TĂNG VÀ GIẢM NATRI MÁU docx

b/ Thể tích dịch ngoại bào bình thường: thường do giảm tiết nước tự do do tiết ADH.. c/ Thể tích dịch ngoại bào tăng: thường do ứ nước trong bệnh lý suy tim, suy thận.. NGUYÊN NHÂN: - T

TĂNG VÀ GIẢM NATRI MÁU

1 GIẢM NATRI HUYẾT (Hyponatremia): <135mEq/l, nặng: <120 mEq/l

1.1 NGUYÊN NHÂN:

- Mất muối:

+ Suy thượng thận (Addison)

+ Suy thận

+ Đổ mồ hôi nhiều

+ Dùng lợi tiểu

- Do pha loãng:

+ Điều trị bằng ADH hoặc kích thích tiết ADH

+ Hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các bệnh lý ở não

+ Suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư

+ Do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, mannitol…)

- Giảm thể tích dịch ngoại bào:

+ Ói mửa, tiêu chảy

+ Dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu

+ Addison

1.2 LÂM SÀNG:

Mạch nhanh, HA tụt, rối loạn tri giác, nôn ói, co giật, lú lẫn, hôn mê

1.3 ĐIỀU CHỈNH:

- Giảm Na+ huyết kèm giảm áp lực thẩm thấu: thường có triệu chứng lú lẫn, biếng

ăn, nôn ói, hôn mê, co giật khi Na+ <120mEq/lít

- Giảm Na+ huyết với tăng thể tích dịch ngoại bào: với Na+ niệu <20mmol/l do suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư

Hạn chế nước

Dùng lợi tiểu: Furosemide

- Giảm Na+ huyết với thể tích dịch ngoại bào bình thường:

+ SIADH: Điều trị khẩn cấp nếu Na+ <110-115mEq/lít

Hạn chế nước (500-1000ml)

Lợi tiểu: Furosemide

Khi dùng hạn chế nước và thuốc lợi tiểu không hiệu quả thì dùng thêm DEMECLOCYCLINE 300-600mg x 2 lần/ngày

+ Ngộ độc nước:

Hạn chế nước

Lợi tiểu: Furosemide

- Giảm Na+ huyết với giảm thể tích dịch ngoại bào:

Xảy ra do ói mửa, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, giai đoạn đa niệu trong suy thận cấp

Điều chỉnh chỉ cần NaCl 0,9%

Thực tế hạ Na+ máu thường đưa tới giảm áp lực thẩm thấu, vấn đề xử trí ta đưa 3 trường hợp:

a/ Thể tích dịch ngoại bào giảm: điều chỉnh bằng NaCl 0,9%

b/ Thể tích dịch ngoại bào bình thường: thường do giảm tiết nước tự do do tiết ADH

Điều chỉnh bằng:

- Tiết chế nước 1 lít/ngày

- Furosemide 20-40 mg/ngày

- NaCl 3% 100-200 ml/ngày

c/ Thể tích dịch ngoại bào tăng: thường do ứ nước trong bệnh lý suy tim, suy thận

Điều chỉnh bằng: hạn chế nước và Furosemide

Lưu ý : Khi nâng Natri trong máu lên có thể làm dư nước ngoại bào

2 TĂNG NA + HUYẾT (Hypernatremia ): >145mEq/l, nặng >160 mEq/l

2.1 NGUYÊN NHÂN:

- Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường

- Gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền SB ưu trương)

- Giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung dịch ưu trương

- Rối loạn chức năng dưới đồi trong u não

- Giữ muối trong bệnh lý suy tim, suy thận, xơ gan

2.2 LÂM SÀNG:

- Lú lẫn, co giật, mặt đỏ, sốt cao, khát nước, kích thích cơ bắp, nếu kèm theo mất dịch ngoại bào, mạch tăng, HA tụt

- Thể tích bồi hoàn :

Lượng nước thiếu = lượng nước toàn phần mong muốn - lượng nước toàn phần hiện hữu

Lượng nước toàn phần hiện hữu = 0,6 x P (kg)

Lượng nước toàn phần mong muốn = lượng nước toàn phần hiện hữu x Na+ hiện

có / Na+ bình thường

2.3 ĐIỀU CHỈNH:

- Hạn chế muối

- Bồi hoàn lượng nước thiếu: không nhanh, dễ gây phù não, ½ bù trong 24h đầu,

số còn lại bù trong những ngày sau

TĂNG VÀ HẠ KALI MÁU

Kali toàn cơ thể: 30mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào

Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50-100mEq

Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali

Kali trong máu bình thường là: 3,5-5mEq/l

Điều hòa Kali trong máu:

- Do thận

- Do pH máu

- Do nồng độ Insulin trong máu

- Do Aldosteron

1 GIẢM KALI MÁU (Hypokalemia): Khi K+ máu <3-3,5mEq/l, nặng khi

<2,5mEq/l

1.1 NGUYÊN NHÂN:

- Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết

- Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter

- K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày <10-20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu

- K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin

1.2 LÂM SÀNG: Xảy ra khi nồng độ <3-3,5mEq/l

- Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón

- Hạ HA tư thế

- Rối loạn về nhịp tim

- Gia tăng nhạy cảm với digitalis

- Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng

U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV

- Bất dung nạp glucose

- Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan

1.3 ĐIỀU TRỊ:

- Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải)

- Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên

- Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được

+ Kali trong máu >2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ <10mEq/1giờ và nồng độ <30 mEq/l không dùng quá 100-200mEq trong vòng 24h

+ Kali trong máu <2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc <40mEq/1giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ

<60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h

Kali loại viên thường dùng là: Kaleoride, Slow K

Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq

KCl 10% 10ml = 13mEq

2 TĂNG KALI MÁU (Hyperlalemia): Kali máu >5,5mEq/l và nặng >6,5mEq/l

Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt

cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu)

2.1 NGUYÊN NHÂN:

- Giảm bài tiết qua đường thận : suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn

- Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:

+ Toan huyết

+ Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol)

- Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7mEq Kali)

- Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô ( tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép)

- Tăng Kali giả :

+ Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu

+ Dung huyết ở các mẫu máu

+ Đặt dây thắt mạch quá lâu

2.2 LÂM SÀNG: Xảy ra khi nồng độ Kali máu >6,5 mEq/l

- Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ

- Triệu chứng ở tim : hầu hết xảy ra khi nồng độ >8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5- 8mEq/l

+ Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu

+ Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn, to và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên

độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra Mất sóng P

+ Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm

2.3 ĐIỀU TRỊ:

2.3.1 ĐIỀU TRỊ KHẨN CẤP TĂNG KALI HUYẾT:

Điều trị tăng kali huyết nhằm mục đích:

- Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium)

- Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor)

- Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm phân)

Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh >7mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG

Cụ thể:

+ K+ 5,5-6mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể

+ K+ >6mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:

* Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần

kinh-cơ của tăng Kali huyết

Calcium gluconate 10% 10cc IV >2-5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ

* Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1-2 giờ

NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV >5 phút và lập lại 15-30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG

* Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:

- Regular Insulin 10UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) >5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ

- Hoặc:100 mEq NaHCO3 (2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch >30 phút và phần còn lại >3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc

* Diuretics : Furosemide 40 mg IV

* Resins trao đổi cation: trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột

- Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate) [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể và đưa vào cơ thể 1,5mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hoặc tăng HA trầm trọng)

- Oral A 15-30g phối hợp thêm 50-100cc Sorbitol 20% ( tránh táo bón)/3-4 giờ cho đủ 4-5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết

- Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4-6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột)

* Thẩm phân: (Khi K+>6,5mEq/l) Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp

2.3.2 ĐIỀU TRỊ TĂNG KALIUM HUYẾT MÃN TÍNH DO HỘI CHỨNG GIẢM RENIN ALDOSTERONE (TOAN HUYẾT DO ỐNG THẬN TYPE IV):

- Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40-60mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh

<5,5mEq/l

- Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride

- Thay thế bicarbonate qua đường uống (25-100mEq/ngày)

- Fludrocortisone acetate 0,1-0,4mg/ngày thường gây giữ Na+ và cao HA

- Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Điều chỉnh rối loạn thăng bằng nước và điện giải – Bài giảng bệnh học nội khoa – Bộ môn nội – Trường Đại học Y Dược TPHCM, trang 542-558, 1985

2 Sổ tay điều trị nội khoa – Bộ môn nội – Trường Đại học Y Dược TPHCM – Chương 3 : Điều chỉnh rối loạn dịch và chất điện giải, trang 95-126, 1996

3.Kamalanathan sambandam and Anitha vijayan Fluid and electrolyte management , p 54-91 The Washington manual of medical therapeutics 32 th editon 2007

4 Eric S Lida and David M Clive disorders of plasma sodium and plasma postassium , p 853-858, manual of intensive care medicine 2005

5 Gary – G.Singer-Barry Brenner Fluid and Electrolyte Distubances Harrison’s principles of Internal Medicine, trang 252-263, 2005

6 Bruce J Lippmann Fluid and Electrolyte Management, Manual of Medical Therapeutics, trang 43-56, 1995

7 Fie;d M J et Al Regulation of Renal Potassium Metabolism inclinical disorders

of Fluid and Electrolyte Metabolism, trang 147-174,1994

8 Edward A Ross and Allen R Nissenson Acid-Base and Electrolyte Distubances Handbook of Dialysis, trang 303-315, 1988

BS NGUYỄN VĂN YÊN

Trưởng khoa Hồi sức cấp cứu

Bệnh viện ĐKTW Cần Thơ