2. Nguyên nhân. - Đang điều trị cortisol liều cao tự nhiên ngừng đột ngột. - Sau stress: chấn thương, phẫu thuật hoặc nhiễm khuẩn, nhiễm virus cấp. - Sau phẫu thuật cắt một hoặc cả hai tuyến thượng thận. - Chấn thương làm xuất huyết thượng thận. - Nhiễm khuẩn huyết. - Chụp động mạch thận cản quang gây biến chứng tắc mạch hoặc xuất huyết thượng thận. - Điều trị bằng thuốc chống đông liều cao, kéo dài gây biến chứng chảy máu. - Hoại tử tuyến yên sau đẻ dẫn đến suy chức năng tuyến thượng thận cấp (hội chứng Sheehan). 3. Triệu chứng. 3.1. Lâm sàng: - Người mệt lả, suy sụp rất nhanh chóng. - Nhức đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng dữ dội, đi lỏng, sốt cao (sốt có thể do nhiễm khuẩn hoặc do rối loạn trung khu điều hoà thân nhiệt), da khô nhăn nheo do mất nước. - Ý thức lú lẫn, mê sảng nói lảm nhảm, vật vã, có thể co giật và dẫn đến hôn mê. - Mạch nhanh nhỏ, khó bắt, tiếng tim mờ, huyết áp hạ, có thể sốc và trụy mạch. - Khó thở do suy tim cấp, da tím tái, niêm mạc nhợt nhạt, xuất huyết dưới da. - Chảy máu chân răng, xuất huyết kết mạc mắt, xuất huyết tiêu hoá. 3.2. Cận lâm sàng: - Công thức máu: bạch cầu thường tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, bạch cầu ái toan (E) tăng rất có giá trị chẩn đoán. - Hematocrit giảm. - Na + máu giảm. - K + máu tăng. - Na + niệu tăng - Glucose máu giảm. - Urê, creatinin máu tăng có thể do suy thận chức năng. - Định lượng cortisol trong máu và nước tiểu giảm thấp. - Điện tim: sóng T cao, QT kéo dài đó là biểu hiện của tăng K + máu. . chức năng tủy thượng thận (u tủy thượng thận) : hội chứng pheocromocytoma. 2.2. Suy chức năng tuyến thượng thận: - Suy chức năng tuyến thượng thận cấp. - Suy chức năng tuyến thượng thận mãn (Addison) TRIỆU CHỨNG HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN 1. Giải phẫu và sinh lý tuyến thượng thận. 1.1. Giải phẫu: Tuyến thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ nằm sau phúc mạc,. một hoặc cả hai tuyến thượng thận. - Chấn thương làm xuất huyết thượng thận. - Nhiễm khuẩn huyết. - Chụp động mạch thận cản quang gây biến chứng tắc mạch hoặc xuất huyết thượng thận. - Điều