BIẾN CHỨNG TIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN BỊ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CÓ LỌC MÀNG BỤNG TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh thận mạn (BTM) là tình trạng tổn thương và suy giảm chức năng thận kéo dài, gây ảnh hưởng tới sức khỏe của bệnh nhân [1]. Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh sẽ nhanh chóng tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối và cần phải điều trị thay thế thận [2]. Mặc dù các biện pháp điều trị thay thế thận đã có nhiều tiến bộ nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm trẻ mắc bệnh thận mạn (BTM) giai đoạn cuối vẫn còn cao hơn gấp 30 lần so với trẻ không mắc [3]. Hiện nay, có 3 phương pháp điều trị thay thế thận là ghép thận, lọc máu và lọc màng bụng (LMB). Trong số này, ghép thận là phương pháp tối ưu vì bệnh nhân sẽ có chất lượng cuộc sống tốt hơn, tỷ lệ biến chứng và tử vong thấp hơn. Tuy nhiên, ở những nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, số lượng bệnh nhi được ghép thận còn thấp do nguồn thận hiến còn thiếu, chi phí điều trị cao. Do vậy, phương pháp LMB đang được ưu tiên lựa chọn để điều trị cho trẻ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối vì có một số ưu điểm như: chi phí thấp hơn, chế độ dinh dưỡng ít cần hạn chế hơn, quy trình đơn giản cho phép thực hiện tại nhà để trẻ có thể trở lại trường học bình thường, ít phụ thuộc vào bệnh viện nên chất lượng cuộc sống tốt hơn. Trẻ mắc BTM giai đoạn cuối điều trị thay thế thận có thể gặp nhiều biến chứng như: thiếu máu, nhiễm trùng, cường cận giáp thứ phát, suy dinh dưỡng... trong đó, biến chứng tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [4]. Các biến chứng tim mạch ở nhóm trẻ này phổ biến nhất là loạn nhịp, bệnh lý van tim, bệnh lý cơ tim và ngừng tim đột ngột [5]. Do vậy, việc tìm hiểu về các yếu tố nguy cơ tim mạch cùng với việc thăm dò các rối loạn tim mạch ở nhóm trẻ đang LMB là rất cần thiết, nhằm góp phần tiên lượng, phòng ngừa, khống chế biến chứng tim mạch tiến triển, duy trì tốt chức năng tim mạch trong thời gian dài, hạn chế tỉ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch ở nhóm bệnh nhân này

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ HUYỀN

BIẾN CHỨNG TIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN

BỊ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CÓ LỌC MÀNG BỤNG TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2024

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ HUYỀN

BIẾN CHỨNG TIM MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN

BỊ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI CÓ LỌC MÀNG BỤNG TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành: Nhi khoa Mã số: 8720106.01

Tôi xin trân trọng cảm ơn

- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học – Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- Ban Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn

- Tiến sĩ, bác sĩ Cao Việt Tùng, người thầy đã tận tình dạy dỗ và truyền đạt cho tôi những kiến thức quý báu trong học tập và nghiên cứu khoa học Thầy đã luôn động viên, chỉ bảo và trực tiếp hướng dẫn tôi trong quá trình hoàn thành luận văn

- Toàn thể các thầy cô bộ môn Nhi Trường Đại học Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội, những người thầy đã tận tình chỉ bảo, truyền thụ kiến thức cho tôi trong quá trình học tập

- Tập thể các anh, chị em, đồng nghiệp tại Khoa Thận và Lọc máu – Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

- Lời cảm ơn sau cùng, tôi xin gửi đến những người thân yêu nhất trong gia đình, bạn bè tôi, những người đã luôn động viên, khích lệ và tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt luận văn này

Hà Nội, ngày tháng năm 2024

Học viên

Nguyễn Thị Huyền

Tôi là Nguyễn Thị Huyền, học viên cao học khóa 2 - Trường Đại học Y Dược, Đại học Quốc gia Hà Nội chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:

1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của TS Cao Việt Tùng

2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam

3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Hà Nội, ngày tháng năm 2024

Học viên

Nguyễn Thị Huyền

1.3 Các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 8

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh biến chứng tim mạch trong bệnh thận mạn 8

1.3.2 Biểu hiện các biến chứng tim mạch trên trẻ em với bệnh thận mạn 11

1.4 Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn 16

1.4.1 Nhóm các yếu tố nguy cơ chung 16

1.4.2 Yếu tố nguy cơ không kinh điển 18

1.5 Phân tích một số nghiên cứu trên thế giới 22

CHƯƠNG 2 PHƯƠNG PHÁP VÀ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn: 26

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 26

2.2 Phương pháp nghiên cứu 26

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 26

2.2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 26

2.2.3 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu 26

2.2.4 Cách thu thập số liệu 27

2.2.5 Các biến số nghiên cứu 27

2.2.6 Quy trình thu thập số liệu 37

2.2.7 Phương pháp xử lý số liệu 39

2.4 Hạn chế sai số 40

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41

3.1.1 Đặc điểm nhân trắc của nhóm nghiên cứu 41

3.1.2 Nguyên nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 42

3.2 Đặc điểm về bệnh của đối tượng nghiên cứu 43

3.3.3 Tình trạng rối loạn chức năng tâm thu thất trái 49

3.3.4 Tình trạng rối loạn chức năng tâm trương thất trái 50

3.3.5 Tình trạng phì đại thất trái trên siêu âm tim và đặc điểm Xquang ngực 51

3.3.6 Đặc điểm điện tim đồ 52

3.3.7 Chức năng thất trái và một số thông số huyết động trên siêu âm tim 53

3.4 Một số yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng suy tim 54

3.4.1 Phân tích đơn biến 54

3.4.2 Phân tích đa biến 56

3.5 Một số yếu tố liên quan đến tình trạng suy tim tâm thu 57

3.5.1 Phân tích đơn biến một số yếu tố liên quan đến suy tim tâm thu 57 3.5.2 Phân tích đa biến 58

3.6 Một số yếu tố liên quan đến tình trạng suy tim tâm trương 59

3.6.1 Phân tích đơn biến một số yếu tố liên quan đến suy tim tâm trương 59

3.6.2 Phân tích đa biến 60

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 61

4.1.1 Đặc điểm nhân trắc của đối tượng nghiên cứu 61

4.1.2 Đặc điểm nguyên nhân gây bệnh thận mạn giai đoạn cuối 62

4.2 Đặc điểm về bệnh của bệnh nhân nghiên cứu 62

4.2.1 Thời gian điều trị lọc màng bụng 62

4.2.2 Biến chứng tim mạch 63

4.2.3 Một số yếu tố liên quan đến tình trạng suy tim 71

4.3 Một số hạn chế của nghiên cứu 78

KẾT LUẬN 80

KIẾN NGHỊ 82 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

BMI Body mass index (chỉ số khối cơ thể)

NT-proBNP N-terminal pro-brain-type natriuretic peptid EF Ejection fraction (phân suất tống máu thất trái) KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes CRP C-reactive protein

PTH Parathyroid hormone

CNTTD Chức năng thận tồn dư MLCT Mức lọc cầu thận

PĐTT Phì đại thất trái RLCN Rối loạn chức năng

Bảng 1.1 Hệ số K theo lứa tuổi 4

Bảng 1.2 Chẩn đoán giai đoạn BTM dựa vào mức lọc cầu thận 4

Bảng 1.3 Giai đoạn theo MLCT 4

Bảng 1.4 Giai đoạn theo albumin 5

Bảng 2.1 Phân loại huyết áp của Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ 28

Bảng 2.2 Tiêu chuẩn đánh giá rối loạn chức năng tâm trương 36

Bảng 3.1 Đặc điểm nhân trắc của nhóm nghiên cứu 41

Bảng 3.2 Thời gian lọc màng bụng của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.3 Tình trạng đào thải các chất 44

Bảng 3.4 Tình trạng đào thải dịch 45

Bảng 3.5 Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và thấp còi theo WHO 45

Bảng 3.6 Tình trạng lipid máu 46

Bảng 3.7 Phân bố mức độ thiếu máu theo Hemoglobin 47

Bảng 3.8 Nồng độ Calci, hosphor, PTH theo 2 nhóm đối tượng nghiên cứu 47

Bảng 3.9 Tình trạng tăng huyết áp ở đối tượng nghiên cứu 48

Bảng 3.10 Chỉ số huyết áp 48

Bảng 3.11 Tình trạng suy tim theo phân độ ROSS 49

Bảng 3.12 Tình trạng suy giảm chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim của đối tượng nghiên cứu 49

Bảng 3.13 Tình trạng suy giảm chức năng tâm trương thất trái trên siêu âm tim 50

Bảng 3.14 Tình trạng phì đại thất trái trên siêu âm tim và đặc điểm Xquang ngực 51

Bảng 3.15 Đặc điểm điện tim đồ 52

Bảng 3.16 Chức năng thất trái và một số thông số huyết động trên siêu âm tim 53

Bảng 3.17 Mối liên quan giữa các yếu tố nhân trắc và lâm sàng với tình trạng suy tim ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 54

tim ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 55

Bảng 3.19 Phân tích đa biến mối liên quan của các yếu tố với tình trạng suy tim ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 56

Bảng 3.20 Mối liên quan giữa các yếu tố nhân khẩu học, lâm sàng và cận lâm sàng với tình trạng suy tim tâm thu ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 57

Bảng 3.21 Phân tích đa biến mối liên quan của các yếu tố với tình trạng suy tim tâm thu ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 58

Bảng 3.22 Mối liên quan giữa các yếu tố nhân khẩu học, lâm sàng và cận lâm sàng với tình trạng suy tim tâm trương ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 59

Bảng 3.23 Phân tích đa biến mối liên quan của các yếu tố với tình trạng suy tim tâm trương ở trẻ bệnh thận giai đoạn cuối có lọc màng bụng 60

Bảng 4.1 So sánh tuổi của bệnh nhân LMB với các nghiên cứu khác 61

Bảng 4.2 Tỷ lệ phì đại thất trái trong một số nghiên cứu 65

Bảng 4.3 Rối loạn chức năng tâm thu thất trái ở một số nghiên cứu 66

Bảng 4.4 Tình trạng tăng huyết áp trong một số nghiên cứu 69

Biểu đồ 3.1 Nguyên nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 42

DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1 Hình ảnh siêu âm tim M-mode 32 Hình 2.2 Rối loạn chức năng tâm trương thất trái trên siêu âm Doppler tim 34 Hình 2.3 Chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở những

trường hợp EF bình thường 36 Hình 2.4 Ước tính áp lực đổ đầy thất trái và phân độ chức năng tâm

trương thất trái ở bệnh nhân có EF giảm 37

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh thận mạn (BTM) là tình trạng tổn thương và suy giảm chức năng thận kéo dài, gây ảnh hưởng tới sức khỏe của bệnh nhân [1] Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh sẽ nhanh chóng tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối và cần phải điều trị thay thế thận [2] Mặc dù các biện pháp điều trị thay thế thận đã có nhiều tiến bộ nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm trẻ mắc bệnh thận mạn (BTM) giai đoạn cuối vẫn còn cao hơn gấp 30 lần so với trẻ không mắc [3]

Hiện nay, có 3 phương pháp điều trị thay thế thận là ghép thận, lọc máu và lọc màng bụng (LMB) Trong số này, ghép thận là phương pháp tối ưu vì bệnh nhân sẽ có chất lượng cuộc sống tốt hơn, tỷ lệ biến chứng và tử vong thấp hơn Tuy nhiên, ở những nước đang phát triển trong đó có Việt Nam, số lượng bệnh nhi được ghép thận còn thấp do nguồn thận hiến còn thiếu, chi phí điều trị cao Do vậy, phương pháp LMB đang được ưu tiên lựa chọn để điều trị cho trẻ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối vì có một số ưu điểm như: chi phí thấp hơn, chế độ dinh dưỡng ít cần hạn chế hơn, quy trình đơn giản cho phép thực hiện tại nhà để trẻ có thể trở lại trường học bình thường, ít phụ thuộc vào bệnh viện nên chất lượng cuộc sống tốt hơn

Trẻ mắc BTM giai đoạn cuối điều trị thay thế thận có thể gặp nhiều biến chứng như: thiếu máu, nhiễm trùng, cường cận giáp thứ phát, suy dinh dưỡng trong đó, biến chứng tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu [4] Các biến chứng tim mạch ở nhóm trẻ này phổ biến nhất là loạn nhịp, bệnh lý van tim, bệnh lý cơ tim và ngừng tim đột ngột [5] Do vậy, việc tìm hiểu về các yếu tố nguy cơ tim mạch cùng với việc thăm dò các rối loạn tim mạch ở nhóm trẻ đang LMB là rất cần thiết, nhằm góp phần tiên lượng, phòng ngừa, khống chế biến chứng tim mạch tiến triển, duy trì tốt chức năng tim mạch trong thời gian dài, hạn chế tỉ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch ở nhóm bệnh nhân này

Trên thực tế, số lượng nghiên cứu về các biến chứng của phương pháp lọc màng bụng điều trị BTM giai đoạn cuối ở Việt Nam còn hạn chế Chưa có nghiên cứu trong nước nào thực sự đi sâu tìm hiểu về biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân trẻ em LMB Chính vì xuất phát từ thực tế đó chúng tôi

tiến hành đề tài nghiên cứu: “Biến chứng tim mạch trên bệnh nhân bị bệnh

thận mạn giai đoạn cuối có lọc màng bụng tại Bệnh viện Nhi Trung ương”

với hai mục tiêu:

1 Mô tả các biến chứng tim mạch trên bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối có lọc màng bụng điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung ương

2 Phân tích một số yếu tố liên quan đến nguy cơ tình trạng suy tim trên bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai đoạn cuối có lọc màng bụng tại Bệnh viện Nhi Trung ương

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Bệnh thận mạn và lọc màng bụng

1.1.1 Bệnh thận mạn và bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1.1.1.1 Định nghĩa

Bệnh thận mạn (BTM) là sự tổn thương cấu trúc hoặc và chức năng thận tồn tại trong thời gian tối thiểu 3 tháng Tổn thương này đặc trưng bởi việc giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT) hoặc/và tăng bài tiết protein qua nước tiểu [7]

Theo KDIGO năm 2012, trẻ em trên hai tuổi được chẩn đoán bệnh thận mạn khi:

- MLCT < 60mL/phút/1,73m2

da trong hơn 3 tháng - MLCT > 60mL/phút/1,73m2

da nhưng kèm theo bằng chứng về tổn thương cấu trúc hoặc có dấu hiệu của tổn thương chức năng thận như protein/ albumin niệu; các rối loạn chức năng ống thận; các bất thường được xác định bằng giải phẫu bệnh, chẩn đoán hình ảnh [7]

Ở trẻ em dưới hai tuổi không sử dụng phương pháp chẩn đoán trên do về mặt sinh lý, MLCT của trẻ sẽ thấp hơn mức bình thường cho dù có tính toán chính xác diện tích cơ thể Ở những đối tượng này, việc đánh giá mức lọc cầu thận có thể thực hiện bởi việc so sánh với nồng độ Creatinin máu [7] Bệnh nhân được chẩn đoán BTM giai đoạn cuối khi MLCT < 15 mL/phút/1,73 m2 da

1.1.1.2 Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn [7]

- Công thức tính mức lọc cầu thận của Schwartz: MLCT = K х L/PCr

(Trong đó: L= chiều cao (cm); PCr= creatinine máu (mmol/L))

Bảng 1.1 Hệ số K theo lứa tuổi

Hệ số K Trẻ bú mẹ có trọng lượng khi sinh < 2,5kg (0-12 tháng) 29,1

(giai đoạn lọc máu) Suy thận

- Giai đoạn BTM theo KDIGO 2012 [7]: + Theo MLCT (G1-G5) + Abumin (A1-A3)

Bảng 1.3 Giai đoạn theo MLCT (KDIGO 2012)

Bảng 1.4 Giai đoạn theo albumin (KDIGO 2012) [7]

Albumin niệu (mg/24h)

Mục tiêu của điều trị suy thận mạn:

- Đầu tiên: làm dừng lại hoặc làm chậm tốc độ giảm MLCT

- Sau đó: ngăn chặn sự phá hủy thận gây ra bởi những biến cố thêm vào - Cuối cùng: duy trì tình trạng dinh dưỡng và ngăn chặn hoặc hạn chế biến chứng của suy thận mạn và hội chứng ure máu cao

1.1.1.4 Chỉ định điều trị thay thế thận suy

Hầu hết bệnh nhân mắc BTM tiến triển đến BTM giai đoạn cuối và cần điều trị thay thế thận Việc xác định sớm những bệnh nhân cần điều trị thay thế là quan trọng, bởi vì việc chuẩn bị chu đáo có thể giảm tỷ lệ bệnh tật và cũng cho phép bệnh nhân và gia đình chuẩn bị tâm lý tốt Chỉ định điều trị thay thế thận suy khi MLCT < 15ml/phút [7]

Việc lựa chọn biện các pháp điều trị thay thế như: lọc máu, lọc màng bụng hoặc ghép thận dựa vào các tiêu chí như nguyên nhân gây bệnh, các bệnh đi kèm, tình trạng tim mạch, điều kiện kinh tế xã hội, tuổi, kỹ thuật thực hiện, tạng ghép… Theo báo cáo năm 2018 của Hệ thống dữ liệu Thận học Hoa Kỳ, lọc màng bụng là lựa chọn ưu tiên cho trẻ em dưới 9 tuổi và lọc máu được lựa chọn cho bệnh nhân từ 10 tuổi trở lên [17] Ở Châu Âu, 47% trẻ em mắc bệnh thận giai đoan cuối bắt đầu bằng lọc màng bụng, 33% với lọc máu và 20 % bằng ghép thận

+ Ure máu ≥ 30 mmol/l

+ K+ máu ≥ 6,0 – 7,0 mmol/l, HCO3 - < 12mmol/l + Có rối loạn nước điện giải nặng

- Bệnh thận mạn giai đoạn cuối: MLCT <15 ml/phút/1,73 m2- Chỉ định khác:

+ Ngộ độc cấp tính, đặc biệt là Barbiturat + Các bệnh nhân chờ ghép thận

+ Các bệnh nhân già yếu, có bệnh tim mạch, đái tháo đường + Trẻ nhỏ điều trị tại nhà

+ Các bệnh nhân khó tiếp cận đường mạch máu để chạy thận nhân tạo

+ Bệnh thận đa nang, thận giãn quá to

+ Tình trạng tinh thần không tỉnh táo, rối loạn tâm thần, thị lực kém + Các bệnh lý trong ổ bụng như: viêm tụy cấp, dịch cổ trướng do xơ gan lách to, khối u vùng tiểu khung, viêm đại tràng, viêm ruột

+ Phụ nữ có thai + Rò rỉ phúc mạc

+ Thể tích khoang màng bụng hạn chế, không dung nạp đủ khối lượng dịch cần thiết để máu được lọc qua màng bụng

- Lọc màng bụng liên tục bằng máy (Continuous Cycling peritoneal dialysis- CCPD): lọc màng bụng được tiến hành dưới sự hỗ trợ của một thiết bị chuyên biệt (máy lọc màng bụng) Quá trình lọc thường diễn ra ban đêm khi bệnh nhân ngủ Suốt thời gian ban ngày, có thể có thêm lần thay dịch hoặc để ổ bụng trống

1.2.2.2 Phương thức ngắt quãng

- Lọc màng bụng ngắt quãng (IPD: intermittent peritoneal dialysis): ổ bụng có lúc không có dịch lọc Bệnh nhân được thực hiện 3 lần/ tuần, mỗi lần trong 24h [21]

- Lọc màng bụng ngắt quãng ban đêm (Nightly intermittent peritoneal dialysis- NIPD): thay dịch nhanh trong suốt ban đêm và ổ bụng được giữ khô trong suốt ban ngày [21]

- Lọc màng bụng theo kiểu thủy triều (Tidal peritoneal dialysis): 60% thể tích trong lần lọc bằng máy đầu tiên để lại trong ổ bụng Sự trao đổi, thay thế chỉ diễn ra ở phần còn lại của thể tích [21]

40-Những chế độ lọc ngắt quãng thường cần nhiều dịch với thời gian ngâm dịch ngắn để loại bỏ dịch và chất tan tốt hơn

Hiện nay, tại Việt Nam chỉ lưu hành loại lọc màng bụng liên tục ngoại trú

1.2.3 Biến chứng của lọc màng bụng

1.2.3.1 Biến chứng nhiễm trùng

Đây vẫn là nguyên nhân của phần lớn các trường hợp phải rút catheter lọc màng bụng, khiến bệnh nhân phải chuyển sang phương pháp lọc máu

1.2.3.2 Các biến chứng không nhiễm trùng

- Biến chứng liên quan đến Catheter: chảy máu, dò dịch, dịch ra kém, đau khi truyền dịch vào, đau khi xả dịch ra [20]

- Các biến chứng cơ học: thoát vị, tràn dịch màng phổi…

- Các biến chứng chuyển hóa: hấp thu Glucose và đái tháo đường, rối loạn lipid máu, mất protein qua dịch lọc, tăng lactat máu, rối loạn điện giải…

- Các biến chứng khác: biến chứng tim mạch, lọc máu không đầy đủ,

suy siêu lọc, suy dinh dưỡng…[20]

1.3 Các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh biến chứng tim mạch trong bệnh thận mạn

Có 2 cơ chế bệnh sinh chính tồn tại song song liên quan đến quá trình hình thành và phát triển các biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn

1.3.1.1 Cơ chế tái cấu trúc cơ tim

Cơ chế bệnh sinh thứ nhất có liên quan đến sự tái cấu trúc của cơ tim và cuối cùng dẫn đến hậu quả là biểu hiện phì đại của thất trái như là một sự đáp ứng của cơ tim với tình trạng quá tại huyết động trên nhóm bệnh nhân này Hai hình thái tái cấu trúc tăng sinh cơ tim đồng tâm và không đồng tâm sẽ dẫn đến hậu quả gây tăng khối lượng nhóm cơ thất trái Trong quá trình phát triển biến chứng tim mạch theo cơ chế này, sự tái cấu trúc phân bố các dải cơ đồng tâm và sự phì đại của thất trái có thể dẫn đến sự quá tải của áp

lực kèm theo biểu hiện tăng huyết áp trong khi đó sự phì đại đồng tâm thất trái được cho là có liên quan đến tình trạng quá tải thể tích trong đó sự tái phân bố các ion trong huyết tương, biểu hiện thiếu máu hay sự tồn tại của shunt động tĩnh mạch cũng góp phần thay đổi gián tiếp hay trực tiếp thể tích tuần hoàn chung [22]

Trong cơ chế bệnh sinh này, quá trình hình thành các sợi cơ vân do nhạy cảm với sự quá tải của áp lực hay thể tích là riêng biệt với nhau Về mặt vi thể thì sự hình thành các sợi cơ hay biểu hiện phì đại đồng tâm của thất trái được cho mô tả theo hướng tăng sinh song song cùng với sự tăng lên kích thước ở khu vực dọc với đường kính ty thể Và khi đó biểu hiện tăng khối lượng cơ thất trái trong những trường hợp này là do sự tăng đáng kể độ dày của các thành tâm thất trái Ngoài ra thì biểu hiện tăng thể tích khoang thất trái cũng được cho là bởi 2 nguyên nhân nêu trên bao gồm sự phì đại đồng tâm cơ thất trái và sự dày lên của thành thất trái Trong cơ chế bệnh sinh tái cấu chúc cơ tim này sự tăng cường của các sợi cơ vân là kết quả của sự phát triển theo chiều dọc của tế bào Trong quá trình thay đổi để thích nghi của sự phì đại thất trái, sự giãn của thất trái trở lên không đối xứng khi mà thành tâm thất dày lên, các ty thể thon dài ra nhưng lại không tăng đường kính [23]

Ngoài ra thì về mặt sinh lý bệnh, các yếu tố đi kèm trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn như tăng huyết áp hay sự thay đổi về tính kháng mạch và độ đàn hồi mạch máu ngoại biên sẽ gây tăng hậu gánh cho tâm thất vốn dĩ đã phì đại Các yếu tố này kết hợp với nhau như một vòng tròn bệnh lý sẽ tiếp tục làm nặng thêm tình trạng tăng khối lượng cơ thất trái cũng như thể tích thất trái và điều đó càng làm nghiêm trọng tình trạng này [24]

Những thí nghiệm về sự phì đại tim trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn cũng ủng hộ cơ chế hình thành bắt nguồn từ hiện tượng quá tải dịch hay quá tải áp lực đã kích hoạt nhiều những phản hoá sinh ứng khác nhau dẫn đến sự tái cấu trúc cơ tim Những yếu tố đó có thể bao gồm sự kích ứng với hệ renin-

angiotensin hệ thần kinh thực vật, các chất cytokine viêm và các chất nội sinh khác Trong cùng một khoảng thời gian, sự thay đổi cấu trúc của tim đến một ngưỡng sẽ ảnh hưởng đến cấu trức của hệ thống mạch vành và dẫn đến hậu quả tiếp theo là giảm khả năng tưới máu cơ tim kèm theo các rối loạn nhịp và sự phát triển của xơ hoá cơ tim Tất cả những yếu tố trên sẽ dẫn đến sự chết đi của các tế bào cơ tim và kết quả cuối cùng là suy chức năng tâm thu và tâm trương [25]

1.3.1.2 Cơ chế bệnh sinh về tổn thương và biến đổi mạch máu

Cơ chế bệnh sinh thứ hai là sự tổn thương và biến đổi cấu trúc dẫn đến các biến chứng mạch máu trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn Những yếu tố nguy cơ dẫn đến tổn thương các mạch máu chính là do biểu hiện xơ vữa các động mạch và vôi hoá các mạch máu Quá trình phát triển mảng xơ vữa bắt đầu từ việc tích luỹ các tế bào tích mỡ ở trong mô mạch máu và sự tạo thành các cấu trúc dạng ống ở trong thành mạch máu bao gồm mỡ các tế bào cơ trơn và các sợi collagen Sự vôi hoá xảy ra như một quá trình bên trong nội mạc Các bệnh lý xơ vữa mạch là do sự phân bố theo chiều dọc của động mạch các mảng xơ vữa dẫn đến sự hẹp và đóng khít lại của mạch máu [26]

Tuy nhiên theo những nghiên cứu gần đây, các tế bào biểu mô cũng đóng vai trò gây ra các biểu hiện tắc và hẹp mạch Ngoài ra thì sự suy giảm về số lượng các tế bào biểu mô trong nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn cũng là yếu tố nguy cơ gây ra xơ vữa mạch do sự thiếu hụt khả năng sửa chữa đến từ các tế bào biểu mô Các nghiên cứu trên động vật cũng đã chỉ ra vai trò của các tế bào biểu mô trong việc thay đổi và sửa chữa các mạch máu và giảm đi sự hình thành của các mảng bám xơ vữa qua đó chứng minh được khả năng ngăn chặn bệnh lý xơ vữa mạch của các tế bào biểu mô này [27]

Các bệnh lý xơ vữa không chỉ ảnh hưởng đến sự đàn hồi của mạch máu mà còn dẫn đến sự xơ cứng mạch máu của toàn bộ cây động mạch Sự xơ cứng động mạch khác với xơ vữa động mạch đơn thuần là nó bao gồm cả lớp

áo trong và áo giữa cùng có biểu hiện xơ cứng và mất đàn Ở trên nhóm bệnh nhân có các bệnh lý về thận, các biểu hiện tổn thương hay thay đổi độ đàn hồi động mạch có thể xuất hiện ngay cả trong trường hợp không tồn tại xơ vữa động mạch [28] Biểu hiện đó trên nhóm bệnh nhân này được cho là sự tái cấu trúc mạch máu do sự tăng độ dày thành mạch, sự tăng kích cỡ và tăng chiều dài của các mạch máu Nó có thể dẫn đến việc tăng yếu tố huyết áp tâm thu và áp lực mạch máu và mất đàn hồi mạch máu

Các yếu tố kích thích cho việc vôi hóa mạch máu đa đạng và phức tạp có liên quan đến sự rối loạn về chuyển hoá, nhiễm trùng hay phản ứng viêm cũng như tổn thương mạch Ngoài ra về các yếu tố nội mội thì tình trạng tăng cả calci và phosphate ion huyết tương được cho là yếu tố chính kích thích quá trình vôi hoá động mạch Cơ chế vôi hoá mạch bao gồm hoặc là sự tăng kích thích hay sự kết tủa của calci và phosphat ở trong mạch máu hay là sự giảm quá trình ức chế vôi hoá Một chất trung gian hoá học khác kích thích sự vôi hoá động mạch là 1,25(OH)2D3, chất mà có ảnh hưởng trực tiếp lên sự mất phân bố calcium và các tế bào cơ trơn mạch máu [30] Chất trung gian này cũng có biểu hiện rối loạn trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn

Tóm lại trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối có rất nhiều các yếu tố liên quan đến nguy cơ gây ra các biến chứng tổn thương và thay đổi cấu trúc mạch máu Các yếu tố này là sự thay đổi bản chất về mặt giải phẫu hoặc cũng có thể là sự ảnh hưởng bởi tình trạng mất cân bằng nội môi trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn làm tăng nguy cơ gây ra biến chứng mạch máu [31]

1.3.2 Biểu hiện các biến chứng tim mạch trên trẻ em với bệnh thận mạn

Trong những thập kỷ vừa qua, những bất thường của thất trái như là phì đại thất trái hay suy giảm chức năng thất trái cùng những bất thường khác về các mạch máu lớn như là xơ vữa mạch, vôi hoá mạch vành được cho là những dấu hiệu sớm chỉ điểm của các biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân

bệnh thận mạn duy trì lọc máu Ngoài ra đây cũng là những yếu tố độc lập để dự đoán các biến chứng tim mạch hay đánh giá tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch của nhóm bệnh trân này trên cả người lớn và trẻ em

1.3.2.1 Phì đại thất trái

Về mặt sinh lý bệnh, hội chứng phì đại thất trái được cho là bắt đầu tiến triển khi chức năng thận không còn được đảm bảo hay ở những trẻ em có biểu hiện suy thận ở mức độ suy nhẹ và vừa Thực tế trên các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng khoảng một phần ba số trẻ em với suy thận ở mức độ nhẹ và vừa có biểu hiện tăng khối lượng cơ thất trái Trong một nghiên cứu hồi cứu theo dõi dọc trong vòng 25 năm trên 31 bệnh nhân nhi khoa có bệnh thận mạn giai đoạn 2 - 4 của tác giả Mitsnefes chỉ ra rằng có một tỷ lệ lớn các trẻ em có biểu hiện tăng rõ ràng về khối lượng cơ thất trái cùng với rất nhiều trẻ em có biểu hiện của hội chứng phì đại thất trái Ngoài ra có tới 32% số trẻ có chỉ số khối lượng cơ thất trái tại thời điểm ban đầu trong giới hạn bình thường tuy nhiên có biểu hiện tăng lên trong khoảng thời gian theo dõi của nghiên cứu sau đó [32]

Đối với nhóm bệnh nhân bệnh thận mại giai đoạn cuối phải duy trì lọc máu các nghiên cứu cho thấy biến chứng phì đại thất trái xuất hiện sớm ngay từ những giai đoạn đầu của quá trình duy trì lọc máu với 69-82% số lượng bệnh nhi có bằng chứng của phì đại thất trái Trong đó 75% số bệnh nhân trong nhóm này có biểu hiện hội chứng phì đại thất trái kéo dài trong suốt quá trình lọc máu kéo dài [33] Trong nghiên cứu trên thì hình thái phì đại thất trái bao gồm 2 nhóm biểu hiện chính là sự phì đại đồng tâm hay phì đại lệch tâm Ngay cả những nghiên cứu sau tử vong cũng xác nhật một tỷ lệ trên 50% những trường hợp trẻ em với bệnh thận giai đoạn cuối có biểu hiện phì đại thất trái [29] Như vậy tổng kết qua những nghiên cứu gần đây cho thấy biến chứng phì đại thất trái rất phổ biến thường gặp trên nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn đặc biệt là nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối phải duy trì lọc máu Và biến chứng này liên quan chặt chẽ đến tiên lượng của bệnh nhân khi ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của bệnh

Đối với nhóm bệnh nhân sau ghép thận thì mặc dù các biến chứng tim mạch vẫn tồn tại duy trì kéo dài tuy nhiên tiên lượng bệnh của các biến chứng này được đánh giá là tốt hơn so với các phương pháp điều trị khác Chúng tôi tiến hành tham kháo các nghiên cứu gần đây trên nhóm bệnh nhân này trước và sau ghép thận Trên nhóm bệnh nhân trẻ em có bệnh thận mạn trước khi ghép thận, hầu hết các nghiên cứu chỉ ra rằng sự phì đại thất trái duy trì kéo dài sau ghép thận là tương đối cao(48-82%) [34] Tuy nhiên khi so sánh với các phương pháp điều trị khác, thì tỷ lệ bệnh nhân có biểu hiện hội chứng phì đại thất trái trên nhóm bệnh nhân được ghép thận thấp hơn nhiều so với các phương pháp điều trị khác

1.3.2.2 Suy giảm chức năng thất trái

Không giống như ở người lớn, khi mà biểu hiện suy chức năng tâm thu nổi trội hơn và trên lâm sàng các triệu chứng suy tim có xu hướng xuất hiện sớm hơn và là nguyên nhân chính gây tử vong thì trên nhóm bệnh nhân trẻ em, một phần do yếu còn bù nên các biểu hiện suy tim sẽ xuất hiện muộn hơn, và biểu hiện suy chức năng tâm trương đi kèm phổ biến hơn [35]

Siêu âm doppler đo dòng qua van 2 lá công cụ được sử dụng rộng rãi để đo lường chức năng tim trong các nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn Khi sử dụng phương pháp này, Goren và các cộng sự chỉ ra rằng chỉ số co giãn thất trái bị ảnh hưởng trên những trẻ em bệnh thận mạn đang duy trì điều trị lọc máu khi so với quần thể nhóm chứng tương ứng Johnstone và cộng sự cũng đã chỉ biểu hiện giảm tỷ lệ E/A ở trẻ em đang phải duy trì lọc máu được cho là đi kèm với với những biểu hiện tiền suy thận [36]

Gần đây việc đánh giá suy giảm chức năng tâm trương trên nhóm bệnh trẻ em bằng công cụ siêu âm Doppler tissue (TDI) ngày càng phổ biến hơn Ngược lại với E/A, chỉ số TDI thì không phụ thuộc nhiều các yếu tố nhiễu và đưa ra một kết quả chính xác hơn khi đánh giá chức năng tâm trương Những nghiên cứu gần đây khi khai thác kết quả công cụ siêu âm TDI đã chỉ ra sự

suy giảm chức năng tâm trương trên nhóm bệnh nhân trẻ em bệnh thận mạn đang duy trì lọc máu [37] Trong những nghiên cứu này, trẻ em đang được điều trị lọc máu kéo dài sẽ có chức năng tâm trương suy giảm hơn rất nhiều so với những trường hợp bệnh thận mạn vừa và nhẹ hay những trường hợp sau ghép thận

Tuy nhiên những dấu hiệu lâm sàng đặc trưng cho biểu hiện suy giảm chức năng tâm trương ở trên các bệnh nhi trẻ em mắc bệnh thận đến nay vẫn chưa rõ ràng Cần thêm những nghiên cứu trong khoảng thời gian đủ dài để xác định các biểu hiện và các yếu tố nguy cơ hay liên quan đến biểu hiện suy tim tâm trương, tâm thu hay suy tim toàn bộ trên nhóm bệnh nhân này

1.3.2.3 Bất thường cấu trúc động mạch và độ đàn hồi mạch máu

Nhóm các biến chứng về bất thường cấu trúc và độ đàn hồi mạch máu khá phổ biến trên nhóm bệnh nhân người lớn mắc bệnh thận mạn tuy nhiên không phổ biến và cũng không có nhiều các nghiên cứu liên quan đánh giá trên nhóm bệnh nhân trẻ em bệnh thận mạn

Các nghiên cứu ở người trẻ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối trong suốt giai đoạn thơ ấu chỉ ra một tỷ lệ cao các biểu hiện bất thường mạch cảnh như giảm tính đàn hồi thành mạch và vôi hoá động mạch Những bất thường về mạch máu này chính là yếu tố chỉ điểm của bệnh lý xơ vữa động mạch không có triệu chứng và là yếu tố dự đoán cho các biến chứng tim mạch trên quần thể bệnh nhân mắc bệnh thận mạn [33] Groothoff và cộng sự đã chỉ ra rằng sự giảm độ đàn hồi và tăng huyết áp tâm thu là yếu tố chính xác định các bất thường đàn hồi về thành mạch Trong các nghiên cứu của tác giả này đã chỉ ra trong số 23 bệnh nhân lọc máu kéo dài có độ tuổi dưới 20, không một bệnh nào có bằng chứng của vôi hoá động mạch tuy nhiên ở nhóm bệnh nhân 20-30 tuổi thì có 14 trong tổng số 16 bệnh nhân có bằng chứng của vôi hoá động mạch trên hình ảnh cắt lớp vi tính [38] Một nghiên cứu giải phẫu bệnh của Milliner và cộng sự trên nhóm bệnh nhân với bệnh thận mạn giai đoạn cuối

cũng đã chỉ ra trong nhóm những người tử vong trong giai đoạn từ 1960 đến 1983 có một tỷ lệ rất cao các trường hợp có biểu hiện vôi hoá mạch máu Trong nghiên cứu này biểu hiện vôi hoá mạch máu hiện diện trên 28% tổng số bệnh nhân [35]

Ngoài tổn thương động mạch cảnh được cho là phổ biến nhất trên nhómbệnh nhân mắc bệnh thận mạn có biến chứng mạch máu, những tổn thương động mạch vành cũng cần được quan tâm mặc dù ít phổ biến hơn Trong một nghiên cứu của Briese và các cộng sự với tổng cộng 40 bệnh nhân người lớn bệnh thận mạn chỉ ra rằng có tởi 10% tổng số bệnh nhân tồn tại biến chứng mạch vành [39]

Về các biến chứng mạch máu trên nhóm bệnh nhân trẻ em bệnh thận mạn, có nhiều bằng chứng đánh giá về mức độ phổ biến và đặc điểm của các biến chứng này [40] Những bằng chứng của bệnh lý xơ vữa mạch ở trẻ em bệnh thận mạn đã được chỉ ra trong nghiên cứu của Nayir và các cộng sự trong số 12 mẫu giải phẫu bệnh học sau ghép thận được báo cáo có 5 trường hợp tồn tại biểu hiện xơ hoá hay dày dính, lớp nội mạc giữa có biểu hiện không liên tục của các tế bào đàn hồi, 2 trong số các trường hợp có biểu hiện vôi hoá hiển vi và 2 trường hợp còn lại có biểu hiện có các mảng bám xơ vữa [34] Những bất thường về mạch máu trên được cho là có liên quan đến quá trình suy thận kéo dài Và các biến chứng mạch máu sẽ có xu hướng diễn biến nặng lên theo các giai đoạn về mức độ suy thận của bệnh nhân [40]

Không chỉ trên nhóm bệnh nhân trẻ em đang duy trì lọc máu, trên nhóm bệnh nhân sau ghép thận cũng có nhiều bằng chứng về tổn thương cấu trúc hay độ đàn hồi mạch Litwin và các cộng sự đã công bố nghiên cứu về cấu trúc mạch máu và chức năng các mạch máu đó trên các trẻ em có biểu hiện suy thận mạn sau ghép thận Tác giả của nghiên cứu đã chỉ ra rằng những bất thường này tồn tại sau ghép thận tuy nhiên trên nhóm bệnh nhân đang duy trì lọc máu biểu hiện tổn thương cấu trúc và độ đàn hồi mạch máu các tổn

thương rõ ràng và nặng nề hơn Các tổn thương mạch máu thường gặp cũng giống như trên quần thể người lớn xuất hiện tại mạch cảnh, mạch vành và các động mạch lớn khác [41]

Một phương pháp mới hiện đại được khai thác nhiều trong thời gian vừaqua là phương pháp Flow-mediated dilation (FMD) thực hiện tại động mạch cánh tay để đo lường chức năng nội mô mạch máu Phương pháp này sử dụng việc ép băng đo huyết áp trong một vài phút để gây cản trở dòng máu qua động mạch cánh tay Sau đó phản ứng Flow-mediated dilation sẽ được đo lường dựa trên sự khác nhau giữa động mạch cánh tay trước và sau khi máu lưu thông qua Kết quả đánh giá suy giảm chức năng nội mô mạch máu là một trong những yếu tố dự đoán cho các biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân có bệnh thận mạn giai đoạn cuối [43] Phương pháp này cũng đượng sử dụng rộng rãi để đánh giá chức năng đàn hồi mạch máu trên nhóm bệnh nhân trẻ em với biểu hiện suy thận, lọc máu kéo dài hay sau ghép thận [42]

1.4 Các yếu tố nguy cơ gây biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn

1.4.1 Nhóm các yếu tố nguy cơ chung

1.4.1.1 Tuổi

Yếu tố tuổi có một vai trò nhất định trong việc hình thành các bệnh lý tim mạch, nhất là ở những bệnh nhân BTM Ở người lớn, càng lớn tuổi thì tim hoạt động càng kém hiệu quả Đó là do quá trình lão hoá sinh lý của các tế bào cơ tim, các thành tim dày lên, thời gian nghỉ giữa các nhịp đập giảm đi, hơn nữa quá trình xơ vữa động mạch được tích luỹ dần theo thời gian [9] Những nguyên nhân trên làm cho quá trình bơm máu càng trở nên khó khăn hơn Các thay đổi trên hệ tim mạch này cùng với sự suy giảm chức năng thận do tuổi cao hay do bệnh lý bệnh thân mạn sẽ kết hợp với nhau gây nên sự khó kiểm soát trong quá trình tiến triển bệnh tim mạch cũng như trong điều trị

1.4.1.2 Tăng huyết áp

Tăng huyết áp chiếm một tỷ lệ cao trong nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và được cho là tăng nguy cơ tử vong trên nhóm bệnh nhân này Tăng huyết áp trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn thường xuất hiện sớm từ trước giai đoạn lọc máu với cơ chế bệnh sinh là quá tải dịch tăng hậu gánh Theo một nghiên cứu đa trung tâm ở Ý có đến 88% trong số 504 bệnh nhân BTM trước lọc máu có biểu hiện tăng huyết áp và 362 bệnh nhân trong số các trường hợp tăng huyết áp cần sử dụng thuốc hạ áp Điều trị tăng huyết áp được cho là có thể giảm đáng kể tỷ lệ biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong do biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn đang duy trì lọc máu [43]

Hội chứng tăng huyết áp có liên quan chặt chẽ với hội chứng phì đại thất trái một trong những biến chứng khác rất phổ biến trên nhóm bệnh nhân với bệnh thận mạn ảnh hưởng trực tiếp đến tiên lượng bệnh Gần 70% các trường hợp bệnh nhân bắt đầu lọc máu duy trì tồn tại hội chứng phì đại thất trái được phát hiện bởi siêu âm tim và có xuy hướng nặng dần lên theo thời gian trong quá trình điều trị [44]

1.4.1.3 Hút thuốc lá

Hút thuốc lá không những chỉ là yếu tố nguy cơ của các bệnh lý tim mạch mà còn là yếu tố liên quan đến nguy cơ mắc bệnh thận mạn Theo một nghiên cứu theo dõi dọc tại Norway, hút thuốc trên 25 bao một năm thì nguy cơ cao hơn lên đến 1,52 lần mắc BTM [45] Tuy chưa có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa hút thuốc lá và tỷ lệ tử vong do biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân BTM nhưng rõ ràng việc hút thuốc lá với nguy cơ trên quần thể chung sẽ ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh trên nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn

1.4.1.4 Rối loạn mỡ máu

Rối loạn lipid rất phổ biến ở bệnh nhân lọc màng bụng và những bệnh nhân này thường có rối loạn xơ vữa nặng nề hơn bệnh nhân lọc máu với

cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, apolipoprotein B, triglycerid tăng và HDL cholesterol giảm Chức năng của lipoprotein lipase cũng bị suy giảm Mất protein qua màng bụng có thể tạo nên bệnh cảnh giống như hội chứng thận hư, dẫn đến gan sản xuất quá mức các apolipoprotein B (apoB) Ngoài ra còn do BN luôn trong tình trạng phải tiếp xúc với glucose trong dịch lọc, nồng độ Insulin cao cũng thúc đẩy quá trình sản xuất LDL Nồng độ tryglycerid tăng ở nhiều bệnh nhân LMB và hiếm khi tăng đơn độc mà thường đồng thời với giảm HDL và tăng apoB Ngoài ra, ở bệnh nhân LMB, lipoprotein a cũng thường tăng và liên quan đến nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng lên Tình trạng suy dinh dưỡng ở BN lọc màng bụng có thể góp phần gây tăng lipoprotein a nhưng nguyên nhân sâu xa vẫn chưa được biết rõ Tóm lại, bệnh nhân lọc màng bụng có nhiều dạng rối loạn lipoprotein [43]

1.4.1.5 Béo phì

Béo phì được cho là yếu tố nguy cơ gây ra các bệnh lý tim mạch trên quần thể chung, và theo các nghiên cứu gần đây được cho là có hiện diện phổ biến trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn Tuy nhiên các nghiên cứu về béo phì trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn trước lọc máu lại không có sự thống nhất Một số nghiên cứu chỉ ra béo phì liên quan đến một tỷ lệ sống sót cao hơn , nhưng một số nghiên cứu lại chỉ ra mối liên quan giữa béo phì với nguy cơ tử vong và có những nghiên cứu cho rằng không hề có mối liên quan nào giữa bệnh lý này và biến chứng tim mạch trên nhóm bệnh nhân bệnh thân mạn [46]

1.4.2 Yếu tố nguy cơ không kinh điển

1.4.2.1 Phản ứng viêm

Theo cơ chế sinh lý bệnh, các phản ứng viêm sẽ kích thích sản xuất các chất nội sinh và theo theo các nghiên cứu cho thấy một số chất chuyển hoá trung gian như Interleukin-6 hay CRP gây ra tổn thương thành mạch hoặc thậm chí nguy cơ gây nhồi máu cơ tim Một nghiên cứu gần đây chỉ ra các chất trung gian viêm như CRP, Interleukin-6 liên quan đến thay đổi thành

mạch và gây xơ cứng động mạch cảnh trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn đang duy trì lọc màng bụng [47]

1.4.2.2 Thiếu máu và thay đổi nội môi

Thiếu máu với cơ chế bệnh sinh suy giảm nồng độ erythropoetin là một trong những biến chứng phổ biến trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn Trong khi đó nồng độ thấp albumin máu và nồng độ CRP cao trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn theo nghiên cứu của tác giả Gunnell được chỉ ra là nguy cơ gây ra hội chứng thiếu máu trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn [48] Hội chứng thiếu máu đương nhiên sẽ là nguy cơ làm nặng thêm các tình trạng suy tim, tăng gánh tâm thất trên nhóm bệnh nhân này

1.4.2.3 Rối loạn chuyển hóa calci - phospho

Tăng phosphat máu và tăng sản phẩm Calci - Phospho (Calci x phospho product) góp phần làm tăng nguy cơ cho lắng đọng calci vào mạch máu, van tim và các mô khác Những rối loạn này đã được xác định là các yếu tố nguy cơ cho tử vong và tử vong do tim mạch ở BN lọc máu nói chung và BN lọc màng bụng nói riêng [49] Trong số những bệnh nhân còn chức năng thận tồn dư, chế độ ăn và CNTTD theo thứ tự là những yếu tố quan trọng nhất gây ra tình trạng tăng phosphat máu Tuy nhiên, trên BN không còn CNTTD, độ thanh thải của màng bụng trở nên quan trọng nhất trong việc loại bỏ phosphat Vận chuyển phosphat qua màng bụng bị ảnh hưởng bởi áp lực thẩm thấu, chênh lệch điện thế và hóa học cũng như tính chất vận chuyển của màng Màng bụng tăng đào thải phosphat khi tăng các lần thay dịch và tăng lượng siêu lọc nhưng lại không có sự khác biệt giữa các phương thức LMB [50]

Như đã đề cập ở trên, một trong những hậu quả về mặt lâm sàng của tình trạng tăng phosphat máu là sự tiến triển của calci hóa mạch máu, van tim và các mô khác Tầm quan trọng của hiện tượng calci hóa mạch máu trong dự báo tử vong và tử vong do tim mạch đã được nhấn mạnh trên bệnh nhân lọc máu Calci hóa van tim cũng là một yếu tố dự báo mạnh mẽ tử vong và tử

vong do tim mạch trên bệnh nhân lọc màng bụng Calci hóa mạch máu ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối thường xuất hiện ở cả hai lớp áo trong và lớp áo giữa Calci hóa mạch máu thứ phát do tăng phosphat máu điển hình xuất hiện ở lớp áo giữa và làm cho toàn bộ động mạch cứng lại, làm tăng hậu tải và hậu quả là PĐTT Phì đại TT có thể làm giảm dự trữ mạch vành và tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim Hơn nữa, các số liệu từ các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy, tăng phosphat máu có thể làm tăng xơ hóa tim và phì đại tim, làm trầm trọng thêm bệnh mạch máu nhỏ [51]

1.4.2.4 Thiếu 25(OH) vitamin D

Nhiều bằng chứng gần đây cho thấy sự suy giảm nồng độ vitamin D trong máu có liên quan đến các biến chứng tim mạch trên quần thể chung và sự bổ sung 25(OH) vitamin D được cho là tăng tỷ lệ sống sót của nhóm bệnh nhân mắc bệnh lý tim mạch Trong khi đó, các nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân bệnh thận mạn tiền lọc máu đã chỉ ra nguy cơ suy giảm 25(OH) vitamin D ngay từ những giai đoạn rất sớm của bệnh Sự suy giảm 25(OH) vitamin D sẽ dẫn đến suy giảm chức năng tim mạch được cho là do sự suy giảm chức năng thận theo cơ chế bệnh sinh gián tiếp gây ảnh hưởng đến chức năng tim mạch [52]

1.4.2.5 Mất chức năng thận tồn dư

Mất chức năng thận tồn dư (CNTTD) góp phần làm tăng tình trạng viêm, thiếu máu, suy dinh dưỡng, PĐTT, quá tải dịch, THA, các biến cố tim mạch, và cuối cùng là tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong

Chức năng thận tồn dư đóng góp đáng kể vào việc duy trì cân bằng dịch Khi mất CNTTD, kiểm soát HA trở nên khó khăn [35], ngay cả khi đã tăng thể tích siêu lọc bằng các loại dịch ưu trương [67] Việc tiếp tục tăng siêu lọc bằng các loại dịch ưu trương nhằm loại bỏ dịch sẽ gây ra những phá hủy màng bụng mạn tính [53] Kiểm soát HA thường cải thiện trong 6-12 tháng đầu tiên của LMB Kết quả này là do kiểm soát dịch và muối tốt Tuy nhiên,

cùng với sự mất CNTTD không tránh khỏi, kiểm soát HA sẽ trở nên khó khăn hơn CNTTD cùng với tuổi và khoảng thời gian bị THA trước lọc máu có liên quan độc lập đến việc thất bại trong kiểm soát HA Mức lọc cầu thận còn lại (ngay cả khi còn rất thấp) liên quan nghịch với tỷ lệ tăng huyết áp [44]

Ở bệnh nhân LMB, độ nặng của PĐTT liên quan đến CNTTD với nhiều cơ chế cùng có liên quan Mất CNTTD làm cho tình trạng quá tải dịch ngoài tế bào nặng hơn Bệnh nhân LMB có CNTTD < 2ml/phút có tình trạng quá tải thể tích ngoài tế bào nặng nề hơn những BN có CNTTD > 2ml/phút [54] Mất CNTTD làm thiếu máu nặng nề hơn do giảm sản xuất erythropoietin Ngoài ra mất CNTTD còn làm cho cơ thể không lọc được chất độc, hoạt hóa hệ renin – angiotensin, hoạt hóa quá mức hệ giao cảm, giảm albumin máu

1.4.2.6 Thừa dịch

Bệnh nhân LMB có CNTTD ngày càng giảm, đồng thời màng bụng mất khả năng siêu lọc do bị xơ hóa sau một thời gian dài tiếp xúc với glucose hoặc do các đợt viêm phúc mạc Vì vậy, khả năng đào thải muối nước cũng bị giảm đi đáng kể Bệnh nhân thường bị quá tải dịch, mặc dù đôi khi tình trạng này rất khó đánh giá trên lâm sàng Nguyên nhân của hiện tượng thừa dịch bao gồm nhiều yếu tố như lượng dịch uống vào nhiều, lượng dịch dẫn lưu ra ít, bệnh nhân có màng vận chuyển cao… Theo Ates và cộng sự, khả năng đào thải muối-nước ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ sống còn của BN, trong đó những BN với khả năng đào thải muối - nước kém hơn có tỷ lệ tử vong cao hơn do có tình trạng thừa dịch và hậu quả của nó là PĐTT và rối loạn chức năng TT nặng nề hơn [35] Nghiên cứu của Wang và cộng sự cũng cho thấy những BN có tiền sử quá tải dịch thường có tình trạng PĐTT, giãn TT và RLCN thất trái nặng nề hơn những bệnh nhân không có tiền sử này [34]

Mặt khác, quá tải dịch ngoài tế bào ở bệnh nhân LMB còn do giảm chức CNTTD, thông số mà bản thân nó là yếu tố dự báo tử vong quan trọng [39] Các bằng chứng gợi ý rằng BN lọc màng bụng lâu dài thường có tình trạng

quá tải dịch và tình trạng PĐTT nặng nề hơn BN thận nhân tạo Vai trò quan trọng của CNTTD ở BN lọc màng bụng là trung gian bởi tác dụng của nó trong việc loại bỏ dịch Một nghiên cứu khác cho thấy mối liên hệ giữa CNTTD và PĐTT trên BN lọc màng bụng [55] Điều này gợi ý rằng, CNTTD đóng vai trò quan trọng trong việc kiểm soát lượng dịch ngoài tế bào và rằng, tình trạng quá tải dịch ngoài tế bào có thể giải thích một phần mối liên quan giữa việc mất CNTTD và sự tiến triển của PĐTT ở BN lọc màng bụng

PĐTT ở bệnh nhân LBM lâu năm thường nặng hơn do quá tải thể tích, THA, ngoài ra còn do giảm albumin máu Bệnh nhân LMB thường có nồng độ albumin huyết thanh thấp hơn bệnh nhân TNT Vì vậy, giảm albumin máu cũng góp phần gây quá tải dịch ở bệnh nhân LMB [56]

1.4.2.7 Giảm Albumin

Một nghiên cứu tại nước ngoài cho thấy, BN lọc màng bụng có nồng độ albumin thấp hơn bệnh nhân TNT (p<0,0001) Nồng độ albumin máu thấp cũng là yếu tố nguy cơ mạnh cho PĐTT Albumin máu có mối liên quan độc lập với độ dày lớp nội mạc động mạch cảnh là yếu tố dự báo độc lập cho tử vong do tất cả các nguyên nhân và tử vong do tim mạch ở BN lọc máu Nồng độ albumin máu cũng có liên quan nghịch với vận tốc sóng mạch ở BN lọc màng bụng, gợi ý rằng giảm albumin máu liên quan với độ cứng động mạch và tỷ lệ tử vong do tim mạch tăng lên ở nhóm BN này [57] Cigarran và CS nghiên cứu trên 108 BN lọc máu cho thấy, giảm albumin máu là một marker của tình trạng thừa dịch

1.5 Phân tích một số nghiên cứu trên thế giới

Ozcakar và cộng sự nghiên cứu về tăng huyết áp và phì đại thất trái bằng theo dõi huyết áp và đánh giá siêu âm tim trên 25 bệnh nhân LMB (tuổi trung bình 14,14 ± 3,32) đã được theo dõi tại các phòng khám ngoại trú Chỉ số khối cơ thất trái trung bình (LVMI) là 52,65 ± 18,17g/m2

và 13 (52%) bệnh nhân có PĐTT LVMI có mối tương quan đáng kể với HA Tác giả kết luận: Phần

lớn bệnh nhi LMB có bất thường về huyết áp Huyết áp thông thường được phát hiện có mối tương quan đáng kể với LVMI Việc theo dõi huyết áp nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhi mắc bệnh LMB [58]

Dagmara Borzych và cộng sự nghiên cứu phì đai thất trái trên siêu âm tim ở 507 bệnh nhân nhi LMB trẻ em và thanh thiếu niên (54% bé trai, từ 3 tháng đến 19 tuổi) được thu thập tại 55 đơn vị lọc máu nhi khoa trên toàn cầu Ba mươi bảy là trẻ sơ sinh <1 tuổi (7,3%), 66 (13%) là trẻ từ 1 đến 2 tuổi, 55 (11%) là trẻ từ 3 đến 5 tuổi, 75 (15%) là trẻ từ 6 đến 9 tuổi, 150 (29%) từ 10 đến 14 tuổi, 97 (19%) từ 15 đến 18 tuổi và 27 (5%) là thanh niên trên 18 tuổi Tác giả so sánh mức độ phổ biến của LVH trên cơ sở điểm cắt truyền thống của chỉ số khối cơ thất trái (LVM) (>38,5 g/m2,7) tỷ lệ lưu hành LVH ước tính nằm trong khoảng từ 27,4% đến 51,7% [59]

Morris và cộng sự nghiên cứu về bất thường tim mạch trên 13 trẻ thiếu máu đang lọc máu được đánh giá để xác định tỷ lệ thay đổi tim trong suy thận giai đoạn cuối Chín trẻ có chỉ số tim ngực tăng trên Xquang Điện tâm đồ ở mọi trường hợp đều bất thường nhưng không có trẻ nào bị phì đại thất trái đánh giá theo tiêu chí trên điện thế Tuy nhiên, phì đại thất trái thường nặng, được phát hiện trên siêu âm tim ở 12 trẻ và ảnh hưởng đến vách liên thất một cách không cân đối Chỉ số tim tăng ở 10 bệnh nhân do thể tích nhát bóp thất trái tăng hơn là nhịp tim Phì đại thất trái lớn hơn đáng kể ở những trẻ đang điều trị tăng huyết áp và ở những người có chỉ số tim ngực cao nhất Chức năng tâm trương thất trái bất thường được phát hiện ở 6/11 trẻ Tác giả kết luận, trẻ em bị suy thận giai đoạn cuối có những bất thường đáng kể về tim có khả năng góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong do tim mạch ở nhóm này Thiếu máu và tăng huyết áp, hoặc việc điều trị bệnh này, có thể góp phần gây ra những thay đổi này Tiêu chuẩn điện thế trên điện tâm đồ không có giá trị trong việc phát hiện phì đại thất trái Siêu âm tim phải được thực hiện, với kết quả được hiệu chỉnh theo độ tuổi và diện tích bề mặt, để phát hiện và theo dõi những bất thường này [60]

Mitsnefes và cộng sự nghiên cứu hồi cứu về sự khảo sát tỷ lệ và một số yếu tố nguy cơ liên quan phì đại thất trái 64 bệnh nhân chạy thận nhân tạo mãn tính, từ 20 tháng đến 22 tuổi, đang chạy thận nhân tạo đã được đánh giá siêu âm tim về khối lượng LV (LVM) và hình học Bốn mươi tám (75%) trẻ em mắc PĐTT, bao gồm 22 trong số 26 (85%) được lọc máu và 26 trên 38 (68%) được LMB Tỷ lệ mắc PĐTT ở bệnh nhân điều trị lọc máu cao hơn

đáng kể so với bệnh nhân điều trị LMB (P = 0,02) Hình dạng TT bất thường

được tìm thấy ở 51 trong số 64 (80%) bệnh nhân: 25 bệnh nhân (39%) bị phì đại lệch tâm, 3 (5%) có tái cấu trúc đồng tâm và 23 (36%) có PĐTT đồng tâm Hai mươi sáu trẻ em (41%) có PĐTT nặng, chỉ số LVM lớn hơn 51 g/m2,7 có liên quan đến nguy cơ phát triển bệnh tim mạch cao gấp bốn lần ở người lớn Bệnh nhân mắc PĐTT nặng có nồng độ hemoglobin thấp hơn đáng

kể (P = 0,027) và thời gian mắc bệnh thận lâu hơn trước khi bắt đầu điều trị lọc máu (P = 0,003) so với bệnh nhân không có PĐTT Phân tích hồi quy

logistic đa biến cho thấy TNT trái ngược với LMB là yếu tố dự báo độc lập

đáng kể cho PĐTT nặng (P = 0,036) Huyết áp tâm thu cao hơn vẫn tồn tại

trong mô hình cuối cùng như một yếu tố dự đoán độc lập với mức ý nghĩa ở

mức giới hạn (P = 0,065) Kết quả chỉ ra rằng PĐTT nặng và hình dạng thất

trái bất thường là phổ biến ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo trẻ tuổi Kiểm soát tốt hơn huyết áp, thiếu máu và tăng thể tích máu có thể quan trọng trong việc ngăn ngừa hoặc cải thiện PĐTT [40]

Bakkaloglu và công sự nghiên cứu cắt ngang về tác động của phương

pháp lọc màng bụng lên chức năng tim ở bệnh nhân nhi điều trị LMB trên 18

trẻ em có nhóm đối chứng tại Đơn vị Lọc màng bụng Nhi khoa của một bệnh viện đại học, họ đưa ra kết quả: độ tuổi trung bình 13,3 ± 2,8 tuổi; độ dày vách liên thất (IVS), độ dày thành sau tâm thất trái (PWd), chỉ số khối TT (LVMI), đường kính TT cuối tâm thu (LVDs) và cuối tâm trương (LVDd) đều cao hơn đáng kể ở nhóm LMB so với đối tượng đối chứng (p < 0,01)

Phân suất tống máu (EF) và phân suất co ngắn cơ TT (FS) không khác biệt đáng kể giữa hai nhóm Huyết áp tâm thu và tâm trương có mối tương quan thuận với LVMI (r = 0,501 và r = 0,523) Tác giả kết luận rằng cấu trúc và chức năng của tim bị ảnh hưởng đáng kể bởi tình trạng tăng ure máu và liệu pháp lọc máu ở bệnh nhi LMB [61]

Bakkaloglu và cộng sự nghiên cứu nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân lọc màng bụng trên 59 bệnh nhân đang điều trị LMB có nhóm 36 BN đối chứng Tác giả đưa ra kết quả: tuổi trung bình: 14,2 ± 4,5 tuổi, những bất thường về cấu trúc và chức năng của tim đã được quan sát thấy ở những bệnh nhân này là: Chỉ số khối cơ thất trái (LVMI, P = 0,000), độ dày thành tương đối (RWT, P = 0,000), chỉ số hiệu suất cơ tim (MPI, P = 0,000) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng Phì đại thất trái (LVH) phổ biến ở 68% bệnh nhân Hemoglobin là yếu tố dự báo độc lập của LVMI (β: −8,9, P = 0,001), trong khi chức năng thận tồn dư là yếu tố dự báo độc lập về rối loạn chức năng tâm trương (β: −0,45, P = 0,034) CRP có mối tương quan thuận với LVMI Tác giả kết luận: Đạt được các mục tiêu khuyến nghị về huyết sắc tố, huyết áp và bảo tồn chức năng thận còn sót lại cũng như kiểm soát tình trạng viêm và xơ cứng động mạch sau đó là điều cần thiết để cải thiện tiên lượng của bệnh nhân Các tác giả kết luận rằng rối loạn chức năng tâm trương và phì đại thất trái rất phổ biến ở bệnh nhi LMB và có mối tương quan chặt chẽ với lượng bài niệu tồn dư, các dấu hiệu nguy cơ tim mạch thay thế [62]

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Trẻ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối (mức lọc cầu thận ≤15 ml/phút/ 1,73m2 da theo tiêu chuẩn của KDIGO 2012)

- Lọc màng bụng ≥ 1tháng

- Bệnh nhân/người nhà bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân đang trong tình trạng viêm phúc mạc

- Bệnh nhân có các bệnh lý mạn tính ảnh hưởng chức năng tim: bệnh phổi mạn tính…

- Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch rõ ràng: nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, đã từng có các can thiệp tim mạch

- Bệnh nhân có bệnh lý tự miễn tiến triển cần dùng thuốc ức chế miễn dịch - Bệnh nhân không tái khám thường xuyên

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu quan sát: mô tả cắt ngang

2.2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 09 năm 2022 đến tháng 12 năm 2023 tại khoa Thận và Lọc máu Bệnh viện Nhi Trung ương

2.2.3 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện, lựa chọn tất cả các bệnh nhân đang điều trị thay thế thận suy bằng phương pháp lọc màng bụng liên tục tại khoa Thận và Lọc máu Bệnh viện Nhi Trung ương có đủ tiêu chuẩn lựa chọn

Phân nhóm bệnh nhân:

Mục tiêu 1: Các đối tượng nghiên cứu được chia thành 2 nhóm dựa vào

chức năng thận tồn dư (CNTTD): nhóm còn chức năng thận tồn dư và nhóm mất chức năng thận tồn dư

Mục tiêu 2: Các đối tượng nghiên cứu được chia thành 2 nhóm: có suy

tim và không suy tim dựa theo tiêu chuẩn ROSS

2.2.4 Cách thu thập số liệu

Các thông số cần khảo sát của bệnh nhân được ghi vào mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 1)

2.2.5 Các biến số nghiên cứu

2.2.5.1 Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu

● Tuổi: Tuổi của trẻ được tính bằng cách lấy ngày, tháng, năm điều tra trừ đi ngày tháng năm sinh của trẻ và phân loại theo WHO, 2006 Đơn vị năm, tuổi được phân thành các nhóm tuổi: dưới 5 tuổi, 5 – 9 tuổi, 10 – 14 tuổi, từ 15 tuổi trở lên

● Giới tính: Nam/ Nữ ● Dân tộc: Kinh/thiểu số

● Nguyên nhân của bệnh thận giai đoạn cuối: bệnh lí cầu thận, thận đa nang, thiểu sản thận, không rõ nguyên nhân

● Số tháng LMB: ngày tháng năm thời điểm nghiên cứu trừ đi ngày tháng năm thời điểm bắt đầu LMB Phân nhóm < 12 tháng, từ 12 đến dưới 36 tháng, từ 36 đến dưới 60 tháng, và ≥ 60 tháng

2.2.5.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu:

● Cân nặng: Dùng cân Health scare TZ 120 (shanghai China) Độ chính xác 100 gram Cân nặng được ghi theo kg với một số lẻ Đánh giá mức độ tăng trưởng theo SD với tiêu chuẩn của WHO (phụ lục 3)

● Tính chỉ số khối cơ thể (BMI) theo WHO cho đối tượng nghiên cứu từ 5 đến 19 tuổi theo WHO Đánh giá tình trạng dinh dưỡng theo SD với tiêu chuẩn của WHO (bảng 1, phụ lục 4)

+ Chỉ số BMI = Trọng lượng cơ thể/(chiều cao)² (trong đó trọng lượng cơ thể tính bằng kg; chiều cao cơ thể tính bằng mét)

● Chiều cao: để đánh giá mức độ tăng trưởng theo SD với tiêu chuẩn của WHO [58] (phụ lục 3)

- Đo chiều cao đứng: Dùng thước Heath scare TZ 120 (shanghai China) có độ chính xác 0,1cm, kết quả tính bằng cm Bệnh nhân bỏ dép, đi chân không, đứng quay lưng vào thước đo Để thước đo theo chiều thẳng đứng, vuông góc với măt đất nằm ngang Gót chân, mông vai và đàu theo một đường thẳng áp sát vào thước đo đứng, mắt nhìn thẳng, hai tay bỏ thõng theo hai bên mình Dùng thước vuông áp sát đỉnh đầu thẳng góc với thước đo

- Đo chiều cao nằm: để thước trên mặt phẳng nằm ngang Đặt bệnh nhân nằm ngửa, một người giữu đầu để mắt nhìn thẳng lên trần nhà, mảnh gỗ chỉ số của thước áp sát đỉnh đầu Một người ấn thẳng đầu gối và đưa mảnh gỗ ngang thứ hai áp sát gót bàn chân, để gót chân sát mặt phẳng nằm ngang và bàn chân thẳng đứng Đọc kết quả và ghi số cm

● Huyết áp (mmHg): có hoặc không tăng huyết áp tâm thu, tâm trương, chỉ số huyết áp cụ thể Đánh giá có tăng huyết áp theo bảng huyết áp của Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ [68]

Bảng 2.1 Phân loại huyết áp của Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ

Phân loại Tuổi từ 1 đến <13 tuổi, huyết áp

Tuổi≥ 13 tuổi, huyết áp (mmHg)

Bình thường < 90th < 120/< 80 Tiền tăng huyết áp ≥90th đến <95th 120–129/< 80 Tăng huyết áp độ 1 ≥95th đến<95th

+ 12mmHg 130/80 đến 139/89 Tăng huyết áp độ 2 ≥95th + 12mmHg ≥ 140/90

● Phù, quá tải dịch: có phù, không phù

● Tình trạng thiếu máu: tình trạng da, niêm mạc: nhợt/hồng Phân loại theo WHO (bảng 2, phụ lục 4)

● Hỏi số lượng nước tiểu trong ngày: (ml/24h)

● Loại dịch đang thẩm phân (Nồng độ glucose: 1,5%, 2,5%, 4,25%) ● Dịch dư/ngày: tổng thể tích dịch siêu lọc ra trừ tổng thể tích dịch siêu lọc đưa vào màng bụng (ml/24h)

● Khám tim mạch: mạch, nhịp thở, khó thở, tiếng tim bất thường - Chẩn đoán suy tim khi có từ 3 điểm trở lên với các mức độ từ nhẹ đến nặng (3 đến 12 điểm) (Bảng 1, phụ lục 2)

• Phân độ Ross đã sửa đổi chia các mức độ suy tim ở trẻ em từ nhẹ đến nặng Theo tiêu chuẩn này, suy tim gồm có 4 độ [47]:

+ Độ I: 0 - 2 điểm: không có suy tim + Độ II: 3 - 6 điểm: suy tim mức độ nhẹ + Độ III: 7 - 9 điểm: suy tim mức độ vừa + Độ IV: 10-12 điểm: suy tim mức độ nặng

+ Protein huyết thanh: Định lượng bằng phương pháp so màu dựa trên

nguyên lý phản ứng biure Giá trị bình thường 57-80 g/L Giảm protein khi giá trị < 57 g/L [47]

+ Chỉ số albumin máu: giảm, không giảm Albumin máu được định

lượng bằng phương pháp so màu dựa trên nguyên lý phản ứng biure Giá trị bình thường 39 - 49 g/L Giảm Albumin khi giá trị < 30 g/l [47]