Faculté de Médecine - part 7 potx

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 181 12.2 FORME SYMPTOMATIQUE Quand il a existé une ou plusieurs crises de colique hépatique, le traitement est chirurgical consiste à l’ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie). 12.2.1 Cholécystectomie traditionnelle. C'est un geste simple, qui n'entraîne aucune séquelle. Les récidives, qui seront cholédociennes, sont d'environ 5% des cas. On admet que plus de la moitié de ces récidives correspond en fait à des calculs résiduels, les autres cas étant des récidives vraies. 12.2.2 Cholécystectomie sous coelioscopie (ou laparoscopie). Depuis le début des années 90, la cholécystectomie est faite dans la grande majorité des cas sous coelioscopie. La morbidité de l'abord laparoscopique n'est pas supérieure et les suites opératoires sont plus courtes (<2 jours en moyenne), avec une reprise plus rapide des activités. Les seules contre-indications formelles à la coelioscopie sont la cirrhose avec insuffisance hépato-cellulaire, les coagulopathies réfractaires, l’insuffisance cardiaque et le choc septique. En dehors de ces contre-indications, la cholécystectomie par laparotomie n'est plus pratiquée actuellement que dans les cas de cholécystite aiguë sévère où la dissection est difficile sous laparoscopie, et souvent sous forme d'une conversion per-opératoire. Les patients doivent être informés préalablement de l’éventualité de la conversion per-opératoire. 12.2.3 Cholangiographie per-opératoire Elle peut être faite au cours d’une cholécystectomie aussi bien sous laparotomie que sous laparoscopie. Pour certains chirurgiens, ce geste est systématique, alors qu’il n’est fait que sélectivement (suspicion de lithiase cholédocienne ou d’anomalie anatomique) pour d’autres. 12.2.4 Les indications résiduelles du traitement médical de dissolution (sels biliaires) Elles sont devenues exceptionnelles en raison de ses multiples inconvénients (durée de traitement, fréquence des contre-indications, faible taux de succès et taux de récidive élevé),. Il est réservé aux très rares contre-indications chirurgicales formelles ou aux refus de la chirurgie. Les autres traitements non chirurgicaux (lithotritie extra-corporelle, dissolution de contact) ont été abandonnés. 12.3 CHOLECYSTITE AIGUE Le traitement associe une antibiothérapie probabiliste adaptée aux germes intestinaux (en général une beta-lactamine) ou au(x) germe(s) identifié(s) dans les hémocultures, et la cholécystectomie. Celle-ci doit être faite rapidement, dans les jours suivant l'admission et non après une période de "refroidissement", qui rend le geste plus difficile. 12.4 LITHIASE CHOLEDOCIENNE Le traitement de la LVBP peut faire appel à trois catégories de techniques: la chirurgie par laparotomie, la plus classique et la plus ancienne; la sphinctérotomie endoscopique, décrite pour la première fois en 1974, associée à de nombreuses méthodes instrumentales d’extraction des calculs; et, depuis une dizaine d'années, la chirurgie par laparoscopie. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 182 12.4.1 La chirurgie par laparotomie, dite « ouverte » Elle associe une cholécystectomie, une cholédocotomie et la fermeture du cholédoque par une suture simple (cholédocotomie dite « idéale ») ou le plus souvent sur un drain en T (drain de Kehr) qui permet à la fois la cicatrisation dirigée du cholédoque et le contrôle radiologique de la VBP 8 à 10 jours après le geste chirurgical. Le taux de succès est de plus de 90%. Le taux de complications est étroitement lié à l’âge et la mortalité peut dépasser 15% chez les sujets âgés ou à haut risque chirurgical. A distance, on observe un taux de lithiase dite « résiduelle » de la VBP d’environ 5% et des lésions des voies biliaires (fistules, sténoses ) dans moins de 0,5% des cas. La durée d’hospitalisation postopératoire est en moyenne de 10 à 14 jours. 12.4.2 Le traitement endoscopique Il repose sur la sphinctérotomie endoscopique (SE), ou section diathermique du sphincter commun bilio-pancréatique et du sphincter propre de la VBP. Ce geste ouvre un large accès au canal cholédoque, permettant une exploration instrumentale à l’aide de sondes à panier ou à ballonnet inspirées des instruments chirurgicaux. Le taux de succès de cette méthode est de l’ordre de 85% mais dépasse 95% dans les équipes expérimentées et disposant d’un équipement complet. La morbidité liée bau geste est inférieure à 10% et la mortalité liée au geste est de 1%, indépendemment de l'âge. Les complications à long terme de la sphinctérotomie ont une fréquence comparable à celles de la chirurgie ouverte. Les indications classiques de la SE sont: • Lithiase résiduelle (ou récidivante) après cholécystectomie • Pancréatite aiguë biliaire grave avec ictère obstructif • Angiocholite vraie • Malades à haut risque chirurgical ayant une lithiase de la VBP 12.4.3 Le traitement laparoscopique de la LVBP Il s’est développé à la suite de la cholécystectomie laparoscopique, apparue en 1988. Toutefois, contrairement à l’approche laparoscopique de la vésicule, qui s’est très rapidement généralisée, le traitement laparoscopique de la LVBP n’est encore l’apanage que de quelques équipes bien outillées, expérimentées et motivées. Les taux de succès rapportés par certaines équipes sont supérieurs à 80%. Toutefois, il s’agit toujours de malades sélectionnés, de sorte que ces résultats ne peuvent pas être comparés à ceux des séries endoscopiques et de chirurgie ouverte. Les taux de morbidité et de mortalité rapportés sont comparables à ceux de la chirurgie par laparotomie. 12.4.4 Stratégies diagnostique et thérapeutique La mise en oeuvre des différents moyens diagnostiques disponibles dépend du contexte dans lequel se présente une suspicion de lithiase de la VBP et du projet thérapeutique. En dehors des cas d'urgence déjà cités constituant une indication formelle au drainage endoscopique, on peut distinguer schématiquement 3 circonstances: 1) le sujet sans facteur de risque chirurgical ayant une lithiase vésiculaire symptomatique en apparence non compliquée ou une suspicion de lithiase de la VBP; 2) le sujet cholécystectomisé; 3) le sujet à haut risque chirurgical. • Dans la première situation, la probabilité d’une lithiase de la VBP est faible (8 à 10%). Il n’est donc pas justifié de pratiquer systématiquement des explorations invasives et coûteuses afin de s’assurer de la liberté de la VBP. En revanche, il est utile de rechercher Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 183 des facteurs prédictifs de lithiase de la VBP afin de proposer une exploration à des malades sélectionnés: signes cliniques (douleur, fièvre, ictère), biologiques (perturbations des tests hépatiques notamment) et morphologiques (en particulier le diamètre de la VBP). Lorsqu’aucun facteur n’est présent, le risque de lithiase de la VBP est de 1 à 3%. Aucun examen complémentaire ne doit alors être proposé. Lorsqu' un ou plusieurs facteurs prédictifs de lithiase de la VBP sont présents, le taux de lithiase peut dépasser 30%. Une échoendoscopie, une cholangio-IRM, une CPRE ou une cholangiographie per-opératoire peut alors être envisagée. Si une lithiase de la VBP est présente, le traitement comportera soit une sphinctérotomie endoscopique suivie de cholécystectomie, soit un abord chirurgical de la VBP dans le même temps (coelioscopique ou par laparotomie) que la cholécystectomie. Le choix de l'examen de confirmation de l'existence d'une lithiase de la VBP (échoendoscopie, cholangio-IRM, CPRE ou cholangiographie per-opératoire) dépend des possibilités locales d’accès à ces techniques et du projet thérapeutique (endoscopique ou chirurgical). • Chez le malade cholécystectomisé, le traitement d’une éventuelle lithiase de la VBP est la sphinctérotomie endoscopique. Elle pourra être précédée d'une échoendoscopie ou d'une cholangio-IRM afin d'éviter un geste invasif inutile en l'absence de calcul. • Chez le malades à haut risque, le traitement de la lithiase de la VBP sera également le plus souvent une sphinctérotomie endoscopique, en raison de la morbidité opératoire plus faible que celle de l’abord chirurgical de la VBP chez ces malades. Cependant, le choix de la méthode d’exploration n’est pas univoque. Si le risque de la cholédocotomie peut être jugé excessif, celui d’une cholécystectomie peut être considéré comme acceptable. Dans ce cas, l’échoendoscopie est l’examen diagnostique à recommander: négative, elle évitera un geste endoscopique plus invasif. Révélant une lithiase de la VBP, elle conduira à pratiquer une sphinctérotomie, qui pourra dans certaines équipes être réalisée durant la même anesthésie. Si au contraire, le risque opératoire de la cholécystectomie parait excessif (malade nonagénaire par exemple), il est parfaitement licite de proposer de réaliser une CPRE et une sphinctérotomie endoscopique de principe, qui permettra de prévenir en grande partie les risques d’une nouvelle migration lithiasique dans la VBP (mais non celui d’une cholécystite). • La démarche thérapeutique découle directement de ces considérations diagnostiques. Elle laisse cependant place à des divergences d’appréciation concernant la place respective des traitement chirurgicaux et endoscopiques. La place du traitement endoscopique est à peu près unanimement reconnue dans les situations 2 et 3 : la lithiase « résiduelle » après cholécystectomie, car il serait déraisonnable de pratiquer une seconde intervention alors que la vésicule n’est plus en place et qu’on dispose d’une alternative moins agressive; la LVBP du sujet âgé ou à haut risque, car on a vu que la mortalité liée à la sphinctérotomie était indépendante de l’âge - et relativement peu du terrain viscéral-, au contraire du traitement chirurgical. La majorité des malades ayant une LVBP n’entrent pas dans ces 2 catégories; les 3 options thérapeutiques évoquées sont alors envisageables et doivent être combinées à une attitude pratique concernant la vésicule biliaire lithiasique. A l’heure actuelle, à défaut d’arguments scientifiques solides favorisant clairement l’une de ces options, l’attitude pratique doit donc être fondée sur les équipements et les réseaux de compétences existant localement. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 184 Appendicite Jean Pierre Béthoux Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu Objectifs (question N° 224 du programme officiel) • Diagnostiquer une appendicite chez l'enfant et chez l'adulte. • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Inflammation aiguë de l’appendice. Grand polymorphisme clinique. Urgence chirurgicale abdominale la plus fréquente. 1 EPIDEMIOLOGIE - 40 à 60 pour 10 000 habitants en France, - Incidence des appendicites vraies plus faible que celle des appendicectomies, - Fréquence en diminution depuis plusieurs décennies, - Rares chez l’enfant de moins de trois ans, - Atteint essentiellement l’adolescent et l’adulte jeune (1/3 des patients ont entre 17 et 20 ans), - Sexe masculin prédominant avant 25 ans, puis le sex-ratio s’équilibre. 2 ANATOMIE - Naît à la partie inférieure du cæcum, - 2 à 3 cm sous la jonction iléo-cæcale, - Meure 7 à 12 cm de long, - Base d’implantation large à la naissance, rétrécit à partir de 2 ans, - Situation variable en raison des variations de la position du cæcum, après sa migration embryonnaire, - Appendice sous-hépatique, méso-cœliaque, iliaque, pelvien, - Direction encore plus variable : rétro-cæcale, méso-cœliaque, en péritoine libre ou en rétro-péritonéal. - Muqueuse de type colique, mais les éléments glandulaires sont rares. - Nombreux follicules lymphoïdes dans la muqueuse et la sous-muqueuse, surtout chez le sujet jeune. 3 PHYSIOPATHOLOGIE - Infection appendiculaire exceptionnelle par voie hématogène, - Le plus souvent infection par obstruction de la lumière de l’appendice (stercolithe, corps étranger, parasite), Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 185 - Obstruction - augmentation de pression - pénétration microbienne intra-muqueuse – œdème - hyperhémie - infiltrats (= appendicites catarrhales) – pus – névrose suppurée pan-pariétale (= appendicites phlegmoneuses) – pertes de substances étendues (appendicites ulcérées) – appendicites gangreneuses, - Perforations appendiculaires (péritonites localisées, ou généralisées en un, deux ou trois temps, selon l’importance des défenses locales). 4 DIAGNOSTIC 4.1 FORME TYPIQUE - Douleur abdominale aiguë spontanée, - Epigastrique, péri-ombilicale puis en fosse iliaque droite, - A type de brûlure ou de colique lancinante, - Début progressif, parfois brutal, - Anorexie, - Constipation, parfois diarrhée, - Nausées, parfois vomissements, - Température à 38°C, - Langue saburrale, érythrose des pommettes (anglo-saxons), - Attitude en psoïtis, - Douleur provoquée et défense en fosse iliaque droite, - Douleur à la décompression de la fosse iliaque droite (signe de Blumberg), - Douleur en fosse iliaque droite lors de la palpation de fosse iliaque gauche (signe de Rowsing), - Douleur à au toucher vaginal ou au toucher rectal, - NFS : hyper leucocytose avec polynucléose, - ASP : niveau hydroaérique cæcal ou de la dernière anse grêle, grisaille de la fosse iliaque droite, disparition de l’ombre du psoas droit, - Echographie : épaississement de l’appendice ( image en cocarde plus nette chez l’enfant), - Scanner abdominal : avec et sans injection, diamètre appendiculaire supérieur à 7 mm, efficace chez le sujet gras et en cas de doute. 4.2 FORMES COMPLIQUEES - Précoces ou par diagnostic retardé (antibiothérapie intempestive), - Péritonites généralisées d’emblée ou en deux temps après une accalmie trompeuse : douleurs diffusant depuis la fosse iliaque droite à l’ensemble de l’abdomen, contracture généralisée, toucher rectal très douloureux, fièvre à 39 °C, forte hyper leucocytose. Chirurgie en urgence. - Péritonites localisées (abcès appendiculaire), avec masse douloureuse en fosse iliaque droite, parfois accessible au toucher rectal, iléus réflexe, rupture possible dans un organe de voisinage ou dans le péritoine (péritonite en trois temps), fistulisation à la peau. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 186 4.3 FORMES SELON LA LOCALISATION - Appendicites pelviennes, - Appendicites rétro-cæcales, - Appendicites méso-cœliaques, - Appendicites sous hépatiques. 4.4 FORMES SELON LE TERRAIN - Formes du jeune enfant ou du nourrisson : plus souvent péritonites. A part : la forme toxique. - Formes du vieillard : pseudo tumorale, signes atténués, - Formes de la femme enceinte : pseudo-pyélonéphrites, pseudo-cholécystites. 5 DIAGNOSTIC DIFFERENTIELS - Autres syndromes douloureux abdominaux, - Syndromes urinaires, - Syndromes pulmonaires, - Autres causes médicales (hépatites, diabète, infarctus du myocarde…) 6 TRAITEMENT Il est chirurgical : appendicectomie par laparotomie ou par cœlioscopie, plus ou moins drainage selon la septicité et le degré de complication. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 187 Péritonite aiguë Jean-Pierre Béthoux Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu Objectifs (question N° 275 du programme officiel) • Diagnostiquer une péritonite aiguë. • Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. DEFINITION : inflammation aigue localisée ou diffuse de séreuse péritonéale suite à une agression bactérienne ou chimique .C’est une urgence médicochirurgicale. 1 ANATOMIE : • Péritoine : feuillet pariétal, feuillet viscéral et cavité péritonéale. • Surface considérable avoisine celle de la peau. • Les récessus et les replis péritonéaux définissent les péritonites localisées. • La séreuse péritonéale : mésothélium, lamina pro pria sur un tissu conjonctif vasculo- nerveux. • Grande capacité de sécrétion, absorption et de défense. • Innervation mixte type somatique et viscérale ; afférences somatiques C6L2. 2 PHYSIOPATHOLOGIE : 2.1 AGRESSION PERITONEALE : • Agression mécanique ou chimique : brûlure acide ou biliaire. • Agression bactérienne : par perforation d’un organe creux de l’étage sous méso colique. 2.2 TYPES DE PERITONITES • Primitives : absence de foyer infectieux primaire intra péritonéal .Elles sont souvent mono microbiennes : pneumocoque, streptocoque, Bk. • Secondaires traumatiques ou par perforation d’un organe creux .Elles sont poly microbiennes faites de la flore digestive de l’étage concerné. • Tertiaires : rupture secondaire d’un abcès intra péritonéal, péritonites post opératoires. 2.3 RETENTISSEMENT : • Local : brûlure, exsudation plasmatique ,3°secteur et iléus réactionnel. • Général : hypo volémie, translocation microbienne, choc septique et défaillance multi viscérale. 3 ETIOLOGIES ET CLASSIFICATION 3.1 PERITONITES PRIMITIVES : • P à pneumocoque et à streptocoque. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 188 • P. tuberculeuse. • P. par infection d’ascite chez le cirrhotique. 3.2 PERITONITES SECONDAIRES : • Perforations gastro-duodénales : d’origine ulcéreuse ou néoplasique • Péritonites biliaires : cholécystites aigues lithiasiques et non lithiasiques. • Péritonites d’origine hépatiques : rupture d’abcès hépatiques. • Perforations intestinales : grêliques ou coliques par diverticules, colites inflammatoires, colites ischémiques ou tumorales. • Péritonites par perforation appendiculaires. • Péritonites génitales : ovariennes, utérines, ou par salpingites. • Péritonites urinaires : rupture vésicales, des voies urinaires. • Péritonites traumatiques : plaies et contusions abdominales ; instrumentales post endoscopiques. 3.3 PERITONITES TERTIAIRES : Péritonites post opératoires : par désunion anastomotiques ou lâchage de suture. 4 DIAGNOSTIC Le diagnostic des péritonites est avant tout clinique ; la symptomatologie est représentée par le syndrome péritonéal . 4.1 SIGNES CLINIQUES : 4.1.1 Signes fonctionnels : • DOULEURS ABDOMINALES : intenses, d’installation brutale ou progressive, le plus souvent permanentes et parfois paroxystiques. Elles peuvent être diffuses ou localisées ; le siège initial a une orientation étiologique. • VOMISSEMENTS : signe le plus précoce mais inconstant ; alimentaire ou bilieux voire fécaloïde dans les formes tardives ; parfois remplacés par des nausées ou un hoquet témoignant de l’irritation diaphragmatique. • TROUBLES DU TRANSIT : diarrhées temporaires initiales suivies d’un arrêt de matières et des gaz par iléus paralytiques. 4.1.2 Signes généraux : • FIEVRE : précoce ou tardive, quasi constante accompagnée parfois de frissons signe de septicémie. • FACIES PERITONEAL : signe de déhydratation. • TACHYCARDIE ET TACHYPNEE. 4.1.3 Signes physiques : • CONTRACTURE ABDOMINALE : signe pathognomonique qui suffit a lui seul de poser le diagnostic de péritonite aigue .Elle concerne les muscles de la paroi abdominale ; permanente, douloureuses et invincible. Elle est visible et palpable localisée ou généralisée aboutissant au classique ventre de bois. Elle peut être précédée par une défense localisée au point de départ de la péritonite. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 189 • INHIBITION RESPIRATOIRE : disparition réflexe de la respiration abdominale. • DISTENSION ET TYMPANISME ABDOMINALE • SILENCE AUSCULTATOIRE : iléus intestinal paralytique. • TOUCHERS PELVIENS : douloureux. 4.2 SIGNES BIOLOGIQUES : • Hyperleucocytoses à polynucléaire neutrophile : GB supérieur à 15000/mm3 • Amylasémie : 2à3 fois la normale. • CRP : élevée. • Le reste du bilan biologique : ionogramme sanguin, fonction rénale et le bilan d’hémostase sont pratiqués pour évaluer le retentissement systémique et dans le cadre du bilan préopératoire. 4.3 SIGNES RADIOLOGIQUES : • ASP : grisaille diffus, disparition des lignes claires pré péritonéales ; image de pneumopéritoine ; images de niveaux hydroaériques. • ECHOGRAHIE ET TDM ABDOMINALE : intérêt dans les péritonites localisées (abcès intra péritonéaux) et le diagnostic étiologique. 5 FORMES CLINIQUES 5.1 FORMES EVOLUTIVES : • Péritonite sthénique : forme de début. • Péritonite asthénique : forme tardive, toxique, sujet âgé, immunodéprimé. Signes généraux marqués, contrastant avec la pauvreté des signes physiques. 5.2 FORMES ETIOLOGIQUES : • Péritonites appendiculaires : contracture maximum en fosse iliaque droite. • Péritonites par perforation ulcéreuse gastro-duodénale : début brutal, douleur intense épigastrique, contracture, notion de maladie ulcéreuse ou prise de médicaments gastrotoxiques. • Péritonites par perforation colique : sigmoïdites diverticulaires, cancer colique gauche. Symptômes débutent dans la fosse iliaque gauche. Sont d’emblée septiques, la fièvre est constante. • Péritonite d’origine génitale : pelvipéritonite débutant par une douleur hypogastrique bilatérale associée à des pertes vaginales purulentes. Le plus souvent, chez la femme jeune. • Péritonite biliaire : compliquant une cholécystite aiguë lithiasique ou d’emblée, particulièrement grave. Par diffusion ou perforation ou gangrène de la vésicule biliaire. • Péritonite postopératoire : diagnostic difficile, les signes généraux et les troubles psychiques prennent le devant du tableau clinique. La défense et la contracture sont parfois absentes. Pronostic sévère : 40% de mortalité. 5.3 AUTRES FORMES : • Formes localisées. • Péritonites primitives. • Péritonites post traumatiques. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 190 • Péritonites iatrogènes (post endoscopique). 6 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Distinguer les affections générales à retentissement digestif : • Lésions pariétales : atteinte musculaire, zona. • Traumatisme rachidien : responsable de péritonisme, atteinte médullaire C6-L2. • Affection thoracique à expression abdominale : IDM, dissection aortique, péricardite, pleurésie. • Autres syndromes de l’abdomen : pancréatite aiguë, colique néphrétique, colique hépatique, douleurs utéro-ovariennes. • Affection métabolique : coma diabétique, insuffisance rénale, coliques saturnines. • Affections vasculaires : aortites abdominales, syndrome solaire. 7 COMPLICATIONS Pas de guérison spontanée ; des complications sont à craindre en cas de traitement tardif ou mal adapté. 7.1 Complications générales : • Etat de choc et défaillance multi viscérale. • Insuffisance rénale aiguë. • Insuffisance respiratoire. • Insuffisance hépatique. 7.2 Complications loco-régionales : • Abcès sous phréniques : sous diaphragmatiques, sous hépatiques. • Abcès de la fosse iliaque droite, fosse iliaque gauche et les Abcès pelviens. 8 TRAITEMENT C’est une urgence thérapeutique médico-chirurgicale. 8.1 Réanimation : Elle est systématique • Mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique. • Rééquilibre hydro électrolytique et correction de la volémie. • Traiter le choc septique : antibiothérapie adaptée et à large spectre. • Rétablir les grandes fonctions : ventilatoire, rénale, circulatoire. 8.2 Chirurgie : également systématique • Voies d’abord : laparotomie ou laparoscopie. • Lavage péritonéal : o Evacuation de l’empyème. o Ablation des fausses membranes. o Lavage abondant, 5 à 10 litres de sérum physiologique. o Drainage de la cavité péritonéale. • Traitement de la cause : Il est variable depuis la suture d’une perforation ulcéreuse gastro- duodénal jusqu'à la colectomie segmentaire sans rétablissement de continuité digestive dans [...]... limplantation des mesures drastiques dhộmovigilance Grõce au dộveloppement de la biologique molộculaire, le virus de l'hộpatite G (VHG ou GBV-C) a ộtộ identifiộ en 1996 et celui du TTV (transfusion-transmitted virus) en 19 97 Le VHG 1.6.1 Le VHG a ộtộ identifiộ en 1996 en utilisant des mộthodes de criblage immunologique partir de sujets ayant fait une hộpatite non A-non B-non C-non D-non E Ce virus appelộ GBV-C... positive) pour prộciser les chances de succộs thộrapeutique, de dộfinir les durộes de traitement et dộtablir par des analyses phylogộnộtiques les mộcanismes de transmission et dộvolution des quasi-espốces virales Mode de transmission Les deux modes de transmission majeurs connus actuellement sont la transfusion sanguine (les donneurs de sang sont maintenant testộs de faỗon systộmatique pour la prộsence... sigmo de La charniốre recto-sigmoùdienne est la jonction avec le rectum au niveau du cul de sac de douglas Cest une zone de haute pression qui prộc de le rectum sous pộritonộal 2 Epidộmiologie 2.1 Donnộes gộnộrales La diverticulose est rare avant 40 ans, elle atteint 30% des sujets de 60 ans et plus de 50% des sujets aprốs 80 ans Elle devient symptomatique dans 10 20% des cas Son Sexe-ratio est voisin de. .. identifiộs, les virus de l'hộpatite E et de l'hộpatite G Le virus de l'hộpatite C est l'agent ộtiologique majeur des hộpatites NonA-NonB dans leur forme post-transfusionnelle ou sporadique Le virus de l'hộpatite C est un virus ARN d'environ 10 kb ; il se rapproche du groupe de virus appelộs flavi et pesti virus (p.m les virus de la fiốvre jaune et de la dengue font partie du groupe des flavivirus) On... cours des hộpatites fulminantes non A-non G (19 41 %) et des hộpatites chroniques quelle quen soit lộtiologie (cryptogộnộtique, B ou C) (25 45 %) Deux tiers des patients ayant un ADN du TTV dộtectable ont un antộcộdent de transfusion ou d'usage parentộral de drogue La moitiộ des sujets infectộs a des tests biologiques hộpatiques normaux et la plupart n'a pas de lộsion histologique notable L'ensemble des... VIRUS DES HẫPATITES LE VIRUS DE L'HEPATITE B 1.1.1 Les particules virales Le virus de l'hộpatite B, ses diffộrentes particules et antigốnes ont ộtộ identifiộs depuis 1965 Le virion (ou particule virale infectieuse) a ộtộ dộcrit par Dane en 1 970 ; il comporte une enveloppe externe et une capside (ộgalement appelộe noyau) L'enveloppe porte des dộterminants antigộniques qui dộfinissent l'antigốne de surface... lequel sont situộs l'ARN viral et la protộine delta Le diagnostic d'une infection par ce virus repose sur la mise en ộvidence dans le sộrum de l'antigốne delta et de l'anticorps anti-delta ; en pratique l'antigốne delta n'est dộtectable que 201 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01/2005 pendant quelques jours lors de l'infection Le virus delta semble avoir une action cytoxique responsable... prộvalence des anticorps anti-VHG de l'ordre de 1 3 % chez les donneurs de sang de mờme qu'une prộvalence comparable de la dộtection directe de l'ARN du VHG dans cette population; 2 la dộtection de l'ARN du VHG chez 10 20 % des patients ayant des hộpatites aiguởs ou chroniques sans autre marqueur d'infection active ; 3 la possibilitộ d'infections multiples notamment par le VHC et le VHG, particuliốrement... et infectieux autour du colon Il montre le plus souvent une prise de contraste des fascia et de la graisse pộricolique qui signe linflammation locale Des diverticules sont visibles dans plus de 80 % des cas, et un ộpaississement de la paroi colique de plus de 4 mm dans 70 % des cas Les abcốs pộricoliques sont diagnostiquộs sous la forme de lộsions kystiques prenant le contraste en pộriphộrie Les fistules... plus de 3 semaines aprốs le dộbut de l'ictốre Il existe habituellement une diminution considộrable des facteurs II, V, VII et X dont les taux sont infộrieurs 30 p cent Il apparaợt parfois des ecchymoses, des hộmorragies gingivales ou nasales et des hộmorragies digestives ; ce syndrome hộmorragique est dỷ en partie au dộfaut de synthốse des facteurs de coagulation fabriquộs par le foie, en partie des . est utile de rechercher Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 183 des facteurs prédictifs de lithiase de la VBP afin de proposer une exploration à des malades sélectionnés:. avant 25 ans, puis le sex-ratio s’équilibre. 2 ANATOMIE - Naît à la partie inférieure du cæcum, - 2 à 3 cm sous la jonction iléo-cæcale, - Meure 7 à 12 cm de long, - Base d’implantation. à partir de 2 ans, - Situation variable en raison des variations de la position du cæcum, après sa migration embryonnaire, - Appendice sous-hépatique, méso-cœliaque, iliaque, pelvien, -