Nghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặngNghiên cứu sự biến đổi và giá trị tiên lượng của nồng độ GFAP, UCH-L1 huyết thanh ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng
TỔNG QUANTỔNG QUAN
Chấn thương sọ não
Chấn thương sọ não (CTSN) là thương tổn xương sọ và hoặc nhu mô não do chấn thương Mặc dù, có nhiều quan điểm khác nhau về CTSN nhưng định nghĩa trên đơn giản, dễ hiểu, dễ áp dụng và chính xác [1].
Chấn thương sọ não là một thuật ngữ chung có thể bao gồm các mức độ và cơ chế tổn thương não khác nhau Phân loại chấn thương sọ não khá phức tạp và có nhiều cách [9].
1.1.2 Phân loại 1.1.2.1 Phân loại theo cơ chế chấn thương
Cơ chế chấn thương có thể cung cấp thông tin giá trị về bản chất của chấn thương tiềm ẩn Phương pháp phân loại cơ bản này xác định CTSN kín hoặc mở, tổn thương nguyên phát hoặc thứ phát
Phân loại CTSN kín hoặc mở lấy màng cứng làm ranh giới CTSN kín là CTSN không làm tổn thương da đầu, xương sọ và màng cứng CTSN kín bao gồm: Chấn động não, giập não, đè ép não CTSN mở là những chấn thương gây tổn thương da đầu, xương sọ và màng cứng; dịch não tuỷ hoặc chất não có thể chảy qua vết thương ra ngoài [10].
Tổn thương ngay tại thời điểm chấn thương là tổn thương nguyên phát.
Tổn thương trong sọ xảy ra sau thời điểm chấn thương là tổn thương thứ phát.
Cả tổn thương nguyên phát và thứ phát sẽ gây ra rối loạn chức năng của não và để lại hậu quả nặng nề cho bệnh nhân [11].
Cách phân loại mức độ phổ biến và được chấp nhận rộng rãi nhất là điểm hôn mê Glasgow (GCS) GCS được mô tả vào năm 1974, bao gồm 3 thành phần: Đáp ứng mở mắt (1-4 điểm), đáp ứng lời nói (1-5 điểm), đáp ứng vận động (1-6 điểm) GCS là tổng điểm của 3 thành phần Phân loại CTSN thành 3 mức độ theo GCS: Mức độ nặng (3-8 điểm), mức độ vừa (9-12 điểm), mức độ nhẹ (13-15 điểm) Mặc dù, GCS đã được xác nhận trong nhiều trường hợp và có độ tin cậy tốt nhưng sử dụng bị hạn chế khi bệnh nhân dùng thuốc an thần hoặc giãn cơ, bệnh nhân đặt nội khí quản hoặc có tổn thương cả 2 mắt, bệnh nhân tàn tật và trẻ em [12].
1.1.2.3 Phân loại theo tiên lượng
Nghiên cứu Quốc tế về tiên lượng và phân tích các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân CTSN (IMPACT) được đánh giá là 1 trong 3 mô hình dễ áp dụng, có giá trị tiên lượng ở bệnh nhân CTSN Mô hình này dựa vào các yếu tố: tuổi, điểm vận động, đồng tử, tình trạng thiếu oxy, hạ huyết áp, phân loại chấn thương, xuất huyết dưới nhện do chấn thương, khối lượng máu tụ ngoài màng cứng trên cắt lớp vi tính sọ não, nồng độ glucose và hemoglobin huyết thanh Sau khi nhập các thông số trên, hệ thống sẽ đưa ra chỉ số phần trăm tiên lượng kết cục kém sau 6 tháng [13], [14]
Chấn thương sọ não do rất nhiều nguyên nhân gây ra như tai nạn giao thông, tai nạn lao động, ngã…tuỳ thuộc nhiều yếu tố như thói quen sinh hoạt, số dân, số phương tiện giao thông, phương tiện bảo hiểm khi làm việc trên cao… Tại các nước phát triển, tai nạn giao thông chiếm 40-50% trường hợp CTSN, trong khi ở Việt Nam ghi nhận 75-90% do tai nạn giao thông [1], [2].
Có thể chia thành các nguyên nhân: Tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn thể thao, bạo lực, các nguyên nhân khác [15].
Chấn thương sọ não khởi đầu một loạt các biến đổi khác nhau ở mức độ phân tử và tế bào Các phản ứng hoá mô ban đầu, các đáp ứng cấp độ gen và phân tử gây ra hậu quả thứ phát mà chủ yếu là tổn thương do thiếu máu Mặt khác, một số đáp ứng có thể là phản ứng bảo vệ của các tế bào thần kinh [16].
1.1.4.1 Cơ chế chấn thương thần kinh do não bị tác động khi di chuyển
Máu tụ dưới màng cứng (SDHs) và tổn thương sợi trục lan toả (DAIs) là những CTSN nặng SDHs diễn ra trong thời gian ngắn và biên độ của gia tốc góc lớn làm xé các tĩnh mạch trong khi đó, DAIs diễn ra trong thời gian dài hơn và biên độ của gia tốc vòng thấp Với lực nhẹ, chuỗi bệnh lý bắt đầu ở bề mặt của não và ảnh hưởng tiến triển đến những cấu trúc sâu hơn khi lực trở nên mạnh hơn [17].
Tổn thương khu trú xảy ra do não bị đụng dập hoặc gián đoạn nhu mô não và liên quan đến dạng chảy máu hoặc máu tụ ở ngoài màng cứng, dưới nhện, dưới màng cứng, trong nhu mô não Đụng dập là tổn thương điển hình ở cực trán 2 bên, thuỳ trán ổ mắt, thuỳ thái dương 2 bên, mặt sau và mặt trước của thuỳ thái dương, vỏ não phần trên rãnh Sylvius và phần đỉnh của rãnh cuộn não Đụng dập giống chảy máu não đa điểm hoặc vệt chảy máu với 1 quá trình tiến triển chảy máu vào trong vùng chất trắng lân cận Sau tổn thương đụng dập hoặc chảy máu não, vùng chảy máu sẽ mở rộng vào nhu mô não vùng vỏ bên cạnh Tại đây sẽ gây ra tổn thương thiếu máu dẫn đến các tế bào thần kinh bị tổn thương hoại tử thứ phát Trong nhiều trường hợp, tổn thương khu trú do di chuyển, đầu va vào các vật cứng nhỏ Thông thường,kiểu tác động này không gây hôn mê kéo dài nhưng có thể gây thiếu hụt thần kinh khu trú lâu dài do các tác động ngay lập tức của tổn thương khu trú hoặc xuyên thấu [16] Căng trượt trong hộp sọ dẫn đến tổn thương gia tốc/giảm tốc gây ra căng, trượt các tế bào thần kinh và mạch máu Các vi mạch của não có sức chịu đựng tốt hơn với tổn thương trượt khi so sánh với sợi trục Tuy nhiên, trường hợp tổn thương sọ não nặng, mức độ khu trú của lực tác động tập trung vào đỉnh của cực trán và thái dương, đây là vùng chịu nhiều lực nhất làm tổn thương mạch máu màng mềm gây ra dập não khu trú Vì vậy, tổn thương khu trú là thêm vào của tổn thương lan toả.
Biến chứng chảy máu dưới màng cứng cấp tính chiếm xấp xỉ 20% các trường hợp CTSN nặng và có tiên lượng rất kém trong các nhóm CTSN nặng.
Biến chứng này thường do gián đoạn một trong 3 dạng mạch máu bề mặt:
Rách tĩnh mạch cầu nối, chảy máu dưới màng cứng có nguồn gốc động mạch, rách mạch nhỏ ở nhu mô và chảy máu từ tổn thương đụng dập.
Tổn thương xuyên thấu có thể do vật nhỏ đâm vào sọ với vận tốc cao hoặc rất cao như viên đạn hoặc vật sắc nhọn Vết thương có thể tổn thương cấu trúc mạch máu, thần kinh nội sọ và các sợi vùng chất trắng [16], [18].
Tổn thương não lan toả có thể xảy ra mà không có lực tác động nhưng phụ thuộc lực quán tính, điều này phổ biến trong tai nạn xe máy, ngã và bị tấn công Các lực này do chuyển động quay nhanh của đầu, phá vỡ cấu trúc vùng chất trắng dẫn đến tổn thương sợi trục lan toả Tuy nhiên, tổn thương sợi trục điển hình vùng chất trắng được miêu tả chính xác hơn là đa ổ, xuất hiện rộng khắp từ vùng chất trắng ở sâu đến ngay dưới vỏ và cũng phổ biến một phần ở các cấu trúc đường giữa bao gồm dải của thể chai, thân não [16], [17]
Khung tế bào của sợi trục ngoài tổn thương cơ học xảy ra ngay lập tức thì các tổn thương sau đó có thể do men tiêu huỷ protein qua trung gian can xi Tổn thương khung tế bào xảy ra cấp tính và trì hoãn do giảm vận chuyển, tích luỹ các protein vận chuyển cùng với sợi trục sưng nề Hậu quả khác của gián đoạn sợi trục là thoái hoá Wallerian ở đầu gần của tế bào thần kinh trong khi ở đầu tận, sợi trục thoái hoá thành nhiều mảng và biến chất gây hậu quả chặn xung thần kinh hướng tâm ở vùng tế bào thần kinh bị ảnh hưởng [16].
1.1.4.2 Cơ chế tổn thương mạch khi đáp ứng với lực trượt và tuổi.
Khả năng bị tổn thương tăng cao theo tuổi, đặc biệt tổn thương mạch trong đáp ứng với các lực trượt Ở người già, teo não có thể do giảm tỉ trọng tế bào thần kinh và tế bào hình sao cùng với đó, sức chống đỡ của các cấu trúc mạch kém hơn làm tăng nguy cơ chảy máu xung quanh ổ đụng dập và dễ dẫn đến phù não Ví dụ ở trẻ đẻ non, có một tỉ lệ cao chảy máu vùng chất trắng xung quanh não thất do các lực trượt của chấn thương trong cuộc đẻ, điều này có thể dẫn đến sự thiếu hụt myelin và giảm trưởng thành tế bào hình sao [16].
Phù não là một yếu tố quan trọng liên quan đến tổn thương thứ phát, CTSN nặng có thể tử vong do áp lực lớn và phù nề trong hộp sọ dẫn đến tụt kẹt các cấu trúc ở thân não Phù não xảy ra ở phần lớn bệnh nhân CTSN nặng và 5 - 10% bệnh nhân CTSN vừa Không giống như thiếu máu não, phù não có thể do nhiều yếu tố khác nhau và là hậu quả cuối cùng của các quá trình sinh lý bệnh sau tổn thương Theo Aaron M C., có hai kiểu phù não chính là: phù mạch và phù độc tế bào [19].
Các dấu ấn sinh học trong chấn thương sọ não
Các protein xuất hiện trong não được phát hiện với nồng độ thấp trong máu Hàng rào máu não vận chuyển protein trong não vào máu Khi tính toàn vẹn của hàng rào máu não bị phá huỷ như trong các trường hợp CTSN, có thể tăng khả năng vận chuyển protein vào máu [33], [34] Jean M L tổng hợp các nghiên cứu về dấu ấn sinh học ở bệnh nhân CTSN, tác giả thấy: sauCTSN, sợi trục bị xé và tế bào bị tổn thương làm giải phóng các dấu ấn sinh học từ tế bào thần kinh và tế bào hình sao [35] Các dấu ấn được giải phóng vào dịch gian bào xung quanh, tiếp tục khuếch tán hoặc đối lưu, thấm vào mạch máu nếu hàng rào máu não bị tổn thương Ngoài ra, một vài dấu ấn sinh học có thể khuếch tán đến thành mạch trong não và trực tiếp vượt qua hàng rào máu não để vào máu Tuy nhiên, có những bệnh nhân không tổn thương hàng rào máu não vẫn thấy dấu ấn sinh học trong máu ngoại vi Sau CTSN, các dấu ấn sinh học từ khoang gian bào nhanh chóng vào dịch não tuỷ đi vào các não thất hoặc theo dòng qua màng mềm vào khoang dưới nhện Các dấu ấn sinh học có thể được hấp thu vào đám rối màng mạch hoặc được hấp thụ ở hạt màng mềm vào máu [36] Vì vậy, CTSN làm tăng nồng độ một số dấu ấn sinh học trong máu ngoại vi, mỗi vị trí khác nhau của hệ thần kinh sẽ có những dấu ấn sinh học riêng [37].
Hình 1.1 Vị trí các dấu ấn sinh học trong hệ thần kinh trung ương.
1.2.1 Các dấu ấn sinh học trong tổn thương tế bào hình sao
Tế bào hình sao Các dấu ấn sinh học tế bào thần kinh đệm
Các dấu ấn sinh học tế bào thần kinh
Các dấu ấn sinh học sợi trục Dấu ấn sinh học bao myelin
Sợi trục Tế bào thần kinh
Tế bào hình sao hỗ trợ và bảo vệ tế bào thần kinh của hệ thần kinh trung ương Tế bào hình sao có nhiều chức năng bao gồm: cung cấp các chất sinh học, hóa học, hỗ trợ cho tế bào nội mạch hình thành hàng rào máu não, điều chỉnh các chất sinh hóa học và dinh dưỡng cho tế bào thần kinh, đóng vai trò quan trọng trong quá trình sửa chữa và tạo sẹo của hệ thần kinh trung ương sau chấn thương [33], [38] Hai dấu ấn sinh học có thể được sử dụng để đánh giá mức độ tổn thương các tế bào hình sao bao gồm:
- S100β: một protein gắn vào canxi, được tìm thấy chủ yếu ở bào tương của tế bào hình sao và tế bào Schwann tuy nhiên, có thể tìm thấy ở vị trí ngoài tế bào thần kinh như tế bào sụn và tế bào mỡ Protein S100 được thải qua thận và có thời gian bán huỷ từ 30 phút đến 2 giờ Nồng độ được tính toán trong huyết thanh, nước tiểu và dịch não tuỷ [39].
- GFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein): protein cấu trúc của tế bào hình sao, tăng nồng độ GFAP ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng và vừa tương quan thuận với kết cục kém sau chấn thương 6 tháng Nồng độ GFAP huyết thanh tăng ở bệnh nhân chấn thương sọ não có bất thường trên CT sọ não và tổn thương sợi trục trên MRI sọ não sau chấn thương 3 tháng GFAP được tìm thấy trong huyết thanh sớm hơn 1h sau chấn thương sọ não và có thể phân biệt bệnh nhân chấn thương có tổn thương sọ não mức độ nhẹ với bệnh nhân không có tổn thương sọ não Alastair Jones nghiên cứu 397 bệnh nhân phát hiện được cả 2 chất này trong huyết thanh sau chấn thương trong vòng 1 giờ.
Tuy nhiên, nồng độ S100 cao hơn có ý nghĩa ở bệnh nhân có vỡ xương sọ so với bệnh nhân không vỡ Ngược lại, GFAP không bị ảnh hưởng bởi tình trạng vỡ xương Diện tích dưới đường cong tiên lượng tổn thương nội sọ sau chấn thương trên phim CT sọ não của S100 là 0,78 (0,67-0,89) và GFAP là 0,84 (0,73-0,95) [33], [40].
1.2.2 Các dấu ấn sinh học trong tổn thương sợi trục
Sợi trục thường dài, mềm mại và phóng ra xung động điện từ tế bào thần kinh khắp cơ thể Ba dấu ấn sinh học có thể sử dụng để đánh giá tổn thương sợi trục: alpha-II spectrin breakdown products (Alpha-II SBDPs), tau proteins và neurofilaments.
- Alpha-II SBDPs: thành phần chính của bộ khung sợi trục Nồng độ SBDPs trong dịch não tuỷ tăng ở người lớn bị chấn thương sọ não nặng và tương quan với mức độ tổn thương, kết cục Nồng độ SBDPs huyết thanh tăng có ý nghĩa ở bệnh nhân CTSN mức độ vừa, nặng so với nhóm chứng [33], [41].
- Tau proteins: protein trong tế bào, liên quan đến việc tập hợp các bó ống siêu nhỏ của sợi trục và vận chuyển trong sợi trục Nồng độ trong dịch não tuỷ của các phân tử protein được tách từ Tau protein tăng có ý nghĩa sau chấn thương sọ não và tương quan với kết cục Không giống như trong dịch não tuỷ, nồng độ Tau protein máu ngoại vi thể hiện giá trị tiên lượng kém tổn thương não trên CT và sau chấn động não [40], [42].
- Neurofilaments: thành phần bộ khung tế bào thần kinh Sau CTSN, dòng calcium chảy vào trong tế bào được khởi động bởi dòng thác phosphoryl hoá góp phần tổn thương sợi trục Tăng nồng độ phosphorylate neurofilaments (p- NF) trong dịch não tuỷ ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng so với nhóm chứng Tương tự, nồng độ p-NF ở máu ngoại vi có tương quan với mức độ nặng ở các bệnh nhi chấn thương sọ não Nghiên cứu trên động vật của Alastair J cho thấy tăng nồng độ p-NF huyết thanh sau chấn thương 6h với nồng độ đỉnh vào giờ 24 và 48 trước khi dần trở về mức nền Thời gian từ khi tổn thương tiến triển mạnh đến khi tăng nồng độ p-NF trong máu là 6h, có thể là giới hạn sử dụng dấu ấn sinh học để chẩn đoán trong pha cấp tính [33].
1.2.3 Các dấu ấn sinh học trong tổn thương tế bào thần kinh
Tế bào thần kinh (TBTK) được tìm thấy ở hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, dễ bị kích thích bởi điện trong các quá trình vận chuyển điện, tín hiệu hoá học Tế bào thần kinh tương tác với TBTK bên cạnh bởi các khe synap hình thành mạng lưới thần kinh Hai dấu ấn sinh học có thể đánh giá tổn thương TBTK là: Neurone Specific Enolase (NSE) và Ubiquitin C- Terminal Hydrolase Isozyme L1 (UCH-L1) [33].
- NSE: enzyme ở các TBTK của cơ thể trong khắp hệ thống thần kinh NSE cũng tập trung ở vị trí khác không phải hệ thần kinh, phần lớn ở hồng cầu và tăng lên sau tổn thương thần kinh Ở bệnh nhân CTSN nặng, nồng độ NSE trong máu tăng ở giờ thứ 72 sau tổn thương biểu hiện kết cục lâm sàng kém.
Một nghiên cứu định lượng nồng độ NSE trong máu ở bệnh nhân CTSN nhẹ đã kết luận sự xuất hiện NSE huyết thanh còn giới hạn để được coi như 1 dấu ấn của tổn thương thần kinh một phần do quá trình thẩm tách máu có thể gây ra kết quả dương tính giả [40].
- UCH-L1: protein liên quan chuyển hoá của ubiquitin trong TBTK Tăng nồng độ UCH-L1 trong máu bệnh nhân CTSN nhẹ và vừa trong vòng 1 giờ sau chấn thương Nồng độ UCH-L1 sau chấn thương 4 giờ tăng cao có ý nghĩa ở bệnh nhân có tổn thương trên phim CT sọ não so với bệnh nhân không có tổn thương Nồng độ UCH-L1 huyết thanh có thể phân biệt bệnh nhân CTSN mức độ nhẹ với bệnh nhân không có tổn thương [40], [33].
1.2.4 Dấu ấn sinh học chẩn đoán và tiên lượng chấn thương sọ não nặng
Một dấu ấn sinh học thần kinh có thể sử dụng để chẩn đoán CTSN phải có đầy đủ các yêu cầu sau:
- Xác định được nồng độ trong máu ngoại vi sớm sau chấn thương.
- Xét nghiệm có độ nhạy đầy đủ để chẩn đoán CTSN.
- Nồng độ trong máu không ảnh hưởng bởi các chấn thương không ở sọ não.
Dựa trên các yêu cầu này thì dấu ấn sinh học thần kinh có khả năng nhất là GFAP và UCH-L1 Các chất này tăng nồng độ trong máu ngoại vi sớm sau chấn thương và không bị ảnh hưởng bởi các chấn thương không phải sọ não Hơn nữa, cả hai chất này đã được chứng minh có mối tương quan với kết cục lâm sàng GFAP có thể phát hiện trong máu ở các bệnh nhân CTSN trong vòng 7 ngày sau chấn thương trong khi đó, UCH-L1 dường như bị giới hạn ở giai đoạn sớm sau chấn thương [33].
Glial Fibrillary Acidic Protein là một protein monomer, dưới đơn vị của sợi trung gian trong bộ khung tế bào hình sao Nhiều loại tế bào có thể tổng hợp GFAP nhưng số lượng hạn chế và protein này là một dấu ấn sinh học đặc hiệu đối với tế bào hình sao GFAP thuộc lớp III của các protein sợi trung gian, ngoài ra còn có vimentin, desmin và peripherin [40].
Một số nghiên cứu về dấu ấn sinh học trong chấn thương sọ não
1.3.1 Các nghiên cứu trong nước
Hiện vẫn còn ít nghiên cứu về dấu ấn sinh học ở bệnh nhân CTSN.
Lương Thị Thu Trang (2015) nghiên cứu nồng độ protein S100B ở nhóm chứng gồm 30 người khoẻ mạnh và nhóm bệnh gồm 47 bệnh nhân dập não do chấn thương Kết quả nghiên cứu cho thấy: nồng độ S100B huyết thanh khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa 3 nhóm CTSN phân độ theo điểm Glasgow và có tương quan nghịch với điểm Glasgow (r=-0,349, p