BỆNH HỌC NỘI KHOA part 8 ppt

139 - Tắc mạch phổi trong bệnh thiếu máu hình lưỡi liềm. * Nghẽn mạch: - Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi. - Nghẽn mạch do sán máng. * Tăng áp lực động mạch phổi. - Do chèn ép bởi khối u trung thất, phồng quai động mạch chủ. 3.4. Bệnh lồng ngực - Gù vẹo cột sống. - Cắt nhiều xương sườn. 3.5. Nguyên nhân khác - Bệnh thần kinh cơ mạn tính - Bệnh béo bệu giảm thông khí phế nang - Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân. - Ở Việt Nam những nguyên nhân thường gặp: - Viêm phế quản mạn tính - hen phế quản: 76,5% - Lao xơ phổi 15,5% - Giãn phế nang 13% - Viêm phế quản mạn tính đơn thuần 12% - Viêm màng phổi 7% - Dị dạng lồng ngực 4% 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi * Cơ Chế co thắt mạch máu ph ổi: Theo Daum suy hô hấp từng phần gây thiếu ô xy máu, thiếu ô xy tổ chức, dẫn đến toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần làm ứ trệ CO 2 gây toan hô hấp. Thiếu ô xy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Sự co thắt động mạch phổi và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến phì đại tâm thất phải và cuối cùng suy tim phải. Sự co thắt tĩnh mạch phổi gây shunt phổi đổ về tim trái cuối cùng góp phần gây suy thất phải. 5. TRIỆU CHỨNG 5.1. Triệu chứ ng của bệnh phổi mạn tính * Bệnh phổi tắc nghẽn: 140 - Đứng đầu là bệnh của phế quản: viêm phế quản mạn tính, hen phế quản, giãn phế nang. Trong giai đoạn này chú ý tới đợt kịch phát. + Bệnh nhân ho nhiều, khạc đờm màu vàng, khạc mủ. + Có cơn khó thở như hen. + Thỉnh thoảng có đợt kịch phát bệnh lại nặng thêm. + Chức năng phổi: VEMS giảm, RV tăng. * Bệnh phổi hạn chế. - Tổn thươ ng chức năng hô hấp đặc hiệu CV giảm. - Sự khuếch tán khí ở phổi giảm chứng tỏ có tổn thương giữa màng mao mạch - phế nang. - Rối loạn tỷ lệ phân bố khí và máu trong phổi. * Có thể phối hợp triệu chứng của hai nhóm bệnh phổi mạn tính trên. 5.2. Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi - Biểu hiện là suy hô hấp mạn tính: khó thở khi gắng sứ c, móng tay khum, PaO 2 giảm khoảng 70 mmHg nhất là sau làm nghiệm pháp gắng sức. - X quang: hình tim dài và thõng xuống xương cùng, động mạch phổi nổi và đập mạnh. - Thông tim phải áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. 5.3. Giai đoạn suy tim phải * Triệu chứng cơ năng: - Khó thở: lúc đầu khó thở khi gắng sức sau đó khó thở cả lúc nghỉ. - Có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhi ều ô xy và ứ trệ CO 2 - Đau vùng gan: bệnh nhân có cảm giác nặng hoặc căng ở vùng gan, nếu gắng sức thì đau hơn, nghỉ ngơi lại hết. * Triệu chứng ngoại biên: - Gan to và đau: mật độ hơi trắc, mặt nhẵn, có khi thấy gan to trong thời kỳ tâm thu. - Tĩnh mạch cảnh đập, phản hồi gan TMC (+). - Phù 2 chi dưới, phù toàn thân, phù tràn dịch các màng. - Tím: tím môi, tím xuất hiện khi Hemoglobin khử > 5g% - Mắt lồi: do tăng mạch máu màng giáp h ợp. 141 - Đái ít: lượng nước tiểu khoảng 200 ml/ 24h - Đo áp lực tĩnh mạch tăng > 25cm H 2 O - Ngón tay dùi trống. * Triệu chứng tim mạch: - Nhịp tim nhanh, có khi loạn nhịp hoàn toàn. - Mỏm tim đập ở mũi ức (dấu hiệu Hastzer) - T 2 vang mạch ở ổ van động mạch phổi. - Có tiếng ngựa phi phải. - Tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng. * Cận lâm sàng: - X quang: + Cung động mạch phổi nổi rõ. + Giai đoạn cuối tim to toàn bộ. - Điện tâm đồ: + Trục phải, dày thất phải. + P phế ở chuyển đạo DII, DIII, AVF. + Blốc nhánh phải không hoàn toàn. - Huyết động học: thăm dò huyết động là phương pháp duy nhất để đánh giá tăng áp lực động mạch phổi. Giai đoạn đầu áp lực động mạch phổi tăng từ 25-30 mmHg. Giai đoạn suy thất phải áp lực động mạch phổi tăng lên 45 mmHg hoặc cao hơn. - Đo hằng số khí máu: + PaO 2 giảm đến 70 mmHg + SaO 2 giảm có khi < 75% + pH máu giảm < 7,2 - Xét nghiệm máu: + Số lượng hồng cầu tăng + Hematocrit tăng 6. CHẨN ĐOÁN 6.1. Chẩn đoán xác định * Ở cộng đồng chẩn đoán tâm phế mạn dựa vào: - Hỏi bệnh có bệnh phổi mạn tính. 142 - Có dấu hiệu suy tim phải trên lâm sàng: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, xuất hiện tiếng thổi tâm thu ở ổ van 3 lá. * Ở bệnh viện chẩn đoán xác định: - Có hội chứng suy tim phải - X quang: cung động mạch phổi nổi rõ. - Thăm dò huyết động: áp lực động mạch phổi tăng. - Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải trục phải. - Hằng số khí máu: PaO 2 giảm, PaCO 2 tăng, SaO 2 giảm, pH máu giảm. 6.2. Chẩn đoán phân biệt - Suy tim toàn bộ do bệnh van tim mắc phải, bệnh tim tiên thiên, bệnh cơ tim. - H/c Pick: có tiền sử tràn dịch, tràn mủ màng ngoài tim. - Suy tim do suy mạch vành và nhồi máu cơ tim cần hỏi kỹ tiền sử cơn đau thắt ngực. - Suy tim người già: xảy ra ở người già có xơ tim, xơ mạch máu lớn, không có tiền sử bệnh phổi mạn tính. 6.3. Chẩn đoán nguyên nhân - Nhóm bệnh phổi tắ c nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm. - Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh mạch máu phổi, xương lồng ngực. Tiêu biểu là CV giảm. 6.4. Chẩn đoán giai đoạn - Giai đoạn sớm: rất quan trọng vì giai đoạn bệnh phổi mạn tính, có những đợt kịch phát cần phát hiện sớm để đề phòng. - Giai đoạn tăng áp lực động mạch phổi: trên lâm sàng không thể phát hiện được mà phải thông tim phải đo áp lực động mạch phổi. - Giai đoạn suy tim toàn bộ điều trị không có kết quả. 7. ĐIỀU TRỊ * Tại cộng đồng: Cần phải kháng sinh thông thường như Tetraxylin cho những đợt kịch phát của bệnh phổi mạn tính. Thuốc giãn phế quản Ephedrin, thuố c long đờm. * Tại bệnh viện: - Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống: bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính khi xuất hiện khó thở, nên nghỉ ngơi làm việc nhẹ, khi đã có dấu hiệu suy tim phải cần nghỉ hoàn toàn. 143 - Ăn ít muối - Kháng sinh: trong đợt bội nhiễm phải điều trị kháng sinh liều cao kéo dài. - Corticoid: có tác dụng chống viêm chống dị ứng, giảm xuất tiết Prednisolon, hydrocortison khí dung. - Thuốc giãn phế quản: Theophylin, Aminophylin. - Ô xy liệu pháp: thở ô xy qua ống thông mũi trong đợt tiến triển của bệnh. - Trợ tim và lợi tiểu. + Uabain. + Digoxin phải hết sức thận trọng có thể gây loạn nhịp, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù. + Lợi tiểu: dùng nhóm ức chế men AC, Diamox 0,025 x 2-4v/ ngày, Fonurit 0,5 x 1 ống (tiêm TM) - Chích huyết: chỉ định khi hematorit > 65 - 70%. - Không dùng các thuốc: Morphin, Gacdenal. - Thuốc giãn mạch máu phổi: Hydrabazin. - Tập thở: thở bụng - Loại bỏ các yếu tố kích thích. 8. DỰ PHÒNG - Điều trị tích cực các bệnh đường hô hấp tại cộng đồng. - Loại bỏ các chất kích thích. - Khi đã bị bệnh phổi mạn tính phải tập thở kiểu thở bụng. 144 XƠ GAN 1. ĐẠI CƯƠNG Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tu ổi trung bình của bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59) Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết c ủa khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cử a và làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine các chất này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiều lên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng mộ t phần khác do giảm áp lực keo huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan. 2. TRIỆU CHỨNG 2.1. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn, sợ mỡ thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan 2.1.1. Tăng áp lự c tĩnh mạch của (TAL TMC) - Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l - Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và độ tập trung tiểu cầu - Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan. 2.1.2. Suy chức năng gan - Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng. 145 - Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng. - Xuất huyết dưới da, niêm mạc. - Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son). - Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được. - Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh. - Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện: + Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết + Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy. - Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm. - Giảm tình dục - Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan. 2.1.3. Khám gan - Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ. - Mật độ chắc. - Bờ sắc, không đều. - Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u. 2.2. Cận lâm sàng * Suy gan - Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ. - Albumin giảm, tỷ số A/G < 1. - Prothrombin máu giảm < 75%. - Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần. - Bilirubin máu tăng - Phosphatase kiềm tăng - BSP và Galactose niệu (+). - NH 3 tăng, urê có thể tăng hoặc giảm. * Do viêm tổ chức liên kết - Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị - α Globulin tăng > 20%. * Do hoại tử tế bào gan 146 - ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ) * Siêu âm gan: Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách. Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc hiệu. * Sinh thiết gan Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh học. Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và hoặc cần chẩn đoán phân biệt x ơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính. 3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đ ích lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang tên Chim- Pugh Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child - Pugh Điểm 1 2 3 Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê Cổ trướng Không có Ít Trung bình Bilirubin (µmol/l) <26 26- 51 >51 Albumin (g/l) >35 28-35 <28 Tỷ lệ prothrombin(%) >65 40-65 <40 Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A, 7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C. Hiển nhiên Child A nhẹ hơn, tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C. Child - Pugh khuyên không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C. 4. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN 147 Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn đang tranh cãi. - Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất - Xơ gan do ứ mật kéo dài: + Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp. + Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot - Xơ gan do rượu. - Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài: + Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính + Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari). + Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm). - Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan. - Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc. - Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa porphyrin. - Xơ gan do di truyền. - Xơ gan lách to kiểu Banti. 5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 5.1. Xơ gan tiềm tàng Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan. 5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên. 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 6.1. Với xơ gan to - Gan to do suy tim, do ứ huyế t, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan - TM cổ (+). - Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+) - Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có 148 HBsAg(+). 6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với - Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao. - U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang - Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy sụp nhanh. 7. BIẾN CHỨNG - TIÊN LƯỢNG Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể kéo dài cu ộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng, vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu. Có 4 biến chứng - Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH 3 tăng, hôn mê, tử vong - Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh - Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch c ổ trướng. - Ung thư hóa. 8. ĐIỀU TRỊ - Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển. - Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù. - Thuốc: + Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin. + Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần. + Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần. + Uống, truyền glucose + Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có tác dụng khi chứ c năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền albumin mới có tác dụng Cổ trướng: + Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm + Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron; - Xử trí các biến chứng. [...]... giữa các địa phương Nếu 10 năm trước đây áp xe gan do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước nhiệt đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp Hàng năm trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ương Thái Nguyên chỉ có vài ba trường hợp áp xe gan do amíp được phát hiện Có lẽ sự giảm tỷ lệ mắc bệnh này có liên quan đến việc sử dụng rộng rãi thuốc điều trị amíp là... đặc hiệu 1 TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SINH BỆNH HỌC - Amíp có hai loại: + Entamoeba Vegetative hystolytica: thể này ăn hồng cầu và gây bệnh + Entamoeba Vegetative minuta: thể này ăn vi khuẩn, cặn thức ăn, không gây bệnh - Chu kỳ phát triển: có hai chu kỳ + Chu kỳ không gây bệnh: khi bào nang từ ngoài môi trường vào ruột biến thành thể Minuta, thể này không ăn hồng cầu, không gây bệnh, sống trong lòng ruột... rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn Biện pháp dự phòng chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều rượu Khi dùng các thuốc điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị ảnh hưởng không Đối với các bệnh nhân... đủ liều kết hợp với chọc hút ổ áp xe mà không khỏi 7 PHÒNG BỆNH Phòng bệnh chung là các nguyên tắc vệ sinh thông thường như ăn chín, uống sôi, vệ sinh chân tay sạch sẽ Chú ý kiểm tra sức khỏe cho các nhân viên bán hàng ăn uống nhất là những người lành mang amíp là nguồn lây nguy hiểm trong cộng đồng Khi đã mắc bệnh điều trị triệt để tránh tái phát và điều trị phối hợp nội, ngoại khoa nếu cần để tránh... gan và trong ruột 155 6.2 Chọc hút mủ ổ áp xe kết hợp với thuốc chống amíp * Chỉ định - Ổ áp xe quá to (trên 6cm) - Bệnh nhân đến muộn (trên 1 tháng) * Tiến hành vừa chọc hút mủ ổ áp xe dưới hướng dẫn của siêu âm, bơm rửa ổ áp xe kết hợp với đùng thuốc 6.3 Mổ phối hợp với dùng thuốc * Chỉ định: - Có biến chứng nguy hiểm - Dọa có biến chứng (Nếu không chọc được thì mới mổ) - Bệnh nhân đến muộn (trên 4... vừa - Ổ áp xe không quá lớn ( . bệnh phổi mạn tính. 6.3. Chẩn đoán nguyên nhân - Nhóm bệnh phổi tắ c nghẽn chủ yếu là bệnh phế quản, tiêu biểu là VEMS giảm. - Nhóm bệnh phổi hạn chế. rất phức tạp bao gồm bệnh phế nang, bệnh. do amíp còn là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như các nước nhiệt đổi khác thì ngày nay nó đang dần dần trở thành một bệnh ít gặp. Hàng năm trong khoa nội của bệnh viên Đa khoa trung ươ ng Thái. ĐẠI CƯƠNG Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật. Xơ gan gặp