đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại bệnh viện trung ương huế

ĐẶT VẤN ĐỀSuy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cáchthường xuyên, liên tục, chậm và không hồ

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ

số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cáchthường xuyên, liên tục, chậm và không hồi phục [18]

Ngày nay, nhờ sự phát triển của các phương tiện điều trị thay thế thậnsuy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống của các bệnh nhân suy thận mạngiai đoạn cuối được kéo dài hơn Chính vì vậy, các biến chứng của suy thậnmạn gặp nhiều hơn Đặc biệt là những biến chứng không kiểm soát được bằngphương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2]

Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càngcao, nhất là ở giai đoạn cuối Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng dần dần

sự hư hại của chức năng thận [13] Trong phần lớn trường hợp thì điều trịbằng thuốc hạ huyết áp có hiệu quả [14] Cần lưu ý ở bệnh nhân suy thận mạn

có từng đợt tăng huyết áp nặng làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng, cóthể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời [18]

Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và khônghồi phục [8] Thiếu máu trong suy thận mạn thường gặp là thiếu máu đẳng sắchồng cầu bình thường Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giámức độ thiếu máu và theo dõi điều trị Nồng độ hemoglobin máu còn có giátrị tiên lượng thời gian sống ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25]

Thiếu máu và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch vàlàm tăng tỷ lệ tử vong Nhằm góp phần tìm hiểu về tăng huyết áp và thiếumáu trong suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng và điều chỉnh các rối loạnnày, từ đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành

Trang 2

đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận

mạn tại bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu:

1 Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn.

2 Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức lọc cầu thận.

Trang 3

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược giải phẩu và sinh lý thận

Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc Mỗi thận nặng khoảng130g Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc

và cấu tạo khác nhau:

- Vùng vỏ: nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng

đỏ có lấm tấm hạt Đây là nơi chủ yếu tập trung cầu thận

- Vùng tuỷ: nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua Đây là nơi tậptrung các ống thận [12]

Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là nephron Mỗi thận có khoảnghơn một triệu nephron, mỗi nephron gồm có: cầu thận, ống thận, bộ máy cạnhcầu thận và tổ chức kẽ thận [16], [22]

Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết Thận làmchức năng ngoại tiết trong việc duy trì sự hằng định của nội môi; đào thải cácsản phẩm giáng hoá trong cơ thể như: urê, creatinin, axit uric…; đào thải cácchất độc nội sinh và ngoại sinh Bên cạnh chức năng trên, thận đóng vai tròchức năng nội tiết như: điều hoà chuyển hoá calci thông qua sản xuất1,25dihydroxycholecalciferol; điều hoà chuyển hoá khác thông qua phân giảimột số chất như: isulin, glucagon, calcitonin… Đặc biệt, thận điều hoà hồngcầu thông qua sản xuất erythropoietin (EPO) và điều hoà huyết áp thông qua

hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron (R-A-A) [22]

Thận tham gia điều hoà sản sinh hồng cầu nhờ hormon EPO do tổchức cạnh cầu thận tiết ra Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu oxy, thận sẽsản xuất ra EPO có tác dụng kich thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu chuyểnthành tiền nguyên hồng cầu và làm tăng sinh hồng cầu [12]

Trang 4

Cơ chế điều hoà huyết áp của thận qua hệ R-A-A: khi lưu lượng máuđến thận giảm, các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận tiết ra một enzym thuỷphân protein là renin, lúc vào máu sẽ kết hợp với angiotensinogen ở gan tạothành angiotensin Ι, nhờ tác động của enzym converting, angiotensin I chuyểnthành angiotensin II và chất này gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thậnlàm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước và Na+ ở ống lượn xa và ốnggóp, từ đó gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng thì trở lại làm thận giảm tiếtrenin, angiotensin II bị huỷ hoại rất nhanh bởi angiotensinase, chất này chứatrong các tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13].

Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành

và bài xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu là lọc máu ở cầuthận Mỗi phút thận lọc được khoảng 120ml và được gọi là mức lọc cầu thận(MLCT) MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận [22] Để đoMLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc tự do qua cầuthận, không tái hấp thu, không bài tiết ở ống thận Inulin là chất ngoại sinhđáp ứng được yêu cầu này, được xem là chất lý tưởng để đánh giá MLCT.Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique đượcđánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-penta-acétique) và 125 I-iothalamate là những chất sử dụng để đo MLCTsau này Trên lâm sàng, hệ số thanh thải creatinin nội sinh được sử dụng mộtcách khá rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối đơn giản của nó [18]

Có nhiều cách tính độ thanh thải creatinin: theo công thức cổ điển, theocông thức Cockcroft và Gault Sau này có nhiều tác giả khác đưa ra các cách tính

độ thanh thải creatinin như Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18]

Trong đề tài này, chúng tôi áp dụng công thức Cockcroft và Gault đểtính độ thanh thải creatinin ( Ccr )

Trang 5

Ccr = (140 - tuổi) x cân nặng (kg)

0,814 x creatinin huyết tương (µmol/l)

ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85 [22], [37]

1.2 Suy thận mạn

1.2.1 Định nghĩa suy thận mạn

Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hoá sinh tiến triểnmạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hoá các nephron chức nănggây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường Khi MLCT giảmxuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường được xem là cóSTM[14],[27]

Theo F.Mignon: STM là hội chứng hư hại tăng dần của chức năng thận,

là hậu quả của các tổn thương do các bệnh lý của thận gây ra, có biểu hiện hộichứng tăng urê máu mạn và được gọi là bệnh “ Mal de bright” [36]

Đặc trưng của suy thận mạn là: [8]

- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài

- Mức lọc cầu thận giảm dần

- Nitơ phi protein máu tăng dần

- Cuối cùng dẫn đến hội chứng urê máu cao

1.2.2 Sinh lý bệnh trong suy thận mạn

Chức năng thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn Khi

số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không đủ đểduy trì thăng bằng nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các rối loạn về nước điệngiải, về tuần hoàn, hô hấp, tiêu hoá, thần kinh, huyết học…tạo nên hội chứngsuy thận mạn [25], [27]

MLCT giảm sút: nitơ phi protein bị tích tụ và tăng lên trong huyếtthanh (urê, creatinin, axit uric… máu tăng lên)

Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn sẽ dẫn đến rối loạn vềnước và điện giải: natri máu hạ, natri niệu tăng, ion H+ máu tăng và pH máu

Trang 6

giảm, dự trữ kiềm giảm, toan máu

Hoạt hoá hệ thống R-A-A Angiotensin II tăng trong máu làm tănghuyết áp (THA) bằng co mạch trực tiếp, bằng kích thích bài tiết aldosterongây giữ muối nước THA cũng là một biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong ởbệnh nhân [22]

Sản xuất EPO của tổ chức cận cầu thận giảm gây thiếu máu Suy thậncàng nặng thì EPO càng giảm và thiếu máu càng nặng Thiếu máu làm tăng tỷ

lệ tử vong ở bệnh nhân STM [8]

Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận giảm, gây rối loạnchuyển hoá calci, phospho dẫn đến các biến chứng như: cường tuyến cận giápthứ phát, loạn dưỡng xương do thận, calci hoá mô mềm [20]

1.2.3 Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn

- STM lâm sàng đặc trưng là hội chứng tăng urê máu

- Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây STM, viêm cầu thận mạn(VCTM) thường có phù nhiều nhưng viêm thận bể thận mạn (VTBTM ) thìthường chỉ phù ở giai đoạn cuối

- Thiếu máu: Nhẹ hoặc nặng tuỳ thuộc vào giai đoạn của suy thận Suythận càng nặng thiếu máu càng tăng

- Tăng huyết áp: 80% STM có tăng huyết áp

- Suy tim: xuất hiện ở giai đoạn cuối của STM

- Viêm màng ngoài tim

- Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ỉa chảy… nặng hơn là xuấthuyết tiêu hoá

- Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, dưới da…

- Ngứa: do lắng đọng calci dưới da

-Chuột rút: thường xuất hiện vào ban đêm, có thể do giảm calci và natri máu

- Hôn mê: hôn mê do tăng urê máu là biểu hiện giai đoạn cuối của

Trang 7

STM Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê [5],[14],[18].

1.2.4 Chẩn đoán xác định suy thận mạn

- Dấu chứng của suy thận:

+ Tăng urê, creatinin máu

+ Mức lọc cầu thận giảm

- Tính chất của suy thận: có 3 tiêu chuẩn :

+ Về tiền sử: có tiền sử bệnh thận, trước đây đã có tăng creatinin máu + Về hình thái: kích thước thận giảm: chiều cao < 9cm trên siêu âm(đối với người Việt Nam); < 3 đốt sống trên phim X- Quang thận khôngchuẩn bị

+ Về sinh học: có 2 bất thường định hướng đến STM:

∗ Thiếu máu đẳng sắc với hồng cầu bình thường không biến dạng

∗Hạ calci máu

Lưu ý những trường hợp ngoại lệ: STM không giảm kích thước thậnnhư: thận đa nang, đái tháo đường, Amylose, thận ứ nước; STM không giảmcalci máu như: u tuỷ, suy thận kèm nguyên nhân tăng calci máu thêm vào[18],[35]

1.2.5 Chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn

Năm 2003, theo Ủy ban Quốc gia về đánh giá sức khỏe của Phápphân chia bệnh lý thận mạn tính thành 4 giai đoạn như sau [18],[37]:

- Giai đoạn I: Suy thận nhẹ

- Giai đoạn II: Suy thận vừa

- Giai đoạn III: Suy thận nặng

- Giai đoạn IV: Suy thận mạn giai đoạn cuối

Giai đoạn này nối tiếp giai đoạn kia một cách liên tục Qua mỗi giaiđoạn, MLCT giảm thấp hơn thì triệu chứng lâm sàng nặng nề hơn Cho đến

Trang 8

khi MLCT giảm sút hoàn toàn thì biểu hiện lâm sàng rầm rộ và bệnh nhân sẽ

tử vong trong hội chứng tăng urê máu nếu không được điều trị thay thế thậnsuy [5],[8]

1.2.6 Chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn

Dựa vào các tiêu chuẩn hiện hành trong nước, chẩn đoán nguyên nhânSTM như sau:

- Nhóm bệnh lý tại thận tiết niệu:

+ VCTM: tiền sử phù, THA, thiếu máu, tăng urê, creatinin máu, cóhồng cầu niệu, protein niệu 2-3 g/24giờ

+ VTBTM do sỏi: tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, có tiền sử tiểu máu,tiểu ra sỏi, có cơn đau quặn thận, thiếu máu, urê, creatinin máu tăng, siêu âmhoặc X-Quang có sỏi hệ tiết niệu, bạch cầu > 103/ml nước tiểu, vi trùng niệu

>105/ml nước tiểu

+ Thận đa nang: tiền sử gia đình có thận đa nang, thận to trên lâmsàng, tiểu máu từng đợt, siêu âm thận thường có nhiều nang, có khi kèm cảgan đa nang

- Nhóm bệnh lý ngoài thận:

+ Tăng huyết áp

+ Đái tháo đường [24]

1.3 Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn

1.3.1 Định nghĩa tăng huyết áp

Huyết áp là áp lực động mạch trong một chu chuyển tim, áp lực độngmạch luôn thay đổi nhưng nó thay đổi một cách nhịp nhàng có mức tối đa vàmức tối thiểu Ngoài ra còn tính được hiệu áp, huyết áp trung bình (HATB)[10]

Hiệu áp biểu hiện áp lực mạch được tính bằng mức HATTh và HATTr,nếu tim co bóp yếu thì hiệu áp giảm

Trang 9

Hiệu áp = HATTh – HATTr

HATB: là trung bình áp lực máu trong suốt chu kỳ tim

Tổ chức y tế định nghĩa tăng huyết áp khi bệnh nhân có huyết áp tâmthu (HATTh) trên hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương(HATTr) trên hoặc bằng 90 mmHg Sau khám lâm sàng ít nhất 2 và 3 lầnkhác nhau Mỗi lần khám huyết áp được đo ít nhất 2 lần [9]

Có nhiều cách phân độ THA, đề tài chúng tôi chọn phân độ THA củaWHO/ ISH 2003

1.3.2 Cơ chế tăng huyết áp trong suy thận mạn:

Theo giáo sư Phạm Khuê, THA ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối do 2

cơ chế: ứ natri và tăng tiết renin Nhiều thực nghiệm và thăm dò đã chứngminh có hiện tượng ứ natri biểu hiện bằng tăng thể tích huyết tương, tăng thểtích khoang ngoại bào, tăng natri trao đổi trong nhiều trường hợp Điều trị thảimuối và điện giải đã làm giảm huyết áp [13]

F Mignon cho rằng: THA xảy ra ở những bệnh nhân STM là do [36]:

- Tăng cung lượng tim

- Tăng sức đề kháng mạch máu ngoại biên

- Thiếu máu đưa đến tăng cung lượng tim

- Tăng thể tích dịch ngoại bào, luôn có trong STM do tình trạng ứnước, ứ muối

-Hệ thống R-A-A: hoạt tính rennin huyết tương tăng lên trong STM Theo Joha Kokko có ít nhất 2 yếu tố góp phần làm tăng tần suất THAtrong STM [29]:

- Tình trạng ứ natri và dung dịch ngoại bào: Đây là yếu tố quan trọng,tăng khối lượng dịch ngoại bào sẽ phối hợp với tăng cung lượng tim và có thểkéo theo một sự đề kháng ngoại biên khi suy thận tiến triển, tình trạng THA

Trang 10

của bệnh nhân sẽ trở nên xấu hơn, nhất là những bệnh nhân THA do khốilượng dịch ngoại bào.

- Thay đổi hệ R-A-A: đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinhcủa THA Nồng độ renin huyết tương cao một cách không tương xứng vớitình trạng ứ natri ở hầu hết các bệnh nhân

THA gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân STM giai đoạn cuối TrongSTM thường gặp THA tâm thu, tâm trương, THA tâm thu đơn độc, hoặc THAtâm thu nổi trội hơn THA ở bệnh nhân STM và bệnh nhân suy thận lọc máuchu kỳ dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt…làm tăng

tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này [8]

1.4 Thiếu máu trong suy thận mạn

1.4.1 Định nghĩa thiếu máu

Thiếu máu là sự giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắc

tố ở máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơthể [1]

Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ hemoglobin (Hb) trongmáu < 13g/dl đối với nam và < 12g/dl đối với nữ [21]

+ Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC)

Bình thường MCHC = 320-360g/l, thiếu máu nhược sắc nếu MCHC <

Trang 11

+ Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH)

Bình thường MCH = 30pg, thiếu máu nhược sắc MCH < 30pg

Cần chú ý giữa hai chỉ số MCH và MCHC để đánh giá hồng cầu nhượcsắc hay bình sắc thì chỉ số MCHC quan trọng hơn [1],[21]

1.4.2 Sinh lý bệnh của thiếu máu trong suy thận mạn:

Thiếu máu là biểu hiện rất thường gặp ở các bệnh nhân STM và là yếu

tố nguy cơ cho các bệnh lý tim mạch, làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhânchạy thận nhân tạo Nguy cơ thiếu máu ở các bệnh nhân STM cao hơn nhiềulần so với người bình thường Những nghiên cứu gần đây cho thấy thiếu máubiểu hiện rất sớm ở bệnh nhân STM, đặc biệt là trong bệnh thận do đái tháođường [33]

Cơ chế bệnh sinh thiếu máu trong STM do nhiều yếu tố gồm: thiếu hụtEPO, giảm nhạy cảm của tủy xương với EPO, các độc tố của urê ức chế sảnxuất EPO, đời sống hồng cầu giảm, chảy máu, thiếu sắt… Tuy nhiên, với liệupháp EPO tái tổ hợp người (rHu-EPO: recombinat human erythropoietin) đãchứng minh rằng trong các yếu tố kể trên thì sự thiếu hụt EPO là nguyên nhânchính gây thiếu máu trong STM [14],[26]

EPO là một nội tiết tố kích thích sinh hồng cầu Ở người lớn có trên90% EPO được sản xuất ở thận, tại các tế bào quanh ống thận Thận là cơquan chủ đạo điều hòa sản xuất EPO theo cơ chế tác động ngược đáp ứng vớilượng oxygen cung cấp cho tổ chức Khi áp suất riêng phần oxy trong tổ chứcnhu mô thận giảm, thận sẽ tăng sản xuất EPO EPO tác động lên tế bào tiềnsinh hồng cầu ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất nhiều lên, làm tăng khảnăng tải oxy của máu Khi đã đủ oxy thì tổ chức thận lại đáp ứng ngược lại.Thận phải thường xuyên tổng hợp từ 2-4 UI/kg/24h để duy trì nồng độ bìnhthường trong huyết tương từ 10-25UI/l ( 1000-1500 UI/tuần)

Trang 12

Ở bệnh nhân STM, do tổn thương nhu mô mạn tính nên thận không sảnxuất đủ EPO, do đó không kích thích được tủy xương sinh hồng cầu, dẫn đếnthiếu máu Hậu quả là chất lượng cuộc sống ngày càng giảm mặc dù được lọcmáu chu kỳ.

Ngày nay nhờ kỷ thuật tái tạo gen, người ta đã sản xuất được EPOgiống như ở người và gọi tắt là EPO người (rHu-EPO) để điều trị thiếu máucho bệnh nhân STM trước và trong khi lọc máu chu kỳ có khả năng đưa Hblên đến mức gần bình thường hoặc bình thường [8]

1.5 Các nghiên cứu về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn trong và ngoài nước

1.5.1 Các nghiên cứu ở trong nước

- Theo giáo sư Phạm Khuê (1981), tỷ lệ THA gặp trên 75-80% trườnghợp STM ở giai đoạn cuối [8]

- Theo Phạm Văn Bùi, La Thị Thanh Mai, Nguyễn Thúy Quỳnh Mai,Ngô Gia Huy (Thành Phố HCM , 1994) thì trong 496 trường hợp STM đượcnghiên cứu thấy có 54,41% bệnh nhân có THA; 26,4% có suy tim [38]

- Năm 1994, Phạm Văn Bùi và cộng sự nghiên cứu bệnh nhân timmạch trên 69 bệnh nhân STM điều trị tại bệnh viện Bình Dân đã nhận thấy có

58 bệnh nhân có THA [4]

- Tại Huế năm 1999, Nguyễn Cửu Long và cộng sự nghiên cứu biếnđổi siêu âm Doppler tim và ECG ở bệnh nhân STM đã nhận thấy THA ở bệnhnhân STM là 84%, thiếu máu, biến đổi cơ tim trên ECG là 71,4% [15]

- Theo nghiên cứu của Đặng Văn Trí (2005) tại bệnh viện Trung ƯơngHuế thì 100% bệnh nhân STM giai đoạn III, IV có thiếu máu [20] và củaĐinh Thị Kim Dung cũng 100% [7]

1.5.2 Các nghiên cứu ở nước ngoài

- Theo A Fournier (2000) THA ở giai đoạn cuối của STM tần suất

Trang 13

- Theo AM Thomson và TG Pickering (2006), Tăng huyết áp ở bệnhnhân có nồng độ creatinin máu cao là 70% [32].

Trang 14

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 52 bệnh nhân là những bệnh nhân STM nằm điều trị tại khoanội Thận - Tiết niệu - Cơ xương khớp bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng3/2006 đến tháng 3/2007

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh

- Bệnh nhân được chẩn đoán STM do các nguyên nhân, theo đầy đủ cáctiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng:

+ Tiền sử cá nhân có mắc bệnh lý thận tiết niệu

+ Có biểu hiện lâm sàng: phù, protein niệu, THA, hội chứng tăng urê máu…+ Tăng urê, creatinin máu

+Mức lọc cầu thận giảm

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng

- Suy thận cấp

- Bệnh nhân không tự nguyện tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang, nghiên cứutại một thời điểm khi bệnh nhân nằm điều trị tại bệnh viện Trung Ương Huế

Tất cả các bệnh nhân được khảo sát theo mẫu phiếu điều tra (xem phụ lục)

Trang 15

- Ngày vào viện, số vào viện, lý do vào viện, chẩn đoán của bệnh phòng.

- Tiền sử bản thân và gia đình về bệnh thận

- Đo mạch, nhiệt, huyết áp, cân nặng, chiều cao, khám dấu hiệu phùdưới da, dấu Godet, phù các màng (màng bụng, màng tim, màng phổi…)

2.3.1 Dụng cụ đo huyết áp

Có rất nhiều máy đo huyết áp như: huyết áp kế thủy ngân, huyết áp kếbằng hơi, dao động kế, huyết áp kế phối hợp, máy đo huyết áp lưu động 24giờ Ở nghiên cứu này chúng tôi dùng máy đo huyết áp bằng hơi do Nhật sảnxuất đã được chuẩn hóa với huyết áp kế thủy ngân

Ống nghe để nghe mạch đập và để xác định mất tiếng mạch đập hayyếu dần trong quá trình đo huyết áp

2.3.2 Tiến trình đo huyết áp

- Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu

đo huyết áp

- Bệnh nhân được đo ở tư thế ngồi

- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thảlỏng tay và không nói chuyện trong khi đo

- Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu 2 lần này quá khác biệt thìtiếp tục đo thêm vài lần nữa

- Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn, ở người lớn bình thường dùngmáy đo huyết áp có kích thước bao cao su trong băng quấn 12x26cm

- Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào Mép dướibăng quấn trên lằn khuỷu tay 3cm

- Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lêntiếp 30mmHg nữa và sau đó hạ áp lực từ từ (2mm/giây)

- Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATTh

Trang 16

- Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V)

- Đo huyết áp cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệtgây ra do bệnh lý mạch máu ngoại biên Chọn giá trị bên cao hơn

- Nếu giữa hai lần đo đầu tiên chênh lệch quá nhiều hơn 5mmHg thì đothêm lần nữa Tính huyết áp dựa trên trung bình hai lần đo

- Phân độ THA theo WHO/ISH 2003 [9]

Bảng 1.2 Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH 2003

2.3.4 Làm các xét nghiệm sinh hóa và huyết học

2.3.4.1 Định lượng urê, creatinin máu

-7 giờ sáng, lấy máu tĩnh mạch ngoại biên khoảng 2-5ml, gửi phòng xétnghiệm sinh hóa định lượng urê, creatinin máu bằng phương pháp Jaffé thựchiện trên máy sinh hóa tự động Hitachi 704 của hãng Boehringer Manheim tạikhoa sinh hóa bệnh viện Trung ương Huế

- Giá trị bình thường:

+ Urê máu 1,7-8,3mmol/L

+ Creatinin máu 44-106µmol/L

- Từ đó tính MLCT theo công thức Cockcroft và Gault

- Phân chia các giai đoạn STM theo Ủy ban quốc gia về đánh giá sứckhỏe của Pháp (2003) [18]:

Trang 17

Bảng 1.1: Phân chia các giai đoạn suy thân mạn:

2.3.4.2 Xét nghiệm công thức máu

- 7 giờ sáng lấy máu tĩnh mạch ngoại biên 2-5ml, cho vào ống nghiệmđược chống đông bằng EDTA (1mg cho 1ml máu) gửi khoa huyết học bệnhviện Trung Ương Huế làm huyết đồ, thực hiện trên máy Hacmacell mã số

1567 của hãng Viphaco Pháp sản xuất

- Phân tích kết quả thu được từ huyết đồ để đánh giá thiếu máu, đặcđiểm thiếu máu và mức độ thiếu máu

- Phân mức độ thiếu máu dựa vào nồng độ Hb máu như sau [21]:

+ Mức độ nhẹ: > 9,0g/dl

+ Mức độ vừa: 6,0-9,0g/dl

+ Mức độ nặng: <6,0g/d

2.3.4.3 Xét nghiệm nước tiểu

Lấy nước tiểu giữa dòng vào buổi sáng, khi bệnh nhân mới ngủ dậy đểlàm xét nghiệm

- Định lượng Protein niệu bằng phương pháp so độ đục trên máy sinhhóa tự động

+ Giá trị bình thường: không có Protein trong nước tiểu

- Xét nghiệm hồng cầu niệu, bạch cầu niệu bằng giấy thử (uritest)

2.4 Xử lý kết quả

- Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vitính bằng chương trình phần mềm SPSS 15.0 for Window theo các thống kê y

Trang 18

học thông thường.

- Các giá trị trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn đượcứng dụng để tính toán các thông số thực nghiệm

- Test “ t” để so sánh hai trung bình quan sát

+ p > 0,05: độ tin cậy dưới 95%

+ p < 0.05: độ tin cậy trên 95%

+ p < 0.01: độ tin cậy trên 99%

+ p < 0,001: độ tin cậy trên 99,9%

- Hệ số tương quan r:

+ Hệ số tương quan đơn biến giữa các đại lượng ( r đơn biến )

│r│≥ 0,7: tương quan rất chặt chẽ0,5≤│r│< 0,7: tương quan chặt chẽ0,3≤│r│< 0,5: tương quan vừa

Trang 19

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu 52 bệnh nhân STM điều trị tại khoa nội thận

- Tiết niệu - Cơ xương khớp, bệnh viện Trung Ương Huế, chúng tôi thu đượccác kết quả như sau:

3.1 Đặc điểm suy thận mạn của nhóm nghiên cứu

3.1.1 Phân bố theo độ tuổi

Bảng 3.1 Tình hình phân bố bệnh nhân theo độ tuổi

- Sự khác biệt về phân bố tuổi này có ý nghĩa về mặt thống kê (p < 0,05)

3.1.2 Phân bố theo tuổi, giới ở các đối tượng nghiên cứu

Trang 20

Tỷ lệ % 57,69 42,31 100

- Không có sự khác biệt về giới tính ở bệnh nhân STM

- Tuổi trung bình của STM là 48,87±16,01

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ STM theo giới tính

3.1.3 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn

Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng

Trang 21

Hồng cầu niệu (hồng cầu/µl) 93,11±70,11

- Urê máu trung bình ở bệnh nhân STM là 26,52±20,46 mmol/l; creatininmáu trung bình là 672,83±845,45µmol/l; MLCT trung bình là11,11±9,43ml/phút; protein niệu 1,55±1,30g/24h

3.1.4 Phân bố theo giai đoạn suy thận mạn

Bảng 3.5 Phân bố theo giai đoạn STM

- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01

Trang 22

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo mức độ STM

3.1.5 Phân bố theo nguyên nhân suy thận mạn

Bảng 3.6 Phân bố theo nguyên nhân STM

Trang 23

3.1.6 Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo nguyên nhân

Bảng 3.7: Giá trị trung bình protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu theo

nguyên nhân.

(g/24h)