Bài giảng Bệnh Gút (Kỳ 1) docx

Bài giảng Bệnh Gút (Kỳ 1) TS. Đoàn Văn Đệ (Bệnh học nội khoa HVQY) 1. Đại cương. 1.1. Khái niệm: Gút là bệnh do sự lắng đọng các tinh thể monosodium trong tổ chức, hoặc do sự bão hoà axit uric trong dịch ngoại bào. Lâm sàng của bệnh gút có những đặc điểm sau: + Các đợt viêm khớp hoặc viêm tổ chức cạnh khớp, hay tái phát. + Có sự lắng đọng muối urat trong các tổ chức sụn, xương, phần mềm, ổ khớp gọi là hạt tophi. + Tăng a.xit uric trong máu. + Lắng đọng muối urát ở thận gây suy thận (gọi là tổn thương thận do gút). Rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút là tăng axit uric máu [axit uric máu tăng gấp 2 lần độ lệch chuẩn (±SD), ở nam thường >7 mg/dl và nữ > 6 mg/dl]. 1.2. Dịch tễ học: + Gút chủ yếu gặp ở nam giới, tỉ lệ gặp cao nhất ở độ tuổi trên 40, bệnh ít khi xảy ra ở người trẻ, nam giới, ở nữ ít khi xảy ra trước tuổi mạn kinh. + Tỉ lệ bệnh nhân nam chiếm khoảng 90% các trường hợp. + Tần suất bệnh vào khoảng 0,1-0,2% tổng số bệnh nói chung; 0,4-5% tổng số bệnh khớp. + Bệnh có tỉ lệ cao ở những nước có nền kinh tế phát triển, có liên quan đến mức sống và chế độ dinh dưỡng. + Tăng axit uric máu chiếm khoảng 5% người lớn, nhưng chỉ có khoảng <25% số người tăng axit uric máu xuất hiện bệnh gút. 2. Sinh lý bệnh tăng axit uric máu. 2.1. Chuyển hoá purin và sự tạo thành axit uric: Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine. Giới hạn hoà tan của urat natri khoảng 6,7 mg/dl ở nhiệt độ 37 0C. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl; ở nữ 4,0 ± 1mg/dl, tương đương 420àmmol/lít ở nam và 360àmmol/lít ở nữ. Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng. Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1000 mg. Khoảng 650mg được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự đào thải chủ yếu qua thận. Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967). 1: Amidophoribosyl ferase. 2: Hypoxanthine- Guanine phospho ribosyl Transferase. 3: Phosphoribosyl-Pyrophosphat Synthetase- (PRPP Synthetase). 4: Adenine-Phosphoribosyl transferase. 5: Adenosine deaminase. 6: Purine-Nucleoside Phosphorylase. 7: Nucleotidase. 8: Xanthine oxydase. . Bài giảng Bệnh Gút (Kỳ 1) TS. Đoàn Văn Đệ (Bệnh học nội khoa HVQY) 1. Đại cương. 1.1. Khái niệm: Gút là bệnh do sự lắng đọng các tinh thể monosodium. do gút) . Rối loạn chuyển hoá trong bệnh gút là tăng axit uric máu [axit uric máu tăng gấp 2 lần độ lệch chuẩn (±SD), ở nam thường >7 mg/dl và nữ > 6 mg/dl]. 1.2. Dịch tễ học: + Gút. 40, bệnh ít khi xảy ra ở người trẻ, nam giới, ở nữ ít khi xảy ra trước tuổi mạn kinh. + Tỉ lệ bệnh nhân nam chiếm khoảng 90% các trường hợp. + Tần suất bệnh vào khoảng 0,1-0,2% tổng số bệnh