RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN TỔ CHỨC U ĐỘC – Phần 1 pot

RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN TỔ CHỨC U ĐỘC – Phần I ĐẠI CƯƠNG Trong thể sinh vật sống ln diễn biến q trình phát triển tổ chức tế bào tổ chức già bệnh lý bị tiêu huỷ tế bào tổ chức tái sinh thay Bình thường, mối tương quan hai trình tiêu huỷ tái tạo q trình phát triển tổ chức điều hồ hệ thần kinh trung ương , thông qua hệ nội tiết, yếu tố thể dich kích thích hố học từ sản phẩm phân hủy tế bào chết Trong trường hợp bệnh lý trình phát triển tổ chức bị rối loạn với nhiều hình thức khác nhau: - Rối loạn theo hướng nhược sinh q trình dị hố mạnh q trình đồng hoá gồm tượng loạn dưỡng, teo hoại tử tế bào - Rối loạn theo hướng ưu sinh, q trình đồng hố mạnh dị hố tượng tăng sinh phì đại, phát triển thành khối u A - NHỮNG RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN TỔ CHỨC Quá trình teo giảm khối lượng tế bào không dinh dưỡng đầy đủ, phát sinh tổ chức bị rối loạn chức năng, thần kinh chi phối bị đè ép lâu dài Loạn dưỡng trình bệnh lý có biến đổi nghiêm trọng q trình chuyển hóa vật chất, gồm : - Thối hóa thủy dục tế bào chương to, nguyên sinh chất đục có hạt hốc, nguyên nhân tổn thương màng tế bào ti lạp thể, rối loạn hô hấp tế bào thiếu lượng (ATP) cho tế bào - Thoái hóa mỡ nguyên sinh chất tế bào ứ đọng nhiều hạt mỡ rối loạn chuyển hóa gluxit rối loạn men oxy hóa lipit - Thâm nhiễm glycogen rối loạn men tổng hợp thoái biến glycogen ( GPD gan, photphorylaza cơ…) - Thâm nhiễm dạng tinh bột (amyloit) , bột protein hình thành sợi nhỏ chất mảnh chuỗi nhẹ globulin miễn dịch xuất có rối loạn tổng hợp protein trình đáp ứng miễn dịch Có thể bệnh di truyền gặp bệnh lý nhiễm khuẩn lao, viêm khớp, thận hư… Tiêu thối rữa tổ chức tế bào huỷ hoại giải phóng nhiều men tiêu protit ( proteaza, cathepsin…) hoạt hoá plasminogen thành plasmin làm tiêu tổ chức chết Vơi hố xuất chỗ tổ chức chết từ tế bào chết giải phóng men photphataza kiềm điều Canxi xương vào máu gây tăng Canxi-máu làm dễ lắng đọng hocmon tuyến cận giáp gây tăng Canxi dạng kết hợp citrat, photphat nên dễ gây lắng đọng vôi xương sàn não Phì đại tượng phát triển tổ chức mức, tế bào to ARN tăng làm tăng tổng hợp protit nguyên sinh chất tế bào, có kèm tăng sinh tế bào Ngoài trường hợp phì đại sinh lý ( phì đại tim luyện tập…), tượng phì đại tổ chức bệnh lý, tổ chức tăng thể tích mạch máu nuôi dưỡng không tăng phù hợp nên thường dẫn tới thiếu oxy rối loạn khác Quá trình phát triển thành u tổ chức khơng tn theo điều hoà thể ma phát triển mức, người động vật phát triển u lành tính quan trọng u ác tính ( ung thư ) B.Q TRÌNH TÁI SINH Là q trình phát triển tổ chức nhằm khơi phục phần hay hoàn toàn tế bào bị huỷ hoại Tái sinh đặc điểm quan trọng sống, khả tái sinh phụ thuộc vào loại tổ chức: có thề mạnh ( da, niêm mạc, tế bào máu, tuỷ xương ), vừa phải ( gan, thận, tuyến nội tiết, xương sụn ) ( thần kinh, trơn,lõi thượng thận ) 1.Những yếu tố đến trình tái tạo tổ chức : a) Tình trạng chỗ tổn thương: - Tình trạng tổ chức bị tiêu huỷ vết thương khơng có rập nát tổ chức nhiều, khít miệng thường chóng lành, nên thường khâu Vết thương không bị nhiễm khuẩn, cung cấp máu đầy đủ, lớp mỡ tình trạng thần kinh chỗ tốt mau lành - Vết thương cố định, không di đông xương gãy ( bó bột, băng tốt ) chóng lành b) Tình trạng tồn thân: -Người ăn uống đầy đủ vết thương chóng lành: ngươc lại dinh dưỡng vết thương dễ nhiễm khuẩn lâu khỏi Trong chất dinh dưỡng protit cần thiết, axitamin có lưu huỳnh Methionin Nếu dùng chất đồng vị phóng xạ S.35 Methionin tiêm cho vật có vết thương sau vài ngày tản mát gan vài tổ chức khác, người ta thấy chất tập trung vết thương Tác dụng Methionin giúp cho hình thành chất keo ( collagen ) tổ chức liên kết Sinh tố C cần để tế bào liên kết xơ non ( fibroblaste ) sử dụng S Methionin kết hợp với mucopolysaccarit để hình thành sợi keo Ngồi cịn phải kể sinh tố A có tác dụng phát triển tế bào - Yếu tố nội tiết : Hocmôn hạ não tuyến giáp ( STH, thyroxin ) có tác dụng tăng cường chuyển hố vết thương xương gãy chóng lành Androgen Insulin liều nhỏ có tác dụng tốt, ngược lại ACTH, Cotison có tác dụng chống lại, hạn chế phát triển tổ chức liên kết tính trạng kích động thần kinh, tâm lý Stress thương binh, làm vết thương lâu lành Các yếu tố ngoại cảnh khác nhiệt độ từ 35 – 400 C, tia tử ngoại có tác dụng tốt trình tái tạo tổ chức Chuyển hoá chất tổ chức tái tạo: Ngay 2h sau bị tổn thương, chỗ thấy xuất hiên tế bào tổ chức liên kết ( histioblaste, histiotyte, đại thực bào ), sau bạch cầu, tế bào xơ non ( fibroblaste ) Sự thối hố bạch cầu, kích hoạt men oxy hố khử giải phóng sản phẩm xúc tác trình tái tạo, chất nucleoprotein có tác dụng tăng cường phân chia giảm phân tế bào tái tạo đồng thời men lizocôm hydrolaza gây tăng cường phân huỷ gluxit, lipit, protit vùng tổn thương Tăng cường phân huỷ gluxit biểu quan trọng chuyển hoá vật chất tổ chức tái tạo dẫn đến tích luỹ axit lactic , piruvic nhiễm toan Tăng cường phân huỷ lipit giải phóng sản phẩm mỡ-lipoit (lecithin, axít béo ) làm giảm sức căng bề mặt tế bào Kích hoạt men tiêu protit dẫn đến giải phóng histamin chất tương tự từ tế bào bị tổn thương gây dãn mạch, mang đến số lượng lớn bạch cầu, sản phẩm xúc tác trình tái tạo tổ chức chất dinh dưỡng cho tổ chức tái sinh Vai trò hệ thần kinh trung ương có ý nghĩa lớn tái tạo tổ chức Cắt đứt dây thần kinh ngoại vi gây rối loạn dinh dưỡng tạo thành vết loét không thành sẹo kéo dài II ĐẶC ĐIỂM CỦA U ĐỘC ( UNG THƯ ) Ung thư phát triển sinh sản bệnh lý chỗ tổ chức, đặc điểm chủ yếu tế bào ung thư có tính khơng điển hình, phát triển khơng chịu điều hồ thể có đặc tính riêng biệt sinh hố, chuyển hố vật chất, tính kháng nguyên tế bào ung thư khởi điểm tế bào bình thường thể bị đột biến nguyên nhân chưa sáng tỏ gây nên biến đổi không hồi phục cấu tạo chuyển hố vật chất, phát triển khơng theo quy luật chung mà lại có khả phát triển khơng ngừng vô hạn định Tuy khối u chủ yếu biểu chỗ ảnh hưởng sâu sắc tới toàn thể nên bệnh ung thư coi bệnh tồn thân, có tính chất ác tính nguy cho nhân loại tần số lan rộng, tỷ lệ tử vong ngày cao vấn đề dự phòng điều trị bệnh cịn khó khăn lớn cho y học A - ĐẶC ĐIỂM CHUYỂN HOÁ CỦA UNG THƯ Nhìn chung tổ chức u độc có hệ thống men chuyển hoá vật chất theo hướng riêng biệt khác hẳn tổ chức bình thường 1.Hệ thống men tổ chức u độc: Có đặc điểm chủ yếu: - Các men hô hấp tổ chức ( dehydrogenaza, cytochromeoxydaza, catalaza, succino- oxydaza, riboflavine… ) giảm nên chuyển hoá chủ yếu tiến hành theo đường kỵ khí - Các men đặc hiệu tổ chức giảm ( men arginaza tổ chức gan, hexokinaza ) làm cho khả biệt hoá tổ chức giảm - Các men khử, thoái biến axit amin giảm rõ rệt, ngược lại men nucleozit, nucleotit – photphorylaza, polymelaza lại tăng cường có tác dụng thúc đẩy trình sinh tổng protit tạo điều kiện cho tổ chức u phát triển 2.Chuyển gluxit tổ chức u độc: - Tăng mạnh q trình thối biến glycogen, chủ yếu theo đường kỵ khí nên tổ chức u tích luỹ nhiều axit lactic Tổ chức u lành điều kiện thiếu oxy chết nhanh, tổ chức u độc tồn phát triển sở q trình thối biến kỵ khí la nguồn cung cấp lượng cần thiết cho tổng hợp protit khối u - Còn thấy tăng rõ rệt hoạt tính G6PD, cung cấp cho tổ chức u số lượng cần thiết pentoza photphat cần cho sinh tổng hợp nucleotit Như tăng mạnh q trình thối biến gluxit khí chủ yếu kỵ khí cung cấp nửa lượng cho tổ chức u dẫn tới tạo thành số lớn hợp chất phân tử lượng thấp sử dụng cho sinh tổng hợp nucleotit axit amin Chuyển hoá protit tổ chức u độc: Trong tổ chức u độc có rối loạn cân trình tổng hợp thối biến protit, q trình thối biến giảm, ngược lại trình tổng hợp số lượng lớn protit axit nucleic lại tăng mạnh để trì mức độ cao phân chia tế bào đặc chuyên u, u ác tính - Các trình khử chuyển amin bị giảm ức chế hồn tồn, tổ chức u cịn có khả hấp thụ axit amin từ môi trường lân cận, tạo điều kiện tích luỹ axit amin cần thiết cho u phát triển - Tăng tổng hợp nucleotit từ gốc pyrimidin purin tự riboza ATP, tăng sinh tổng hợp ARN, ADN Chuyển hoá lipit tổ chức u: Tổ chức u thường dễ phát sinh nhiễm mỡ lượng axit béo không bão hoà, photpholipit, lecithin, cholesterol tăng giống tổ chức bào thai 5 Chuyển hoá nước điện giải: - Lượng nước tổ chức u độc cao : 85 – 90% tăng chất đạm có phân tử lượng thấp ( albumin… ) làm tăng áp lực keo tổ chức, U độc, phát triển nhanh lượng nước cao - Các chất điện giải hoá trị Na+ , K+ , tăng ngược lại chất điện giải hoá trị Ca++, Mg++ , lại giảm làm tỉ số K/Ca cao so với tổ chức bào thai, sức căng bề mặt tổ chức u giảm tính di động tổ chức u tăng rõ rệt… B - ĐẶC ĐIỂM VỀ PHÁT TRIỂN CỦA U ĐỘC Phát triển khơng điển hình, khơng biệt hố hình thái chức phận tạo thành tế bào ác tính, non trẻ giống tế bào phơi tổ chức u khơng cịn giữ cấu trúc chức bình thường tế bào khởi điểm phát triển sở tổ chức biệt hố ( tế bào gan, tuyến khơng cịn giữ tính chất chức bình thường mà trở thành tế bào ung thư non trẻ đa dạng Phát triển nhanh, mạnh kết phân chia tế bào, nhận chất dinh dưỡng, lượng từ vùng lân cận cung cấp coi u tổ chức ký sinh phát triển tiêu hao thể Tổ chức biệt hố thấp u phát triển nhanh, rối loạn cấu trúc, chuyển hoá sâu sắc 3 Phát triển xâm lấn : u lành phát triển tương đối chậm, đè ép, tách làm hại tổ chức xung quanh, ngược lại u độc phát triển nhanh làm cho vỏ bọc không kịp hình thành phát triển tổ chức lân cạn bị chèn ép, phá hoại u độc lấn theo chỗ mà sức đề kháng yếu ( bạch huyết, kẽ mạc… ) gây di bào ung thư nơi xa Cơ chế bệnh sinh tính xâm lấn phức tạp : lượng Ca++ thấp làm giảm sức căng bề mặt tế bào nên u độc có tính di động cao Mặt khác tổ chức liên kết xung quanh khối u khả hàng rào nồng độ cao axit lactic sản vật dung giải đạm tích luỹ tổ chức u, nên u độc thường dễ phát triển xâm lấn huỷ hoại tổ chức lân cận để lan rộng, tạo thành khối u mới, hay di căn, di thường theo đường máu bạch huyết dừng lại chỗ mạch tắc phát triển nên thường có di phổi gan Cũng có di số tổ chức đặc biệt tính riêng : ung thư dầy hay có di buồng trứng, ung thư phổi thường di thượng thận hay não… III NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA U ĐỘC Hiện nay, người ta phát 700 chất gây phát triển ung thư, chia thành loại : Các virut gây ung thư : Vai trò virut gây ung thư đươc đề cập từ lâu, bệnh sác-cơm Rouss gà mái truyền từ bị bệnh sang lành chất lọc tế bào tổ chức u, ung thư da ( papillom Shoppe ) gây cách rạch da cấy vào chất lọc khơng có tế bào u này, virut bittner từ lâu coi “ yếu tố sữa” gây ung thư tuyến sữa chuột, phát sinh chuột dòng định mẫn cảm, nhiều loại virut gây bệnh bạch cầu phân lập từ chất nghiền tế bào bệnh Đặc biệt Sác-cơm vị trí khác chuột gây cách tiêm chất chiết xuất không tế bào từ tổ chức Sác-côm người Tuy vấn đề phân lập virut gây ung thư người chưa tiến hành thuyết “ virut gây ung thư” đặc biệt ý Người ta cho virut tồn thể người động vật bệnh không xuất thời gian dài Dưới ảnh hưởng yếu tố gây bệng khác ( tia xạ ion-hố chất hố học…), tính phản ứng thể ( di truyền, tuổi… yếu tố khác, virut gây ung thư thể ẩn bị kích hoạt lúc ung thư phát triển Các chất hoá hoc gây ung thư : ( hình 1) a) Các chất hố học gây ung thư ngoại sinh gồm : - Nhóm hydrocacbua gây ung thư : + Các chất thuộc 3-4 benzopyren phát sớm nhất, có dẫn xuất ỏ ethyl õ sco – butylstyben đặc tính kích dục estrogen + Các chất thuộc 1-2 benzathracen có khả gây ung thư mạnh +Các chất phenanthren dẫn xuất cholanthren, 20- methyl- cholanthren có tác dụng gây ung thư mạnh, công thức gần axit mật mặt cấu tạo hố học giống nhân sterol ( folliculin, hocmơn vỏ thượng thận, axit mật, sinh tố D… ) Các hydrocacbua có tác dụng gây ung thư chỗ, tiêm da bắp thịt chất gây tạo thành sác-côm chỗ ung thư da Nhóm amino – azoic gây ung thư: Bao gồm hố chất màu dùng làm thuốc nhuộm, gây ung thư xa nơi kích thích: + Chất amino – azotoluen, dẫn xuất có khả gây ung thư gan quan khác adenôm phổi, epithe – liêm tuyến giáp Dimethylamino – azobenzen gây ung thư gan + Các chất đơn giản : fluoren, nitrosamin gồm số lượng không lớn benzel azot có khả gây ung thư nội tạng dầy, thận, xoang mũi não Các nitrosamin không đối xứng dẫn xuất piperizin gốc dị vịng gây ung thư thực quản chuột Benzidin õ naphtylamin gây ung thư bàng quang chó cịn gây ung thư gan chuột ẻNhóm thuốc khói thuốc lá: Người ta chứng minh liên quan nghiện thuốc ung thư phổi, ung thư hố mịêng, quản bàng quang Thấy khói thuốc có chất gây ung thư loại hydrocacbua thơm nhiều vịng ( benzapyren, anthracen, phenol… ); kích thích học biểu mơ phổi phế quản: thạch tín( asen ), kiềm ( nicollum ) crơm ; cuối hoạt tính phóng xạ khói thuốc Nhựa hắc ín có từ 15% trọng lượng khói thuốc hút Tỷ lệ chết ung thư phế quản công nhân thở than đá nhiều gấp 10 lần so với nhân dân Thạch tín crơm thuốc có tác dụng gây ung thư chứng minh thực nghiệm, liều nhỏ PO – 210 đồng vị phóng xạ thuốc tích luỹ thể dẫn đến phát sinh ung thư ( hình ) b) Các chất nội sinh gây ung thư: Một hướng nghiên cứu xác định chất gây ung thư nội sinh, đươc giả định sản phầm chuỵển hoá aminoaxit, steroit, có tính chất chung hiệu lực gây ung thư giống chiết xuất từ quan tổ chức khác Tác dụng gây ung thư chất tỷ lệ không cao ( 50% ) thường có giai đoạn tiền kéo dài so với tác dụng chất gây ung thư ngoại sinh Các chất loại oestrogen thành phần nội tiết tố sinh dục gồm oestron ( folliculin ), oesvilin, oesvilenin, oestradiol, oestriol chất có cấu trúc loại steroit cholesterol, giống hydrocacbua gây ung thư, gây ung thư loại chuột ( ung thư tuyến vú, tuyến yên, tử cung, tinh hồn, trơn… ) Các chất oestrogen gây ung thư theo đường trực tiếp gián tiếp Bôi oestrogen niêm mạc âm đạo đầu vú gây phản ứng tăng sản phát sinh u độc Tác dụng gián tiếp chỗ chất biến thành chất chuyển hố có hoạt tính gây ung thư cách kích hoạt thụ cảm tế bào tạo điều kiện tăng sản tế bào làm tăng cường tính thấm màng tế bào tế bào tổ chức dễ mẫn cảm với chất gây ung thư khác Cholesterol chất chuyển hoá : Trong chất chiết xuất từ tổ chức ung thư bệnh nhân, người ta thấy có mảnh giàu cholesterol, đem chất tiêm cho động vật gây sac- côm chỗ Sau từ tổ chức người động vật, lòng đỏ trứng người ta tách chất có tác dụng xúc tác tổng hợp chất đạm gọi carcinolipin, mang tiêm da trộn vào thức ăn cho chuột gây phát sinh u Trong tổ chức bệnh nhân chết ung thư, nồng độ chất tăng gấp – lần tổ chức bình thường Cấu trúc hố học carcinolipin giống cholesterol Tác dụng gây ung thư thấy axit mật Các chất chuyển hoá tryptophan : thấy tăng cao nguyên nhân gây ung thư bàng quang, bệnh bạch cầu, sac-côm động vật Rối loạn chuyển hoá tryptophan thấy giai đoạn sớm bệnh bạch cầu ung thư bàng quang tác dụng lâu dài chất nahptylamin cơng nhân xí nghiệp nhuộn màu anilin Rối loạn chuyển hố tryptophan với tích lũy thể chất chuyển hố có hoạt tính gây ung thư cịn thấy bệnh di truyền có liên quan đến tăng thoái biến sinh tố B6 oenzim cần thiết nhiều men chuyển hoá tryptophan Tuy nhiên tác dụng yếu giá trị phát sinh ung thư người tiếp tục nghiên cứu, vấn đề điều kiện thể biến chất chuyển hố bình thường thành chất có khả gây ung thư Các tia xạ ion - hoá : ( tia roentgen, tia ó, õ… ) Ở người bị chiếu xạ chỗ toàn thân ( làm việc điều trị quang tuyến X, đồng vị phóng xạ ) thấy phát sinh ung thư bắt đầu viêm da quang tuyến ( radiodermite ) dẫn tới ung thư da, bệnh bạch cầu sac- côm Thời kỳ tiêm bệnh kéo dài từ đến 30 – 40 năm Những nạn nhân bom nguyên tử Nhật ( Hroshima, Nagasaki ) thấy tăng cường tỷ lệ bị ung thư bệnh bạch cầu hệ sau ( hình ) Tiêm vào thể chất đồng vị phóng xạ gây ung thư khác dầy, da, phổi chất lọt vào khí quản, gan Tia ngoại tím tia nắng mặt trời tác dụng lâu dài gây ung thư da chuột cống chuột nhắt Cơ chế tác dụng chất gây ung thư nhiều lý thuyết giải thích : Chất gây ung thư vào thể kết hợp với chất đạm, đặc biệt chất đạm có đường nối S - S tạo thành chất đạm mới, làm thay đổi hẳn hướng chuyển hoá tổ chức gây tổn thương hệ men đặc hiệu tế bào, tạo điều kiện chuyển thành tế bào ung thư Các chất gây ung thư ( virut, chất hố học, tia xạ ) có tác dụng yếu tố gây biến dị, làm thay đổi cấu trúc phân tử tế bào ( AND, ARN ), gây tổn thương chức phận tính biệt hố tế bào, tạo điều kiện chuyển thành tế bào ung thư Cũng tia xạ ion – hoá làm rối loạn hệ thống điều hoà sinh lý thể, tạo điều kiện cho virut phát huy tác dụng gây ung thư Các chất gây ung thư ( chủ yếu virut, chất hoá học ) thành phần thường xuyên cần thiết tế bào u, xác nhập vào “ zen “ tế bào làm biến đổi chúng ( hình ) Có thể giả định virut gây ức chế phần hay hoàn toàn “ zen “ bình thường tổ chức đồng thời lại kích hoạt “zen “ bị virut xâm nhập, hậu gây biến chuyển tế bào bình thường thành tế bào ung thư Trong thực nghiệm, virut SV40 tế bào chuột nhắt 3T3 khơng sinh sơi nảy nở tế bào rơì làm dung giải tế bào, thoát gây bệnh tế bào khác mà lại tích hợp với ADN tế bào bắt tế bào tổng hợp ADN protein cần thiết virut, làm tế bào chuyển biến thành tế bào ung thư ( hình ) Các chất gây ung thư có khả biến dị mạnh nhiễm sắc thể tế bào gây sản sinh dòng tế bào vượt khỏi quy luật điều hoà toàn thể Trong tế bào tổ chức ung thư hay có thay đổi số lượng chất lượng nhiễm sắc thể ( đa bội gây nhiễm sắc thể… ) ngược lại, bệnh nhiễm sắc thể ( hội chứng Down ) thường kèm theo bệnh ác tính máu ( bệnh bạch cầu ), dễ mắc so với trẻ bình thường Cơ chế chuyển dạng ung thư tổ chức thực theo giai đoạn : Giai đoạn tạo thành tế bào ung thư tiềm ( tế bào tiền ung thư hay ung thư ngủ ) Giai đoạn bắt đầu chuyển dạng thường khó phân biệt với tổ chức tế bào bình thường dấu hiệu phân hố hình thái mà có biến đổi tính phản ứng tế bào gây rối loạn hệ thông tin di truyền cromozom, gây biến dị “ zen “, huy hình thành cấu trúc tế bào tác dụng nhân tố gây ung thư ( có sẵn số lượng tế bào trạng thái tiền ung thư thể bình thường ) Giai đoạn chuyển thành tế bào ung thư thức ảnh hưởng chất gây ung thư Lúc tổng hợp men chất đạm có tính đặc hiệu quan tổ chức bị ức chế, định khu kháng nguyên bề mặt tế bào bị biến đổi, đồng thời “zen “ khác giải ức chế tiếp thu tính chất tổng hợp chất kháng nguyên bào thai dị loại, tạo điều kiện cho tế bào chuyển thành ác tính Thực tế thấy có chất làm tế bào bình thường chuyển thành tế bào ung thư ngủ chất khác lại có tác dụng kích thích ( tế bào ung thư ngủ ) trở thành hoạt động làm bệnh phát triển ( hình ) Giai đoạn tế bào ung thư tăng cường sinh sản tạo thành khối u thoát khỏi kiểm soát hệ thống điều hồ thể, tác dụng nhiều yếu tố nội môi ( nội tiết, thần kinh thể tạng… ) ngoại môi ( dinh dưỡng… )  ... thi? ?u oxy rối loạn khác Quá trình phát triển thành u tổ chức không tuân theo đi? ?u hoà thể ma phát triển mức, người động vật phát triển u lành tính quan trọng u ác tính ( ung thư ) B.QUÁ TRÌNH... RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN TỔ CHỨC Quá trình teo giảm khối lượng tế bào không dinh dưỡng đầy đủ, phát sinh tổ chức bị rối loạn chức năng, thần kinh chi phối bị đè ép l? ?u dài Loạn dưỡng q trình. .. q trình sinh tổng protit tạo đi? ?u kiện cho tổ chức u phát triển 2.Chuyển gluxit tổ chức u độc: - Tăng mạnh q trình thối biến glycogen, chủ y? ?u theo đường kỵ khí nên tổ chức u tích luỹ nhi? ?u axit