RỐI LOẠN NHỊP CHẬM pps

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM I. ĐỊNH NGHĨA Bình thường nhịp tim dao động trong khoảng từ 60-80 lần/phút. Được xem là nhịp chậm khi nhịp tim giảm dưới 50 lần/phút. Rối loạn nhịp chậm thường dẫn đến việc cung cấp máu cho não bị thiếu, đưa đến tình trạng chóng mặt, xây xẩm, ngất và nếu nặng có thể đưa đến tai biến mạch máu não. II. GIẢI PHẪU HỆ THỐNG TẠO NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN CỦA TIM Trong điều kiện bình thường, tim được điều khiển bởi những xung động phát ra từ nút xoang nằm dưới lớp ngoại mạc, nơi nối giữa tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải. Xung động sau đó được lan truyền qua tâm nhĩ đến nút nhĩ thất, qua bó His đến các nhánh phải và trái để tận cùng là mạng Purkinje, tạo thành sự khử cực đồng bộ và lần lượt ở nhĩ và thất, biểu hiện trên điện tâm đồ là những sóng P, QRS và T. Trong một số điều kiện bệnh lý, những xung động còn có thể xuất phát từ nhĩ, nút nhĩ thất, hoặc từ thất. Ngoài những đường dẫn truyền bình thường, ở một số người còn hiện diện những đường dẫn truyền phụ như đường Kent, Mahaim, Brechenmacher Sự hình thành và dẫn truyền xung động trong tim còn bị chi phối bởi hệ thống thần kinh giao cảm và phó giao cảm. III. CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Tựu trung có 3 cơ chế chính là: 1. Cơ chế rối loạn hình thành xung động như: ngưng xoang, suy nút xoang. 2. Cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động như: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất. 3. Cơ chế thần kinh thể dịch như: tăng nhạy cảm xoang cảnh, do nguyên nhân thần kinh X. IV. NGUYÊN NHÂN Có nhiều nguyên nhân, thường gặp là: - Viêm nhiễm do vi trùng hoặc siêu vi trùng. - Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim. - Bệnh lý tự miễn. - Bệnh lý thoái hóa mô liên kết. - Sau phẫu thuật tim hoặc cắt đốt điện sinh lý. - Bẩm sinh. - Do thuốc: ngộ độc Digoxin, thuốc ức chế bêta, thuốc ức chế Calci, thuốc chống rối loạn nhịp - Do rối loạn điện giải như tăng Kali máu. Nhưng đôi khi cũng không xác định rõ nguyên nhân. V. PHÂN LOẠI NHỊP CHẬM 1. Nhịp chậm xoang. 2. Ngưng xoang. 3. Blốc xoang nhĩ độ I. 4. Blốc xoang nhĩ độ II. 5. Blốc xoang nhĩ độ III. 6. Blốc nhĩ thất độ I. 7. Blốc nhĩ thất độ II. 8. Blốc nhĩ thất cao độ. 9. Blốc nhĩ thất độ III. 10. Blốc nhánh xen kẽ. 11. Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm. VI. LÂM SÀNG 1. Bệnh sử: Thường mơ hồ và nghèo nàn, với các triệu chứng của tình trạng thiếu máu não như: chóng mặt, xây xẩm, ngất, co giật, cùng các triệu chứng của tim như: mệt, khó thở, tức ngực, cảm giác tim đập chậm, không đều. 2. Thăm khám lâm sàng: Thường cũng nghèo nàn với triệu chứng tim đập chậm, đều hoặc không đều, triệu chứng của suy tim nếu nhịp chậm kéo dài. Đặc biệt nên chú ý tìm tiếng đại bác (buite de canon), hoặc dấu nẩy ngược tĩnh mạch cảnh, gợi ý sự phân ly giữa nhĩ và thất. VII. CẬN LÂM SÀNG: 1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim Trong nhiều trường hợp còn cần phải đo một chuyển đạo kéo dài, hoặc đo thêm những chuyển đạo đặc biệt để tìm rõ quy luật. 2. Điện tâm đồ 24 giờ: rất hữu ích nếu điện tâm đồ thường quy không cho kết quả rõ ràng. 3. Điện tâm đồ gắng sức: cũng tỏ ra hữu dụng trong việc phát hiện tình trạng rối loạn nhịp chậm xuất hay rối loạn nhịp chậm xảy ra khi gắng sức, và tình trạng kém đáp ứng về tần số tim khi gắng sức. 4. Khảo sát điện sinh lý tim nhằm đánh giá chức năng hình thành và dẫn truyền các xung động. 5. Nghiệm pháp bản nghiêng: nhằm xác định các nguyên nhân nhịp chậm do nguyên nhân thần kinh thể dịch. 6. Siêu âm tim: thường ít đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý rối loạn nhịp chậm. VIII. ĐIỀU TRỊ: 1. Điều trị bằng thuốc: - Atropin: thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với Acetyl choline tại thụ thể M2 của cơ tim, gây ức chế hoạt động phó giao cảm, liều sử dụng 0,5 mg x 5 - 10 phút, tổng liều 2 mg (0,04 mg/kg). Chống chỉ định: Glaucome góc đóng, u xơ tiền liệt tuyến. - Isoproterenol: có tác dụng kích thích giao cảm không chọn lọc, liều sử dụng 0,5 - 5 µg/phút truyền tĩnh mạch. Chống chỉ định: NMCT cấp, đau thắt ngực tiến triển. - Epinephrine: Có tác dụng kích thích α, β giao cảm, liều sử dụng 2-10 µg/phút TTM. - Dopamine: Có tác dụng kích thích β giao cảm, và cả α Σ khi ở liều cao, liều sử dụng 5 - 20 µg/kg/phút TTM. - Nhóm Xanthine oxydase như Theophylline và nhóm kích thích β 2 Σ như Salbutamol sử dụng đường uống trong những trường hợp nhịp chậm xoang hoặc suy nút xoang mức độ nhẹ. 2. Đặt máy tạo nhịp: - Đặt máy tạo nhịp tạm thời: qua đường tĩnh mạch hoặc qua các điện cực ngoại tâm mạc, hoặc kích thích qua các miếng dán trên ngực, được chỉ định khi rối loạn nhịp chậm là tạm thời trong các trường hợp viêm cơ tim, NMCT cấp, ngộ độc thuốc, rối loạn điện giải, sau phẫu thuật hoặc trong tình huống khẩn cấp đặt tạm chờ đặt vĩnh viễn. - Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn: * Chỉ định: . Nhịp chậm xoang hoặc blốc nhĩ thất có triệu chứng. . Nhịp chậm xoang khi dùng các thuốc nhất thiết phải sử dụng. . Kém đáp ứng về tần số có triệu chứng. . Blốc nhĩ thất cao độ đi kèm: + Vô tâm thu ≥ 3 giây khi thức. + Nhịp thoát < 40 lần/phút. + Cắt đốt nút nhĩ thất. + Bệnh thần kinh cơ. + Blốc nhĩ thất sau phẫu thuật tim không hy vọng hồi phục. . Blốc nhĩ thất hoặc xoang nhĩ từng lúc (độ II Mobitz II hoặc độ III). . Blốc nhánh xen kẽ. . Ngất khi xoa xoang cảnh, kèm vô tâm thu > 3 giây. * Chọn kiểu đặt máy: DẪN TRUYỀN NHĨ THẤT Bất thường Hoạt động nhĩ Bình thường Bình thường Cơn nhịp nhanh Rung nhĩ Nhịp tim tăng khi gắng sức AAI DDD DDDR VVIR Nhịp tim không tăng khi gắng sức AAIR DDDR DDDR VVIR . RỐI LOẠN NHỊP CHẬM I. ĐỊNH NGHĨA Bình thường nhịp tim dao động trong khoảng từ 60-80 lần/phút. Được xem là nhịp chậm khi nhịp tim giảm dưới 50 lần/phút. Rối loạn nhịp chậm thường. chế Calci, thuốc chống rối loạn nhịp - Do rối loạn điện giải như tăng Kali máu. Nhưng đôi khi cũng không xác định rõ nguyên nhân. V. PHÂN LOẠI NHỊP CHẬM 1. Nhịp chậm xoang. 2. Ngưng xoang III. CƠ CHẾ SINH BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Tựu trung có 3 cơ chế chính là: 1. Cơ chế rối loạn hình thành xung động như: ngưng xoang, suy nút xoang. 2. Cơ chế rối loạn dẫn truyền xung động