Hôn mê nhiễm a.lactic máu I.Tổng quan 1, H.mê do tiểu-đường: + Hôn mê có thể vì nguyên nhân không trực tiếp liên quan đến bệnh tiểu đường. + Những nguyên nhân chắc chắn trực tiếp liên quan đến bệnh tiểu-đường là: (a) H.mê Ha đường huyết do quá liều Insulin hay do thuốc uống hạ đường huyết. (b) H.mê Tăng đường huyết liên quan đến thiếu Insulin nặng (trạng thái ketoacidosis) hoặc thiếu Insulin nhẹ hay vừa (trạng thái tăng thẩm thấu). (c) H.mê do axit lactic liên quan với tiểu đường, đặc biệt khi tiểu-đường đi cùng với nhiễm trùng nặng hay với suy sụp tim mạch. 2, Hôn mê nhiễm a.Lactic + Thiếu oxy tổ chức (suy tim, suy thở, thiếu máu, shock ). + Do uống biguanid qua liều (tăng hủy glucogen thành a.lactic) + Do thiếu Insulin làm tăng hoạt tính pyruvat dehydrogenase, nên a. pyruvic (không chuyển thành acetyl coenzym A) tích luỹ lại chuyển thành a.lactic. + Nhiễm axit Lactic thường gặp ở bệnh nhân ốm nặng do suy tim mất bù, suy hô hấp hay suy gan, nhiễm trùng máu, hay nhồi máu ruột hay chi. (Tham khảo RL acid-base) II.Triệu chứng Chẩn đoán 1.Tiêu chuẩn Chẩn đoán + Nhiễm axit nặng với sự thông khí quá mức. + pH Máu < 7.30. + Bicacbonat huyết thanh < 15 mEq/l. + Anion Gap > 15 mEq/l. + Không có ceton huyết thanh. + Lactat huyết thanh> 5 mmol/L. (b.t < 1.44mmol/L - 22mg%). 2. Triệu chứng lâm sàng a.Lâm sàng + Đặc tính lâm sàng chính là sự thông khí quá mức. + Thường khởi đầu nhanh (thông thường trong vai giờ) + Buồn nôn, ngủ gà, thở Kussmault, giảm thân nhiệt, giảm HA, trụy mạch, đái ít, vô niệu. + T.chứng âm tính: không có mùi ceton, glucose máu và niệu không cao; thẩm thấu máu tăng it. + T.chứng dương tính: bicacbonat máu giảm; pH máu giảm; a.lactic và tỷ lệ lactat/pyruvat tăng (> 7mmol/L là h.mê không hồi phục). + Năm 1976, Cohen và Woods phát triển một hệ thống xếp hạng được công nhậ̣n rộng rãi, chia nhiễm axit lactic vào trong 2 typ: - Typ A: Là nhiễm axit lactic xảy ra với bằng chứng lâm sàng tưới máu mô hay oxi hoá máu kém. - Typ B: Là nhiễm axit lactic xuất hiện khi không có bằng chứng lâm sàng của tưới máu mô hay oxy hoá máu kém. Kiểu B được chia vào trong 3 typ con. . Kiểu B1- nhiễm axit lactic xuất hiện liên quan với những bệnh nằm bên dưới. . Kiểu B2- nhiễm axit lactic vì thuốc và độc tố. . Kiểu B3- nhiễm axit lactic vì những rối loạn chuyển hóa di truyền. b.Cận lâm sàng + XN máu: glucose -/+; bicacbonat thấp; Acetone 0/+; Lactat huyết thanh> 5 mmol/L. + XN niệu: glucose 0/+; Acetone 0/+ III.Điều trị * Điều trị nguyên nhân gây ra nhiễm axit lactic là nguyên tắc chính của điều trị, + Bão hoà oxy và tưới máu cơ quan thích hợp (thông khí, truyền dịch đầy đủ). + Cho kháng sinh khi nhiễm trùng máu sau khi đã cấy máu trên bất kỳ bệnh nhân nào. + Thiếu B1 có thể gây suy tim beriberi cho 50-100mb IV sau đó 50mg/d khoảng 1-2 tuan. Có thể cho coenzyme Q + Kiềm hoá với bicacbonat để giữ độ pH > 7.2 trong điều trị khẩn cấp nhiễm axit lactic; nhưng còn nhiều tranh luận, có thể truyền NaHCO3 2, 5% 1-2 lit tốc độ 336ml/giờ; tổng liều NaHCO3 = (27 - NaHCO3 BN) x 0, 2 x BW + Truyền Xanh methylen 1% 50-100ml (2, 5mg/kg) để chuyển a.lactic thành a.pyruvic. + Insulin 6-8UI pha glucose 5% IV. + Thẩm tách máu có thể hữu ích trong vai trường hợp. . rãi, chia nhiễm axit lactic vào trong 2 typ: - Typ A: Là nhiễm axit lactic xảy ra với bằng chứng lâm sàng tưới máu mô hay oxi hoá máu kém. - Typ B: Là nhiễm axit lactic xuất hiện khi không có. coenzym A) tích luỹ lại chuyển thành a. lactic. + Nhiễm axit Lactic thường gặp ở bệnh nhân ốm nặng do suy tim mất bù, suy hô hấp hay suy gan, nhiễm trùng máu, hay nhồi máu ruột hay chi. (Tham khảo. hay v a (trạng thái tăng thẩm thấu). (c) H .mê do axit lactic liên quan với tiểu đường, đặc biệt khi tiểu-đường đi cùng với nhiễm trùng nặng hay với suy sụp tim mạch. 2, Hôn mê nhiễm a. Lactic