Faculté de Médecine - part 3 pot

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 61 6 BILAN PREOPERATOIRE 6.1 Examen clinique palpation abdominale à la recherche d’une masse épigastrique et d’une hépatomégalie métastatique, d’adénopathie sus-claviculaire gauche (ganglion de troisier), d’une ascite et au toucher rectal, de nodules péritonéaux dans le cul-de-sac de Douglas. 6.2 Réalisation d’un transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) Elle permet de localiser et d’apprécier l’extension de la lésion en préopératoire (atteinte du cardia ou du pylore). On peut voir une grosse lacune irrégulière (image de soustraction) dans les formes végétantes, une infiltration rigide ou une niche (image d’addition) dans les formes ulcérées. Ces images anormales, qui peuvent être associées, sont constantes sur tous les clichés. 6.3 Réalisation d’une écho-endoscopie Il s’agit de l’examen le plus performant afin d’apprécier en préopératoire l’extension en profondeur de la tumeur et de rechercher des adénopathies péri-gastriques suspectes. 6.4 Tomodensitométrie abdominale (TDM) La TDM sera préférée à l’échographie abdominale, à la recherche de métastases hépatiques, d’une ascite, d’un épaississement de la paroi, d’une extension aux organes de proximité ou d’adénopathies métastatiques. 6.5 Une radiographie de thorax à la recherche de métastases pulmonaires. 6.6 Autres examens en fonction des points d’appel (douleurs osseuses…). 6.6.1 Une consultation d’anesthésie et la réalisation des examens préopératoires habituels (hémostase, ECG…) 6.6.2 Le dosage des marqueurs tumoraux (ACE) n’a pas d’intérêt dans le bilan préopératoire, mais pour le suivi du malade. Si les marqueurs sont élevés en préopératoire et négatifs en postopératoire et s’élèvent de nouveau lors du suivi, cela signe la reprise évolutive de la maladie. 7 TRAITEMENT 7.1 CHIRURGIE Le traitement chirurgical est la seule méthode thérapeutique curative du cancer gastrique. Il repose sur une résection de l’estomac ou gastrectomie. Celle-ci peut être totale ou partielle (4/5), associée à un curage ganglionnaire (lymphadénectomie) et résection du grand épiploon (omentectomie). La continuité digestive est rétablie en réalisant une anastomose oeso-jéjunale ou gastro-jéjunale selon le type d’exérèse gastrique. Pour que l’exérèse soit carcinologique, il faut des marges de résection saine d’au moins 5 cm et un curage ganglionnaire complet. En cas de tumeur antro-pylorique, on a le choix entre une gastrectomie totale et une gastrectomie du 4/5, en cas de tumeur fundique, il faut Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 62 impérativement réaliser une gastrectomie totale. Lorsque la tumeur atteint le cardia, si celle-ci s’étend préférentiellement sur l’estomac, on réalise une gastrectomie totale. En revanche, si l’extension remonte plutôt sur l’œsophage, il faut réaliser l’exérèse d’une partie de l’œsophage (oesogastrectomie polaire superieure). 7.2 TRAITEMENT COMPLEMENTAIRE Après une exérèse à visée curative d’un cancer gastrique, lorsqu’il existe des critères de mauvais pronostic (tumeur envahissant profondément la paroi gastrique ou les ganglions) il est souvent proposé de réaliser une chimiothérapie (le plus souvent faite d’une association de 5FU et Cis-platine) ou une radio-chimiothérapie adjuvante. Cependant, ces traitements n’ont pas fait complètement la preuve de leur efficacité en terme d’augmentation de la survie et doivent être proposés dans le cadre d’études contrôlées. 7.3 TRAITEMENT PALLIATIF. Dans la mesure du possible, il faut enlever la tumeur, à cause du risque de sténose et d’hémorragie digestive. On réalise alors une gastrectomie de « propreté » qui n’a plus pour but de guérir le malade. En cas de tumeur trop volumineuse, non extirpable, il est possible de réaliser une chimiothérapie ou une radio-chimiothérapie première permettant de diminuer la taille de la tumeur et parfois de pouvoir réaliser l’exérèse de celle-ci dans un second temps. En cas de métastase hépatique ou péritonéale, il est possible de réaliser une chimiothérapie palliative permettant d’allonger la survie et d’améliorer le confort de vie du patient. En cas de tumeur sténosante du pylore, on peut être amené à réaliser une dérivation digestive (anastomose gastro-jéjunale) pour permettre au patient de s’alimenter et lorsque le patient n’est pas opérable, de réaliser lors d’une endoscopie la résection partielle au laser de la tumeur ou la mise en place d’une endo-prothèse, afin de permettre au patient de s’alimenter. 7.4 EFFETS SECONDAIRES INDESIRABLES DE LA GASTRECTOMIE 7.4.1 Ulcère anastomotique. En cas de gastrectomie partielle, le reflux du liquide bilio-pancréatique peut entraîner un ulcère anastomotique pouvant entraîner une hémorragie, une perforation et une fistule digestive. 7.4.2 Carence en vitamine B 12. Après gastrectomie totale, la vitamine B 12 n’est plus absorbée du fait de l’absence de sécrétion de facteur intrinsèque. Cette carence en vitamine B 12 entraîne une anémie macrocytaire et mégaloblastique (équivalent d’une anémie de Biermer). Il faut donc réaliser impérativement une prévention de celle-ci par l’injection régulière de vitamine B 12 en intramusculaire (1 mg tous les mois). 7.4.3 Prise en charge nutritionnelle. Après une gastrectomie, les patients doivent avoir un suivi nutritionnel : avoir des apports énergétiques et protéiques suffisants, des repas fractionnés (au moins 5 par jour), une réintroduction progressive des aliments sucrés et une denture en bon état. Plusieurs syndromes peuvent apparaîtrent après une gastrectomie, comme le « dumping syndrome » (malaise général avec gêne épigastrique immédiatement post-prandiale, calmé par Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 63 le décubitus, résultant de l’inondation brutale du grêle par les aliments hypertoniques), syndrome du petit estomac (sensation de plénitude et de tension épigastrique en fin de repas, cédant avec une diminution du volume des repas et un fractionnement plus important de ceux- ci), des troubles tardifs de la glycorégulation (crises d’hypoglycémie fonctionnelles post- prandiales tardives dues à un excés d’apport en glucide d’absorption rapide, disparaissant avec une adaptation de la diététique), une diarrhée (troubles moteurs dus à la vagotomie tronculaire, la pullulation microbienne…) 8 PRONOSTIC Le pronostic des cancers de l’estomac dépend du stade p T N M. (« p » pour pièce) Deux éléments sont péjoratifs, l’envahissement de la séreuse et l’existence d’adénopathie métastatique (en plus des métastases à distance). La survie globale des cancers de l’estomac à 5 ans est de moins de 8 %. Après chirurgie à visée curative, elle est de l’ordre de 25 % à 5 ans. En présence de métastases viscérales, la survie à 5 ans à nulle. En revanche, lorsqu’il s’agit d’une tumeur superficielle, en l’absence d’envahissement ganglionnaire, la survie est de l’ordre de 90 % à 5 ans Tis : carcinome intra-épithélial T1 : tumeur envahissant la muqueuse ou la sous muqueuse T2 : tumeur envahissant la musculeuse ou la sous séreuse T3 : tumeur envahissant la séreuse T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes N0 : pas d’atteinte ganglionnaire N1 : de 1 à 6 ganglions envahis N2 : de 7 à 15 ganglions envahis N3 : plus de 15 ganglions envahis M0 : pas de métastase viscérale M1 : métastase viscérale ou péritonéale Survie à 5 ans : T1N0 : 90% T2N0 : 58% T3N0 : 50% T4N0 : 20% TxN1 : 20% TxN2 : 10% TxN3 et M +: 0 9 CONCLUSION Le cancer de l’estomac reste une tumeur de mauvais pronostic dans notre pays, du fait d’une découverte souvent trop tardive du cancer, à stade ou la chirurgie ne peut plus être curative. L’amélioration des moyens de conservation alimentaire et l’amélioration du dépistage précoce permettront de diminuer encore la fréquence de cette tumeur. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 64 Enfin le développement des traitements complémentaires permet d’espérer une amélioration de la de survie après chirurgie. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 65 Pancréatite chronique Philippe Marteau et Sophie Couve Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou Objectifs (question N° 269 du programme officiel) • Diagnostiquer une pancréatique chronique. • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. POINTS IMPORTANTS • L'alcoolisme chronique est la cause essentielle de la pancréatite chronique (PC) en France. • Le diagnostic de PC est évoqué à l'interrogatoire sur les données suivantes : homme, alcoolisme chronique, douleurs sus-ombilicales intenses, transfixiantes, diminuées par l'antéflexion et augmentées par les repas, amaigrissement. • Les calcifications pancréatiques sont pathognomoniques de la PC. Elles se voient sur l'abdomen sans préparation quand elles sont volumineuses et sur la tomodensitométrie plus sensible. • L'échoendoscopie est l’examen le plus sensible. • Les principales complications de la PC sont les pseudo-kystes, compressions de la voie biliaire principale, sténoses duodénales, le diabète, la malabsorption et la malnutrition. • Le sevrage alcoolique est indispensable. 1 INTRODUCTION La pancréatite chronique (PC) est, dans sa forme habituelle, caractérisée par une sclérose associée à une destruction progressive et irréversible du parenchyme pancréatique exocrine. Cette destruction peut être focale, segmentaire ou diffuse et s'associe à des degrés variables à des anomalies des canaux pancréatiques, avec des zones de sténose et de dilatation. Les îlots de Langherans sont longtemps préservés. On admet que le processus initial de la maladie est une précipitation de protéines et de calcium, entraînant des micro-obstructions canalaires. La PC habituelle doit être distinguée de la PC obstructive où il existe, en amont d'un obstacle sur le canal de Wirsung (sténose cicatricielle, tumeur), une dilatation des canaux pancréatiques avec une atrophie parenchymateuse diffuse et régulière. Dans cette affection, les calcifications canalaires sont rares et le parenchyme pancréatique, en aval de l'obstacle, est normal. Les lésions d'amont peuvent régresser après la levée de l'obstacle. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 66 2 Causes 2.1 l'alcoolisme C'est la cause essentielle de PC. Il existe une relation linéaire entre le niveau de consommation d'alcool et le risque de survenue d'une PC. La durée moyenne de prise d'alcool avant que la maladie ne se manifeste cliniquement est de 10 à 15 ans. La prédominance masculine est considérable (10 hommes pour 1 femme). L'âge de début est en moyenne de 40 ans. La physiopathologie de la PC alcoolique est mal connue. Plusieurs mécanismes sont proposés : −L’alcool altère la sécrétion pancréatique : il existe une diminution de la sécrétion de bicarbonates, une augmentation de la sécrétion de protéïnes et de la viscosité du suc pancréatique aboutissant à la formation de précipités proteïques intra-canalaires qui s’organisent et se calcifient. L’obstruction diffuse des canaux secondaires puis primaires est responsable d’anomalies ductulaires et de mécanismes inflammatoires et fibrosants peri- ductulaires. −La séquence nécrose-fibrose : selon cette théorie il existe une relation entre la nécrose liée à des poussées aiguës et le processus cicatriciel à l’origine de la destruction du parenchyme pancréatique. −La toxicité directe de l’alcool et des phénomènes d’ischémie sont également impliqués. −Un déficit en lithostatine (protéine permettant la solubilisation du calcium dans le suc pancréatique) pourrait favoriser la précipitation des protéines dans les canaux pancréatiques. Ce déficit pourrait être génétiquement transmis et prédisposer au développement des lésions pancréatiques. 2.2 Les autres causes L'hypercalcémie est responsable de 1 % des PC calcifiées et est généralement en rapport avec une hyperparathyroïdie. La pancréatite chronique tropicale se voit exclusivement dans les régions situées entre 30° de latitude au Nord et au Sud de l'Équateur, chez les sujets jeunes et dénutris. Elle semble due à une malnutrition protéique. La pancréatite chronique obstructive est en rapport avec un obstacle, le plus souvent tumoral. Les autres causes sont exceptionnelles et comportent des pancréatites auto-immunes, la pancréatite familiale ou héréditaire, la mucoviscidose, les maladies inflammatoires de l'intestin. La PC reste idiopathique dans 10 % des cas. 3 DIAGNOSTIC 3.1 Diagnostic positif 3.1.1 Signes cliniques La douleur, signe majeur, a les caractères suivants : • Siège : sus-ombilical médian ou latéralisé à gauche, ou épigastrique, ou de l'hypochondre gauche ; plus rarement dorsal. • Irradiation : souvent transfixiante, plus rarement vers la gauche ou en ceinture. • Intensité : souvent très grande. • Position antalgique : antéflexion, avec compression de l'épigastre par le poing. • Horaire : souvent post-prandiale précoce, déclenchée par les repas, ce qui entraîne une Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 67 restriction alimentaire souvent majeure. • Elle n'est pas calmée par les anti-acides et ne s'accompagne pas d'inhibition respiratoire. Elle est parfois atténuée par l'aspirine. Elle peut mener à une toxicomanie. L'amaigrissement est constant en période douloureuse, lié surtout à la peur alimentaire mais également à l'anorexie et parfois à la malabsorption ou à un diabète déséquilibré. La diarrhée graisseuse conséquence de l'insuffisance pancréatique exocrine, survient tardivement dans l’évolution. L'examen physique est souvent négatif, en dehors de la maigreur, dans les pancréatites non compliquées. Il devra rechercher une masse sus-ombilicale qui peut témoigner d'un pseudo- kyste, des signes de cholestase (prurit, ictère) dus à une compression du cholédoque. De plus, il appréciera le degré de dénutrition et recherchera les autres complications de l'éthylisme chronique. 3.1.2 Examens complémentaires morphologiques (tableau 1) • Radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP) L'ASP peut montrer des calcifications, signe pathognomonique de la maladie. La probabilité actuarielle pour un malade d'avoir des calcifications est d'environ 55 % à 5 ans, 75 % à 10 ans et 85 % à 15 ans après l'apparition du premier symptôme. • Échographie et tomodensitométrie (TDM) Les principaux signes échographiques et tomodensitométriques de la PC sont donnés dans le tableau 2. Les modification de la structure générale du parenchyme peuvent être focales sous forme de noyau de pancréatite hétérogène avec parfois des calcifications et des images liquidiennes, ou diffuses avec une hyperéchogénicité. L’échographie n'est pas très sensible pour le diagnostic des calcifications pancréatiques. Elle est performante pour la détection de la dilatation du Wirsung, des pseudokystes, de la dilatation des voies biliaires et la thrombose de la veine splénique. Plus de 20 % des examens échographiques ne permettent pas d'analyser le pancréas du fait des gaz. La tomodensitométrie spiralée (ou hélicoïdale) pratiquée avec injection est plus performante. C’est l’examen principal. Tableau 1 – Comparaison des principaux examens utiliséspour le diagnostic de pancréatite chronique Sensibilité Spécificité Complications Coût * ASP 30 %** 100 % 0 1 Échographie*** 60-70 % 80 % 0 2 Tomodensitométrie 70 à 80% 90 % 0 5 CPRE**** 80% 90 % à 100% + 7 Échoendoscopie5 80 à 90% 85 à 100% ± 2,5 * Par rapport à l'ASP. ** Ce chiffre concerne la présence de calcifications pancréatiques. *** Il faut en plus tenir compte des 10 à 20 % d'échographies où le pancréas n'est pas visualisé. ****Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique. A la phase précoce de la maladie la performance diagnostique de l’échoendoscopie est Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 68 supérieure à la CPRE. Tableau 2 – Séméiologie comparée des pancréatites chroniques et des cancers pancréatiques en échographie et tomodensitométrie Pancréatite chronique Cancer 1. Modifications de la taille (interprétation difficile) • Atrophie + 0 • Hypertrophie globale + 0 • Hypertrophie focale + + 2. Calcifications + 0 3. Modifications du calibre de Wirsung • Dilaté globalement + + • Moniliforme + 0 4. Modification de la structure du parenchyme • Noyau hétérogène + + • Hyperéchogénicité diffuse + 0 5. Présence de collection liquidienne • Pseudokyste + 0 • Ascite + + 6. Retentissement sur les organes de voisinage • Dilatation voies biliaires + + • Hypertension portale segmentaire ou thrombose porte + + • Échoendoscopie C’est l’examen le plus sensible en particulier dans les formes débutantes. Elle nécessite une anésthésie. Les anomalies parenchymateuses visibles sont l’augmentation de l’échogénicité de la glande qui devient hétérogène, l’apparition d’un aspect lobulé (ou aérolaire) du parenchyme et à un stade évolué les dilatations canalaires et les calcifications. Les pseudo-kystes pancréatiques sont caractérisés par des structures liquidiennes bien limitées anéchogènes. • Cholangiopancréatographie par résonnance magnétique Cet examen a l’avantage de ne pas nécessiter d’anesthésie et de bien visualiser les canaux pancréatiques. • La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) a un intérêt diagnostique mais n’est pas systématiquement pratiquée du fait de son caractère invasif (risque de déclencher une poussée aiguë). Elle permet de visualiser les déformations caractéristiques des canaux secondaires dans les formes débutantes et du canal de Wirsung dans les formes évoluées : irrégularité, aspect monoliforme, calculs. Sa spécificité est proche de 100%. Elle permet de mettre en évidence le caratère communiquant d’un faux kyste. Elle a aussi parfois un intérêt thérapeutique : dilatation de sténose, ablation de calculs, mise en place de prothèse. • Autres examens morphologiques – L’endoscopie œsogastroduodénale n'a aucun intérêt pour le diagnostic positif de pancréatite ; elle permet néanmoins d'exclure un ulcère gastro-duodénal, cause fréquente de douleurs épigastriques et de détecter des varices œsophagiennes dues à une hypertension portale segmentaire. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 69 – Le transit œsogastroduoénal peut être utile pour rechercher une compression gastrique ou duodénale, parfois mal appréciée en endoscopie. 3.1.3 Examens complémentaires biologiques et fonctionnels • Les enzymes pancréatiques (amylase, lipase) et urinaires (amylase) peuvent être augmentés au moment des poussées aiguës et lorsqu'il existe un faux kyste ou un épanchement des séreuses. Leur normalité n'exclut pas le diagnostic. • Il faut rechercher systématiquement une cholestase infraclinique en mesurant les α-GT et phosphatases alcalines. • Un diabète doit être systématiquement recherché. • L'examen des selles permet de rechercher une diarrhée et une stéatorrhée. En pratique, les principaux éléments du diagnostic de PC sont la présence de calcifications pancréatiques et/ou d'anomalies de taille et de structure du pancréas, associée à une dilatation irrégulière du canal de Wirsung. Les explorations morphologiques ont largement supplanté les explorations fonctionnelles pour le diagnostic de PC. 3.2 Complications 3.2.1 Poussées de pancréatite aiguë Les poussées de pancréatite aiguë sont fréquentes au début de l'évolution des pancréatites chroniques. Leur tableau ne diffère pas des poussées de pancréatite aiguë d'autre étiologie. La pancréatite aiguë alcoolique survient toujours sur une pancréatite chronique préexistante. 3.2.2 Pseudo-kystes Deux types de pseudo-kystes peuvent apparaître au cours de la pancréatite chronique : les pseudo-kystes nécrotiques, qui succèdent à une poussée aiguë, et les pseudo-kystes par « rétention » à liquide clair qui se développent à partir d'un kyste canalaire. Leur incidence croit avec l'évolution (30 % à 5 ans, 60 % à 15 ans). Les pseudo-kystes nécrotiques se compliquent plus fréquemment d'hémorragie, de surinfection ou de rupture. Leur régression spontanée est possible, principalement en cas de pancréatite non calcifiée, lorsque leur diamètre est inférieur à 6 cm, avant 6 semaines d'évolution et lorsqu'ils sont uniques. Les pseudo-kystes à liquide clair siègent préférentiellement au niveau de la tête du pancréas, et ont un développement intra-pancréatique. Leur principale complication est la compression du cholédoque, parfois responsable d'une cholestase, généralement anictérique. La régression spontanée est très rare. Le diagnostic des pseudo-kystes repose essentiellement sur l'échographie, la tomodensitométrie ou l'échoendoscopie. 3.2.3 Sténoses ou compression de la voie biliaire principale Il s'agit d'une complication fréquente, dont l'incidence est de l'ordre de 20 % après dix ans d'évolution de la PC. Les signes cliniques peuvent comporter un prurit, ou un ictère et beaucoup plus rarement, des poussées d'angiocholite. Ce tableau peut être dû à une compression du cholédoque par une hypertrophie de la tête pancréatique, ou par un pseudo- kyste céphalique. En présence d'une cholestase ictérique ou non chez un sujet ayant une pancréatite chronique, il faut aussi se méfier d'une origine hépatique (cirrhose ou hépatite alcoolique). Le diagnostic de sténose ou compression cholédocienne repose sur l'échographie Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 70 et l'échoendoscopie, plus rarement sur la cholangiopancréatographie IRM ou la CPRE qui comporte un risque d'infection des voies biliaires et n'est donc à faire qu'immédiatement avant l'intervention. 3.2.4 Sténose duodénale ou pylorobulbaire Elle est rare et se manifeste par des vomissements. Elle peut être due à une hypertrophie de la tête du pancréas ou à un pseudo-kyste. 3.2.5 Hémorragies digestives (hématémèse ou méléna) Elles peuvent être la conséquence de la rupture de varices œsophagiennes par hypertension portale segmentaire, par compression ou thrombose de la veine splénique ou par cirrhose associée, ou à des érosions vasculaires ou à la rupture d'un pseudo-anévrisme au sein d'un faux kyste. 3.2.6 Fistules et épanchements des séreuses Ils siègent le plus souvent dans la plèvre gauche ou dans le péritoine. Ils sont le plus souvent en rapport avec une fistule faisant communiquer le système canalaire pancréatique avec la séreuse, et se constituent à l'occasion des poussées aiguës de la pancréatite. Une ascite peut révéler la pathologie pancréatique. Le liquide est habituellement riche en protéines et surtout en amylase ; le dosage d'amylase dans le liquide pleural ou péritonéal doit être fait systématiquement devant un épanchement séreux dont la cause n'est pas évidente. 3.2.7 Insuffisance pancréatique • La probabilité de présenter des troubles de la glycorégulation est de 60 à 80 % après 15 ans d'évolution. Le diabète est insulino-dépendant dans près d'un tiers des cas. • L'insuffisance pancréatique exocrine est une complication tardive, qui survient parallèlement aux troubles de la glycorégulation. Elle se manifeste par un syndrome de malabsorption avec selles grasses et amaigrissement. Elle est rarement révélatrice. 3.3 Démarche diagnostique La démarche diagnostique est résumée dans la figure 1. Les principaux diagnostics différentiels de la PC sont l'ulcère gastro-duodénal, la lithiase biliaire, le cancer du pancréas et certaines colopathies fonctionnelles hyperalgiques. L'interrogatoire, l'examen physique et une première série d'examens complémentaires simples apportent une certitude diagnostique dans 50 à 70 % des cas ; ils permettent également d'exclure le diagnostic d'ulcère gastro-duodénal et de lithiase biliaire. En l'absence de diagnostic, il est raisonnable de faire dans l'ordre une TDM et en cas de doute diagnostique persistant une échoendoscopie. Si une lésion focale nodulaire fait hésiter entre un noyau de pancréatite et un cancer du pancréas, l'examen clef est la ponction pancréatique guidée par l'échographie, la TDM au cours d'une échoendoscopie pour histologie (plus fiable que la cytologie). [...]... tomodensitomộtrique de la PA selon Balthazar Tomodensitomộtrie Stade A : pancrộas normal 0 pt Stade B : ộlargissement de la glande 1 pt Stade C : infiltration de la graisse pancrộatique 2 pts Stade D : une coulộe de nộcrose 3 pts Stade E : plus d'une coulộe de nộcrose 4 pts Score total des deux colonnes (max 10 pts) 0 -3 4-6 7-1 0 6 Aprốs injection Pas de nộcrose Nộcrose < 1 /3 glande Nộcrose > 1 /3 et < 1/2 glande Nộcrose... alcaline La prộsence de trois facteurs ou plus est en faveur d'une pancrộatite grave et le pronostic s'aggrave parallốlement au nombre de critốres positifs On estime qu'au-del de 3 critốres, le risque de dộcốs est de 33 % ; il passe 58 % au-del de 5 critốres et atteint 100 % au-del de 7 critốres Une ộlộvation de la C rộactive proteine plus de 150 mg/L la 48ốme heure est aussi un facteur de mauvais pronostic... approche de la gravitộ des PA repose sur la TDM ou lIRM en cas de contre indication linjection de produit de contraste (insuffisance rộnale, allergie ) On utilise lindices de gravitộ de Balthazar de la PA qui repose sur lộvaluation de laspect du pancrộas et de lộtendue de la nộcrose (tableau 4) 77 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01/2005 Tableau 3 Index de sộvộritộ tomodensitomộtrique... l'extension des lộsions pancrộatiques et pộri-pancrộatiques lorsquil estrộalisộ 72 heures aprốs le dộbut des douleurs A l'admission du patient, il est indiquộ en cas de doute diagnostique ou de forme compliquộe demblộe Cet examen permet de suivre l'ộvolution de la PA, de diffộrencier l'dốme de la nộcrose, de prộciser l'extension de la nộcrose, et de mettre en ộvidence une collection Un aspect normal en tomodensitomộtrie... utile au diagnostic des petites tumeurs (moins de 20 1 .3. 3 mm) Elle na dintộrờt et ne doit ờtre faite que si lộchographie et le scanner ne montrent pas de signes ộvidents de non-rộsộcabilitộ En pratique, elle ne devrait ờtre faite que dans moins de 10 % des cas La CPRE nest rộalisộe titre diagnostique que dans des cas particuliers Son intộrờt 1 .3. 4 est thộrapeutique 1.4 Bilan dextension 1.4.1 Lộchographie... toutes ensemble que moins de 20 % des causes de PA Les hypertriglycộridộmies majeures s'intốgrent dans le cadre des hyperlipoprotộinộmies de type I, V ou IV Les hypercalcộmies de toute cause (hyperparathyroùdie, myộlome) peuvent aboutir une PA dans 5 30 % des cas Les PA post-opộratoires, post-traumatiques et aprốs cathộtộrisme rộtrograde de la papille, sont responsables de 6 % des PA ; elles sont souvent... modification brutale de la frộquence et/ou de la consistance des selles, ộvoluant depuis moins de 3 semaines L'origine infectieuse est largement prộpondộrante (ce qui est trốs diffộrent de la situation des diarrhộes chroniques, doự lintộrờt de bien sộparer les deux) La prộvalence des DA infectieuses varie en fonction de la saison, de la localisation gộographique, du groupe d'õge et des conditions dhygiốne... cryptogộnộtiques de l'intestin post-opộratoires + - ischộmie post-traumatiques - familiale post-pancrộatographie rộtrograde+ Idiopathiques (10 20%) tumeurs du pancrộas+ + +++ : indiquent les causes les plus frộquentes 3. 2 L'alcoolisme chronique Lalcoolisme chronique est la deuxiốme cause de PA en France (30 50 %) La PA alcoolique survient sur une pancrộatite chronique prộexistante plus ou moins latente 3. 3... aucune valeur, en raison des difficultộs techniques et de l'excrộtion parfois intermittente des parasites Il faut donc savoir rộpộter les examens quelques jours d'intervalle 3. 2.2 Rectoscopie et ilộo-coloscopie Elle permet de mettre en ộvidence dộventuelles lộsions, de rộaliser un ộcouvillonnage rectal et des biopsies L'examen anatomo-pathologique de ces derniốres permet parfois de distinguer une DA infectieuse... intense, siốge au niveau de la partie haute de l'abdomen, irradie de faỗon transfixiante Elle s'accompagne habituellement de nausộes et de vomissements (80 %), parfois d'un arrờt des matiốres et des gaz La position en ô chien de fusil ằ ou la compression de la rộgion ộpigastrique soulage la douleur dans la forme typique De dộbut brutal, la crise douloureuse se prolonge en l'absence de traitement plusieurs . critères, le risque de décès est de 33 % ; il passe à 58 % au-delà de 5 critères et atteint 100 % au-delà de 7 critères. Une élévation de la C réactive proteine à plus de 150 mg/L à la 48ème. Nécrose > 1/2 glande 6 pts Stade E : plus d'une coulée de nécrose 4 pts Score total des deux colonnes (max. 10 pts) Pourcentage de mortalité 0 -3 3 4-6 6 7-1 0 17 6 ÉVOLUTION. de la glande 1 pt Nécrose < 1 /3 glande 2 pts Stade C : infiltration de la graisse pancréatique 2 pts Nécrose > 1 /3 et < 1/2 glande 4 pts Stade D : une coulée de nécrose 3 pts Nécrose