CÁC TRẠNG THÁI SỐC ppt

1 CÁC TRẠNG THÁI SỐC I. ĐỊNH NGHĨA: I.1. Định nghĩa kinh điển: Sốc là một thể lâm sàng thật sự, một hội chứng tự duy trì, nếu không điều trị đúng và kịp thời có thể không hồi phục và chết. I.2. Định nghĩa mở rộng: Sốc là một trạng thái suy tuần hoàn cấp tính, ngoại vi, toàn thể, dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp. Giải thích: - Cấp tính: mạnh mẽ, hình thành nhanh từ vài phút đến vài giờ, tiến triển cũng ngắn từ vài giờ đến vài ngày. - Ngoại vi: đặc điểm của tuần hoàn trong trạng thái sốc là giảm các lưu lượng tuần hoàn tại chỗ ở một số tạng. Suy sụp tuần hoàn có thể xảy ra ở vi tuần hoàn ngoại vi, hoặc có thể là trung ương, tức là ở tim. - Toàn thể: tất cả các tuần hoàn tại chỗ đều có thể bị tổn thương do giảm lưu lượng tim và giảm vận chuyển oxy (hậu quả của giảm lưu lượng tim). Những tuần hoàn tại chỗ suy 2 giảm đầu tiên gồm có: da, thận, gan, vùng tạng, cơ. Muộn hơn là ở các thể nặng, tuần hoàn vành tim, tuần hoàn não cũng đều có thể bị suy giảm. - Dẫn đến tổn thương các tạng do tuần hoàn tại chỗ suy sụp: các tạng có tuần hoàn suy sụp bị thiếu oxy (cung cấp oxy dưới mức yêu cầu chuyển hoá), khi vượt quá khả năng thích nghi (khả năng khai thác oxy tại chỗ), chuyển hoá năng lượng của các tạng bị tổn thương trở nên yếm khí từng phần, dẫn đến hình thành acide lactique gây nhiễm toan chuyển hoá trong máu lưu hành; bên cạnh đó, sản xuất CO 2 tế bào tăng  hậu quả tích luỹ acide lactique và CO 2 tế bào làm giảm pH nội bào. - Những rối loạn chuyển hoá nói trên làm suy giảm chức năng tế bào, và rối loạn chức năng các tạng bị tổn thương. - Ở một mức độ nặng hơn, thiếu tưới máu dẫn đến hoại tử các mô, giải phóng một số chất có nguồn gốc tế bào như: men, các Cytokines như yếu tố hoại tử u (T.N.F: Facteurs de nécrose tumorale), hoặc các Interleukines II-1, II-6, Prostanoides, Leucotriène , yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (P.A.F: Facteurs d’activation plaquettaire) và Oxyde Nitrique (NO). + Các chất nói trên có tác dụng hoạt mạch tại chỗ hay toàn thể, vượt quá mọi cơ chế điều hoà, có thể làm cho sốc nặng thêm lên và không hồi phục. Ngoài ra, do tác dụng gây độc cho các tế bào biểu mô, chúng có thể là nguồn gốc của các tổn thương nhu mô quan trọng, gây các biến chứng thứ phát trong quá trình tiến triển của sốc. + Hiện tượng giải phóng các chất có nguồn gốc tế bào có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong một số loại sốc, nhất là sốc nhiễm khuẩn, có nguồn gốc là nhiễm khuẩn máu (sepsis). Chúng còn nguy hiểm hơn là yếu tố thiếu oxy, gắn liền với bản thân của sốc. + Phân biệt sốc với trụy tim mạch và suy tim. 3 II. PHÂN LOẠI SỐC: II.1. Phân loại kinh điển: II.2. Phân loại theo cơ chế huyết động lực: Suy tuần hoàn với những mức độ khác nhau ở nhiều tạng, có thể là hậu quả của 2 hiện tượng:  Trường hợp thứ nhất là “sốc giảm động” (Choc hypokinétique): thường thấy, do giảm lưu lượng tim, với liệt mạch và giảm đáp ứng của mạch máu đối với các chất co mạch.  Trường hợp thứ hai, trong một số điều kiện, tương ứng với lưu lượng tim tăng, là hoàn cảnh gây nên “sốc tăng động” (Choc hyperkinétique). Lưu lượng tim phụ thuộc các yếu tố: - Tiền gánh của thất: sự đổ đầy các thất do dòng máu tĩnh mạch trở về, phụ thuộc rất lớn vào thể tích và khả năng, chất lượng dãn nở của cơ tim. Khả năng hoạt động cơ tim giảm Nhồi máu cơ tim Chèn ép tim Lấp mạch phổi Tổn thương cơ tim do nhiễm độc SỐC Giường mạch máu (Giảm thể tích tương đối) Sốc phản vệ Sốc thần kinh Sốc do ngộ độc thuốc (Barbiturique…) Khối lượng máu (Giảm thể tích tuyệt đối) Chảy máu Mất huyết tương Mất nước – điện giải Tái phân phối lưu lượng tim không đều Sốc nhiễm khuẩn 4 - Phân số của thể tích máu trong tâm thất đẩy vào các động mạch trong thì tâm thu (nhát bóp tâm thu), phụ thuộc vào chất lượng co bóp của cơ tim. - Hậu gánh: tổng sức cản chống lại sức đẩy máu của nhát bóp tâm thu vào động mạch. II.2.1. Sốc giảm động: Giảm lưu lượng tim trong sốc giúp phân biệt một cách khái quát 2 kiểu sốc giảm động.  Sốc giảm thể tích: do dòng máu TM trở về giảm, thể tích lưu hành giảm, dẫn đến lưu lượng tim giảm.  Sốc tim: - Do rối loạn chức năng cơ tim (nhồi máu cơ tim). - Do cơ tim bị chèn ép từ bên ngoài (tràn máu màng ngoài tim). - Do “tắc nghẽn” gây tăng hậu gánh của thất (tăng hậu gánh thất phải: như trong lấp mạch phổi lớn; tăng hậu gánh của thất trái: như trong bóc tách động mạch chủ). - Giảm áp lực động mạch trung bình hệ thống là hậu quả tức thì của giảm lưu lượng tim. Sốc giảm thể tích và sốc tim (do rối loạn chức năng cơ tim như sốc “tắc nghẽn”) khác nhau: 5  Trong sốc giảm thể tích: các áp lực đổ đầy thất phải và thất trái đều giảm - áp lực đổ đầy thất phải giảm do giảm tuần hoàn hệ thống trở về, còn với thất trái thì do cả hai thất phải và trái đều hoạt động đồng loạt.  Trong sốc tim (do rối loạn chức năng hay tắc nghẽn): áp lực đổ đầy các thất tăng, hoặc ít nhất 1 trong 2 yếu tố gia tăng. Ví dụ: + Sốc tim với tổn thương thất trái, tăng hậu gánh thất trái. + Sốc tim do bóc tách động mạch chủ, tăng áp lực đổ đầy thất phải. + Sốc tim do tim bị chèn ép từ bên ngoài, tăng áp lực đổ đầy các thất. II.2.2. Sốc đa động: Trong sốc đa động, suy tuần hoàn ngoại vi do liệt mạch, do tác dụng của các chất được giải phóng từ các tế bào máu (bạch cầu đa nhân, lympho bào, tiểu cầu), từ dưỡng bào và các tế bào biểu mô, hoặc do đáp ứng với một yếu tố khởi phát như nội độc tố vi khuẩn trong sốc nhiễm khuẩn Gram (-) hoặc do sự tranh chấp kháng thể – kháng nguyên gây vỡ hạt các tế bào ái kiềm trong sốc phản vệ. Giảm huyết áp động mạch dẫn đến sự can thiệp bằng biểu hiện tăng hoạt động của hệ thống giao cảm, ít nhất trong giai đoạn đầu của sốc, mục đích tăng cường co bóp cơ tim, cố gắng duy trì lưu lượng tim gần bằng giá trị bình thường mặc dù có hiện tượng giãn mạch mạnh mẽ làm giảm dòng tuần hoàn trở về, để cho giảm thể tích chỉ ở mức tương đối. 6 Sốc đa động, như thế là sốc do liệt mạch. Nhưng trên thực tế, giai đoạn đầu của sốc đa động hoặc do qua rất nhanh, hoặc do hiện tượng dãn mạch quá mạnh mẽ (sốc phản vệ) nên ít được gặp, nhận thấy trên lâm sàng. II.2.3. Sốc phối hợp: Sự thật thì cơ chế bệnh sinh của nhiều trạng thái sốc còn rất phức tạp, nhất là sau một thời gian tiến triển nhất định. Ví dụ như sốc nhiễm khuẩn nặng trong quá trình tiến triển, xảy ra nghiêm trọng hiện tượng liệt mạch, giảm đáp ứng với các thuốc co mạch, đồng thời còn xuất hiện suy sụp cơ tim, đáp ứng kém với các thuốc có tác dụng co bóp cơ tim. Công thức của rối loạn huyết động lực phối hợp nhiều yếu tố: - Giảm lưu lượng tim. - Liệt mạch giảm sức cản ngoại vi, tụt huyết áp và xu hướng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất. Cũng như vậy, trong quá trình tiến triển của sốc giảm thể tích nặng, đôi khi xuất hiện tổn thương cơ tim, biểu hiện bằng tăng bất thường áp lực đổ đầy các thất đi đôi với giảm huyết áp nghiêm trọng và giảm lưu lượng tim. III. BỆNH CẢNH CỦA “HỘI CHỨNG SỐC”: Mỗi trạng thái sốc đều có đặc điểm riêng, nhưng “hội chứng trạng thái sốc” (Syndrome d’état de choc) có thể nhận biết được bằng những triệu chứng cụ thể. Không thể lúc nào các triệu chứng này cũng đều hiện diện, nhưng tập hợp lại, chúng cũng đủ để khêu gợi chẩn đoán. III.1. Dấu hiệu toàn thân: 7 - Vật vã, lo âu, dẫy dụa, cảm giác khó chịu toàn thân. - Thở nhanh. - Khát. III.2. Dấu hiệu ở da: - Da xanh nhạt. - Các đầu chi (ngón chân tay), mũi tím tái. - Vã mồ hôi lạnh (ít hay nhiều). - Tuần hoàn mao mạch chậm. III.3. Dấu hiệu tim – mạch: - Mạch nhanh, khó bắt. - Huyết áp: trong thời gian đầu của sốc, đôi khi huyết áp tâm thu bình thường (hoặc tăng nhẹ), huyết áp tâm trương tăng (huyết áp kẹp). Thông thường, huyết áp hạ (huyết áp tâm thu < 90 mmHg ở người có huyết áp bình thường). - Nhịp tim nhanh, huyết áp kẹp: bằng chứng của sự đáp ứng mạnh mẽ của Cathécholamines để duy trì áp lực động mạch hệ thống ở mức bình thường cho dù lưu lượng tuần hoàn giảm. - Huyết áp hạ chứng tỏ các cơ chế bù trừ trở nên kém hiệu quả trước cường độ giảm lưu lượng máu hệ thống và bị rối loạn nghiêm trọng trong một số dạng sốc (nhiễm khuẩn, phản vệ). 8 - Điện tim cho thấy đoạn ST chênh xuống (thiếu máu cơ tim do tuần hoàn vành suy sụp). III.4. Dấu hiệu thận: - Thiểu niệu (< 25ml/giờ) ở người lớn. - Thiểu - vô niệu (< 15-5 ml/giờ) chứng tỏ tuần hoàn thận suy sụp. III.5. Dấu hiệu tâm thần kinh: - Trạng thái u ám lẫn lộn, thậm chí hôn mê (nếu tuần hoàn não suy sụp). III.6. Dấu hiệu sinh vật học: - Nhiễm toan chuyển hoá, tăng Acide lactique máu (nhiễm toan lactique). - Tăng Kali máu. - Rối loạn đông máu (giảm tiểu cầu đơn độc, hoặc bệnh cảnh đầy đủ của đông máu rải rác nội mạch). - Những dấu hiệu trên chứng tỏ sự tiến triển của chuyển hoá yếm khí và tổn thương tế bào. 9 TÓM TẮT CÁC CHỈ TIÊU CỦA SỐC THEO WILSON: 1. Huyết áp tâm thu < 80 mmHg. 2. Da lạnh ẩm, tím tái, nổi vân đá. 3. Lượng nước tiểu < 25 ml/giờ. 4. Lưu lượng tim < 2,5 lít/phút. 5. Nhiễm toan: HCO 3 -  21 mEq/ 1000 ml. Acide lactique  1 mg/ 100 ml. Cần thiết phải sử dụng thuốc để duy trì chức năng tim mạch, não và thận. IV. BỆNH CẢNH LÂM SÀNG CỦA SỐC GIẢM THỂ TÍCH, SỐC NHIỄM KHUẨN, SỐC TIM: IV.1. Sốc giảm thể tích: IV.1.1. Hoàn cảnh xuất hiện: giảm thể tích quan trọng, nhanh > 10% thể tích cơ thể.  Mất máu: - Chảy máu ngoài (dạ dày – ruột khối lượng lớn, chảy máu tử cung trong và sau đẻ, chảy máu do vết thương mạch máu). 10 - Chảy máu trong: gãy nhiều thân xương dài (đặc biệt xương đùi), khung chậu, vỡ tạng đặc (gan, lách), vỡ thai ngoài tử cung, tràn máu phế mạc lớn (do chấn thương).  Mất huyết tương: bỏng, bệnh da với bong biểu bì như hội chứng Lyell hoặc bệnh Pemphigus cấp toàn thể…  Mất nước – muối: mất qua đường tiêu hoá khối lượng lớn, mất nhanh (nôn, đi lỏng dạng choléra) hoặc lượng vừa nhưng kéo dài (dò dạ dày – ruột) không bù đắp đủ và đúng. IV.1.2. Đặc điểm lâm sàng: gắn liền với bản chất giảm thể tích.  Mất máu: da và niêm mạc mắt nhợt nhạt, hoặc tím tái, tĩnh mạch xẹp. Số lượng hồng cầu và Hématocrite có thể bình thường nếu lấy máu xét nghiệm ngay sau khi chảy máu. Số lượng hồng cầu và Hct chỉ giảm về sau (cơ chế điều chỉnh khối lượng huyết tương xảy ra nhanh hơn là điều chỉnh khối lượng hồng cầu).  Mất nước, không mất máu: hội chứng mất nước ngoại – nội bào, tĩnh mạch xẹp, máu cô. IV.1.3. Chẩn đoán nguyên nhân:  Chảy máu ngoài: dễ nhận biết.  Chảy máu trong: tìm nguyên nhân không phải lúc nào cũng dễ do vị trí tổn thương, đặc biệt trong đa chấn thương. Vì thế cần phải có các nghiệm pháp chẩn đoán kết hợp như: - Dẫn lưu phế mạc để tìm lượng máu mất trong phế mạc. - Chọc rửa ổ bụng: để tìm lượng máu mất trong ổ bụng. - Siêu âm bụng để thám sát các khối máu tụ trong và sau phúc mạc. [...]... khắp người Sốc theo kiểu phản vệ, trên bình diện lý thuyết, có khác với sốc phản vệ Tuy nhiên về triệu chứng học, điều trị học, tiên lượng đều giống nhau + Các kháng nguyên và các chất lạ gây ra sốc phản vệ rất nhiều, phần lớn là các thuốc điều trị (kháng sinh, chất cản quang iode, các huyết thanh các loại, thuốc mê, tê, nọc ong, kiến) 12 + Vì thế trên thực tiễn lâm sàng, trước một trường hợp sốc phản... 4 – 6 giờ sau tiêm, cũng có tác dụng của Adrenaline, là thuốc có ích trong sốc phản vệ 24 - Các thuốc kháng Histamine chỉ có tác dụng ngăn ngừa sốc không xảy ra trước khi dùng thuốc, hoặc ngăn ngừa sốc tái phát, không có lợi ích nào trong sốc đang tiến triển V.2.4 Trong sốc tim: - Có thể kết hợp các Amines cường giao cảm với các thuốc giãn mạch dẫn xuất của Nitrite như Nitroprusiate Na (Nipride), Trinitrine... màng ngoài tim lớn, hình thành nhanh (nói chung là tràn máu, ít khi là dịch thanh tơ hoặc mủ) IV.4.2 Lâm sàng: 17 Trong quá trình sốc đang tiến triển, không có các đặc điểm về triệu chứng của “hội chứng trạng thái sốc , chẩn đoán sốc tim phải được xác định bằng: - Điện tim - Các biện pháp thám sát hình ảnh: + Siêu âm tim (trong nhồi máu cơ tim, chèn ép tim, tắc mạch phổi) hoặc nhấp nháy xạ đồ (Scintigraphies)... điều trị đầu tiên sốc có giảm áp lực đỗ đầy thất V.1.1.2 Mục tiêu: - Bù đắp thể tích lưu hành trong sốc giảm thể tích tuyệt đối - Bổ sung thể tích lưu hành trong sốc giảm thể tích tương đối (liệt mạch) V.1.1.3 Các dịch thể: Tùy loại sốc, khối lượng máu, huyết tương nước mất so với thể tích lưu hành toàn cơ thể, mà việc chọn các dịch thể và kỹ thuật truyền khác nhau 19 BÙ ĐẮP TRONG SỐC GIẢM THỂ TÍCH... mạc treo và các tạng, tắc ruột, hoại thư sinh hơi… IV.2 Sốc phản vệ: IV.2.1 Hoàn cảnh xuất hiện: - Tranh chấp miễn dịch sau khi đã đưa lại vàocơ thể một kháng nguyên ở một người đã bị mẫn cảm trước đó (sốc phản vệ thật sự) - Đưa vào cơ thể một chất lạ có tác dụng giải phóng trực tiếp Histamine và các chất trung gian khác một cách mạnh mẽ, gây liệt mạch cấp (sốc kiểu phản vệ) Histamine và các chất trung... đa tạng, đặc biệt trong sốc nhiễm khuẩn: Tiên lượng của sốc suy đa tạng rất xấu, chưa có biện pháp điều trị nào có thể ngăn cản một cách có hiệu quả VI.2.5 Sốc không hồi phục: Trong một số trường hợp, sốc rất nặng ngay từ đầu hoặc do điều trị muộn tiến triển đến bệnh cảnh không hồi phục Biểu hiện: - Da lạnh đáng kể - Đường vân đá nhiều và rộng các mặt da, chứ không riêng gì ở các đầu chi - Tím tái toàn... 35.5oC) - Các triệu chứng khêu gợi: nhịp tim nhanh, thở nhanh, vật vã, dẫy dụa hoặc mất định hướng, nổi vân đá ở da, tứ chi lạnh, thiểu niệu - Quá trình tiến triển của sốc gồm có 2 giai đoạn: + Giai đoạn sốc nóng (tăng động): giảm sức cản mạch máu hệ thống và tăng lưu lượng tim: đáng lẽ da lạnh như trong các sốc khác thì lại nóng và đỏ Nhưng đặc điểm này chỉ thấy trong giai đoạn đầu của sốc và qua... hiện trong khi sốc đang tiến triển Ngoài ra còn có thể xảy ra các biến chứng nặng nề: chảy máu và nhiễm khuẩn - Ap lực mao mạch phổi (PCP) hay chính xác là áp lực động mạch phổi bịt (PAPO), chỉ số bình thường: 6-15 mmHg - Ap lực tĩnh mạch trung tâm (PVC): trong các sốc tim, nguyên nhân chỉ có liên quan đến tâm thất trái, không cho các chỉ dẫn có ích IV.4.3 Những điều cần chú ý đối với sốc tim do nhồi... cứu VI TIẾN TRIỂN CỦA SỐC: Sốc có thể tiến triển theo nhiều đường: 25 VI.1 Lành không để lại biến chứng, di chứng: Sốc có thể qua khỏi nếu tiến hành điều trị kịp thời, nhanh chóng và nguyên nhân gây ra sốc được điều trị có hiệu quả Các chỉ tiêu lành gồm có: - Mạch, huyết áp, tuần hoàn ở da, áp lực tĩnh mạch trung ương trở lại bình thường - Lượng nước tiểu bình thường không có các triệu chứng của suy... Không có các triệu chứng tổn thương phổi và gan - Tình hình khả quan ổn định ít nhất trong 48 giờ VI.2 Suy tuần hoàn qua khỏi nhưng có các biến chứng tiếp theo: Mạch huyết áp tuần hoàn ở da, áp lực tĩnh mạch trung ương trở lại bình thường nhưng có các tổn thương: VI.2.1 Tổn thương phổi: Biến chứng phổi của sốc hình thành triệu chứng suy hô hấp cấp ở người lớn, do phù nề ở phổi, biểu hiện bằng trạng thái . CHỨNG SỐC”: Mỗi trạng thái sốc đều có đặc điểm riêng, nhưng “hội chứng trạng thái sốc (Syndrome d’état de choc) có thể nhận biết được bằng những triệu chứng cụ thể. Không thể lúc nào các triệu. 18 Trong quá trình sốc đang tiến triển, không có các đặc điểm về triệu chứng của “hội chứng trạng thái sốc , chẩn đoán sốc tim phải được xác định bằng: - Điện tim. - Các biện pháp thám sát. Histamine và các chất trung gian khác một cách mạnh mẽ, gây liệt mạch cấp (sốc kiểu phản vệ). Histamine và các chất trung gian khác được giải phóng từ các dưỡng bào (hiện diện ở tất cả các mô)