Faculté de Médecine - part 2 pot

Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 31 3 Anatomopathologie 3.1 Aspect microscopique : Classiquement, il s’agit dans 90% des cas d’un cancer épidermoïde (65% actuellement),dans 8% des cas, d’un adénocarcinome (principalement au niveau du 1/3 inf) (30% actuellement) et dans 2% des cas d’un carcinome anaplasique, d’un mélanome, d’un léiomyosarcome, de métastases, de lymphome 3.2 Aspect macroscopique : Le cancer de l’œsophage est le plus souvent infiltrant, parfois ulcéré ou bourgeonnant. 4 Localisation 4.1 1/3 supérieur de C6 à T4 : 10% Une extension à la sphère ORL et à la trachée est possible. Du fait de cette localisation cervicale, il est rapidement symptomatique. Les exérèses sont mutilantes car elles imposent une oesphago-pharyngo-laryngectomie totale (OPLT) avec une perte de la voix et un trachéostome définitif. 4.2 1/3 moyen de T4 à T8 : 60% Une extension à la trachée, à la carène, à la bronche souche gauche, à l’aorte et à l’anse du récurrent gauche sous la crosse est possible. Lors de l’exérèse, la thoracotomie première est parfois indiquée pour vérifier la résécabilité de la lésion. L’intervention de référence est alors une oeso-gastrectomie polaire supérieure avec 3 voies d’abord (thoracique, puis abdominale et cervicale) avec anastomose oeso-gastrique au cou. 4.3 1/3 inférieur de T8 à L1 : 30% Une extension au péricarde, aux piliers du diaphragme et au cardia est possible. L’exposition chirurgicale est facilitée par une voie abdominale pure qui permet une exérèse oesophagienne inférieure associée à une gastrectomie totale ; l’anastomose oeso-jéjunale est réalisée après une large phrénotomie dans le médiastin inférieur. Il est aussi possible de faire une résection par 2 voies d’abord, abdominale et cervicale, dite « Blunt » (aveugle) car l’oesophagectomie est faite à l’aveugle sans thoracotomie donc sans curage médiastinal moyen ni supérieur. L’anastomose oeso-gastrique est cervicale. 5 EXTENSION 5.1 Locale L'écho-endoscopie, qui est un examen invasif (réalisé sous anesthésie), et dont les performances sont dépendantes de l’opérateur, apprécie au mieux l’extension en hauteur et en profondeur, dans la paroi (avec ses possibilités de résurgences sous-muqueuses à distance) et dans les tissus environnants. Il n’y a pas de séreuse sur l’œsophage cervical et intrathoracique. 5.2 Régionale Elle peut atteindre l’arbre trachéo-bronchique, l’aorte, les nerfs récurrents, l’oreillette gauche, la région hiatale et le cardia. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 32 5.3 Ganglionnaire • 1/3 supérieur : vers les chaînes jugulo-carotidiennes, sus-claviculaires et récurentielles • 1/3 moyen : vers les chaînes médiastinales et inter-trachéobronchiques. • 1/3 inférieur : vers les chaînes médiastinales, coeliaques et le ganglion de Troisier à la confluence du canal thoracique avec la veine sous-clavière gauche. Dans tous les cas, l’extension peut se faire très à distance ; un cancer du 1/3 inférieur pouvant métastaser au niveau des chaînes ganglionnaires cervicales. 5.4 Métastases viscérales Elles concernent le foie, le poumon, les os, le péritoine et les ganglions distants. 6 Causes et facteurs de risque Les facteurs de risque des cancers oesophagiens sont nombreux et bien connus. 6.1 L’alcool et le tabac sont des facteurs de risques indépendants dont l’association est synergique. Tableau du risque relatif de cancer de l’œsophage en fonction de la consommation d’alcool et de tabac alcool en gramme/j / tabac en cigarettes/j 0-9 10-29 >30 40-80 80-120 >120 7,5 11 50 8,5 13 80 35 80 155 Jusqu’à 30% de cancers O.R.L. (+++) ou bronchique sont associés au cancer de l’œsophage de façon synchrones ou métachrones en raison de facteurs de risque communs. 6.2 Autres facteurs de risque - Les traumatismes de l'œsophage : brûlures thermiques, chimiques (20% sténoses peptiques, 10% oesophagites, les brûlures caustiques (20% à 20 ans), l’endobrachyoesophage, l’achalasie. - Les carences vitaminiques (E, C,  carotène), riboflavine et rétinoïdes. - Les régimes carencés en végétaux frais, et protéines animales (Iran). - La consommation régulière de résidus d'opium. - Les excès de nitrate et de nitrite (Chine) avec production de nitrosamines qui est un carcinogène. - Les mycotoxines et les lésions virales (papillomavirus : HPV type 16 et 18) - Les radiations ionisantes - La maladie coeliaque - La tylose (hyperkératose palmo-plantaire héréditaire) - Le syndrome de Plummer-Wilson, Certaines agrégations familiales sans que des facteurs génétiques n’aient été mis en évidence à ce jour. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 33 7 DIAGNOSTIC 7.1 Circonstances de découverte - dysphagie, progressive, aux solides puis aux liquides, aphagie ; - douleurs rétrosternales ; - odynophagie : sensation de corps étranger, gène à la déglutition ; - dysphonie (atteinte récurrentielle), toux à la déglutition (fistules oesotrachéale ou bronchique) ; - hématémèse, anémie ferriprive ; - amaigrissement, altération de l’état général ; - au cours du bilan d’une lésion ORL ou bronchique dont on recherche une lésion oesophagienne associée. Il faut se souvenir qu’il s’agit en fait, dans la grande majorité des cas, d’une maladie générale, complication de la maladie alcoolique et du tabagisme. 7.2 Diagnostic Endoscopie oeso-gastrique avec biopsies multiples , au mieux après des colorations sensibilisatrices (bleu toluidine, lugol). Il faut préciser : - le niveau de la tumeur par rapport aux arcades dentaires, - son étendue (hauteur et circonférence), - la présence de résurgences sous-muqueuses, ou de zones de dysplasie adjacentes. 7.3 Diagnostic différentiel Ne se pose qu’avant l'endoscopie. - obstacles organiques : tumeur bénigne, compressions extrinsèques, diverticules, anneau de Schatzki, sténoses fibreuses ; - obstacles oro-pharyngés ; - troubles moteurs (maladie de Chagas, achalasie ) ; - oesophagites ; - maladie de système (sclérodermie, LED…). 8 Bilan préthérapeutique Seuls 10 à 20% des malades sont opérables au moment du diagnostic ! Le bilan pré-thérapeutique a pour but de faire le bilan d’extension et d’évaluer l’opérabilité des malades. 8.1 Extension 8.1.1 Extension locale : On recherche particulièrement une paralysie récurrentielle (examen O.R.L. et endoscopie), un envahissement trachéo-bronchique, une fistule oeso-trachéale ou oeso-bronchique (fibroscopie bronchique et biopsies multiples) et des lésions associées des voies aériennes et digestives supérieures. 8.1.2 Extension à distance : Il faut distinguer les extensions ganglionnaires (sus-claviculaire, chaînes cervicales, Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 34 coeliaque), les métastases viscérales (poumon, foie, os…) et les extensions péritonéales (ascite, nodules de carcinose perceptibles au TR). 8.1.3 Les moyens d’exploration Outre l’examen ORL et la fibroscopie bronchique peuvent être demandés : - TOGD. Il n’a aucun intérêt pour le bilan d’extension. Il est parfois demandé pour préciser la localisation et de l’étendue de la lésion, visualiser une fistule oeso-trachéale et l’estomac dont on pourra se servir pour faire une plastie de remplacement (gastroplastie de remplacement oesophagien). - Tomodensitométrie (TDM) cervico-thoraco-abdominale. Toujours réalisée mais peu performante pour les petites tumeurs. Elle permet l’étude des rapports avec l’aorte, l'oreillette gauche, la trachée et la bronche souche gauche et d’objectiver des adénopathies ou des métastases hépatiques ou pulmonaires. - L'écho-endoscopie. Elle ne peut franchir les grosses tumeurs et elle est surtout utile pour l’étude des petites tumeurs. Elle permet l’étude de la paroi en 7, voir 9 couches et celle des ganglions médiastinaux et coeliaques, de l’extension locale sur 360°, les rapports avec les organes de voisinage et de rechercher des résurgences sous-muqueuses à distance. - L’échographie abdominale et la radio de thorax ont peu de place dans la mesure où la TDM s’impose. 8.1.4 Au terme de ces examens on réalise la classification de la lésion. Classification T.N.M. - Tis : Cancer in situ - T 1 : atteint la sous-muqueuse - T 2 : atteint la musculeuse - T 3 : atteint l’adventice - T 4 : atteint les structures de voisinage - NO : absence de ganglions envahis. - N1 : ganglions locaux - N2 : ganglions régionaux - M O : absence de métastases à distance - M 1 : métastases à distance ou adénopathies cervicales ou coeliaques pour les cancers 1/3 moyen. Classification en stades Stades TNM Survie à 5 ans 0 I Tis, N0, M0 T1, N0, M0 80% 50% IIA IIB T2 ou T3, N0, M0 T1 ou T2, N1, M0 35% III T3 ou T4, N1, M0 15% IV tous T, tous N, M1 <5% Classifications spéciales pour les cancers superficiels Les cancers T1 muqueux : Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 35 m1 : in situ ou dysplasie sévère m2 : micro invasif (dans la lamina propria) m3 : envahissant la muscularis mucosae Les cancers T1 intra muqueux : sm1 : sous muqueuse superficielle sm2 : sous muqueuse moyenne sm3 : sous muqueuse profonde Statut ganglionnaire : T1a : sans franchissement de la muscularis mucosae : des ganglions sont envahis chez moins de 4% des malades T1b : avec franchissement de la muscularis mucosae : des ganglions sont envahis chez 30 à 60% des malades 8.2 Opérabilité Il repose sur un examen clinique, complété par un bilan biologique explorant l’équilibre électrolytique, la fonction rénale, la fonction hépatocellulaire, l’hémostase, la crase sanguine et l’état nutritionnel. Il comporte aussi, selon les cas, des explorations fonctionnelles soit systématiques comme l’exploration de la fonction respiratoire en cas de thoracotomie, soit ciblées sur l’état du patient comme les explorations cardiaques. Il est indispensable, dans l’évaluation du pronostic opératoire, de prendre en compte l’importance des tares associées (pulmonaires, hépatiques, vasculaires, cardiaques, état nutritionnel…) qui peuvent faire récuser un malade pour une intervention alors-même que sa lésion est résécable. 8.2.1 La fonction respiratoire : E.F.R. (un VEMS < 1 litre contre-indique la thoracotomie) et gaz du sang, fibroscopie bronchique si il s’agit d’un carcinome épidermoïde ou si la lésion siège sur les 2 premiers 1/3 de l’œsophage. Arrêt du tabac 10 jours avant l’intervention. 8.2.2 La fonction cardiaque : Epreuve d’effort, scintigraphie myocardique, coronarographie… 8.2.3 La fonction hépatique : Signes d’hypertension portale, d’insuffisance hépato-cellulaire, de cirrhose (score de Child- Pugh). Signes biologiques d’hépatite alcoolique aiguë 8.2.4 L’état nutritionnel et bucco-dentaire : Mesure du poids et de l’amaigrissement par rapport au poids de forme (mauvais pronostic si >10%, protidémie, électrophorèse des protides, carences…). On utilisera la classification OMS 9 Evolution 9.1 L’évolution spontanée se fait vers une aphagie totale, une fistule oeso-trachéale ou bronchique, des douleurs thoraciques postérieures, des métastases ganglionnaires et à distance, une fistulisation de la Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 36 tumeur dans la plèvre ou dans le médiastin (médiastinite carcinomateuse) et le décès du malade. 9.2 L’évolution post-opératoire Sur 100 malades, 20 seront opérés. Parmi ces 20 malades, 55% ont une résection à visée curative R0. 5% décèdent en post-opératoire, les autres sortirons vers J21. 40% des malades seront vivant à 1 an, 30% sans récidive. 20% seront vivants à 2 ans et 10% à 5 ans. Il s’agit de 10% des 20% de malades opérables. Les facteurs pronostics sont : - l’accessibilité à la chirurgie, - l’envahissement ganglionnaire La survie des malades opérés, est de 30% à 5 ans si ils sont NO et < 5% si ils sont N1. 10 Principes thérapeutiques 10.1 La chirurgie Le seul traitement curatif est chirurgical. Il faut noter cependant des guérisons rapportées dans la littérature avec de la radio-chimiothérapie seule. La morbidité opératoire est le fait des complications pleuro-pulmonaires, des cardiopathies ischémiques, des fistules anastomotiques (thoraciques surtout), des décompensations oedémato-ascitique chez le cirrhotique (qui doit être retenue comme une contre-indication formelle à la chirurgie). L’œsophage est un organe à cheval sur le cou, le thorax et l’abdomen. L’oesophagectomie totale nécessite le sacrifice du larynx, aussi réalise-t-on une oesophagectomie sub-totale ou oesogastrectomie polaire supérieure avec gastroplastie ascensionnée dans le médiastin postérieur (lit de l'oesophage) pour toute les tumeurs qui restent à distance de la bouche de Killian. On rétablit la continuité digestive par une anastomose oeso-gastrique cervicale (intervention d’Akyama avec abord thoracique premier puis abdominal et cervical, ou intervention dite blunt en l’absence d’abord thoracique), entre les premiers centimètres de l'oesophage laissés en place et la plastie gastrique (parfois on recourt à une plastie colique en cas d’impossibilité d’utiliser l’estomac) ou par une anastomose oeso-gastrique au sommet du thorax (intervention de Lewis-Santi) avec abord abdominal premier, puis thoracique droit. La taille des marges de résection est importante pour diminuer les récidives locales : >10 cm : 0% ; 8 à 10 cm :7%, <5cm :20%. Le choix des incisons et de l’étendue de la résection oesophagienne est fonction de la nature et du siège de la tumeur. 10.2 Radiothérapie chimiosensibilisée - Elle est exclusive chez les malades inopérables : Cobaltothérapie de 60 à 70 Grays sur la tumeur, 45 Grays sur les aires ganglionnaires, fractionnés en 6 semaines et associée à une perfusion de 5FU continu et de Cis-Platine. Elle obtient 27% de survie actuarielle à 5 ans dans les meilleurs cas. - Elle peut être combinée à la chirurgie. Dans ce cas, une radiochimiothérapie de 45 Grays est effectuée avec réévaluation puis décision de chirurgie ou de poursuite de la radiothérapie. - La radiothérapie seule n’est envisagée qu’en cas de contre-indication à la chimiothérapie ou dans le cadre d’un traitement palliatif antalgique en cas de lyse osseuse, part exemple. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 37 10.3 Traitements combinés à la chirurgie : Ce sont des traitements à visée curative : chimiothérapie préopératoire 5 FU continu et Cis- Platine (néo-adjuvante trois cures) ou radiochimiothérapie (voir plus haut), puis chirurgie. 10.4 Traitement endoscopique à but curatif : Exérèse des lésions m1 et m2. La photothérapie dynamique est en cours d’évaluation. La curithérapie à haut débit de dose en complément de l’endoscopie pour les m3 et sm1 à 3 peut être proposée. 10.5 Traitements palliatifs : Leur but premier est de permettre au malade de s’alimenter, parfois de couvrir une fistule oeso-trachéale ou bronchique. - Endoscopie : laser, endoprothèses oesophagiennes (tube de Célestin ou prothèses auto- expensibles), prothèses trachéales pour une fistule oeso-trachéale, - Gastrostomie d’alimentation : par voie endoscopique si la lésion reste franchissable, sinon par voie radiologique. La prise en charge de la douleur, et de la dimension psychologique et sociale du malade ne doivent pas être ignorées. 10.6 Surveillance et évolution postopératoire Une surveillance post-thérapeutique est un peu illusoire et doit être d’avantage un accompagnement car il n’existe pas de traitement de rattrapage. Il s’agira de mettre en place les traitements palliatifs utiles. Rythme de la surveillance : Tous les 3 à 6 mois pendant 3 ans : Gastroscopie, Radiographie du thorax, tomodensitométrie. Durant cette surveillance, il faut penser au dépistage des cancers métachrones des voies aériennes et digestives supérieures : ORL, broncho-pulmonaires. Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 38 Ulcère gastrique et duodénal et gastrite Christophe Cellier Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Européen Georges Pompidou Objectifs (question N° 290 du programme officiel) • Diagnostiquer un ulcère gastrique, un ulcère duodénal, une gastrite. • Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. Ì Les situations d'urgence et la planification de leur prise en charge sont traitées dans hémorragie digestive, péritonite … Ì Cet ED comporte également une partie de la question N°174 : prescription et surveillance des anti-inflammatoires non stéroïdiens LES POINTS IMPORTANTS • La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale est une affection chronique évoluant par poussées. • Le rôle pathogène d’une infection chronique par Helicobacter pylori (Hp) est maintenant bien démontré et son éradication permet de prévenir les récidives. • Les ulcères secondaires à la prise d’Aspirine et d’AINS sont en augmentation croissante. Ils surviennent plus fréquemment chez des sujets âgés, polymédicamentés avec des pathologies cardiaques, respiratoires, rénales ou hépatiques associées. • Le syndrome ulcéreux typique consiste en des épigastralgies rythmées par les repas avec un intervalle entre le repas et la douleur d’évolution périodique. • Le diagnostic de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale nécessite la réalisation d’une endoscopie digestive haute qui permet le diagnostic de l’ulcère, sa localisation, et la réalisation de biopsies pour rechercher une infection à Hp associée et d’éliminer un cancer en cas d’ulcère gastrique. • Les principales complications des ulcères gastro-duodénaux sont l’hémorragie digestive (la plus fréquente), la perforation et la sténose. • Le traitement de la maladie ulcéreuse repose sur l’éradication d’Hp associant deux antibiotiques et un inhibiteur de la pompe à protons à double dose. • Une prévention des ulcères iatrogènes (Aspirine et autre AINS) peut être proposée chez tout patient de plus de 65 ans, en cas d’antécédents d’ulcère et/ou d’hémorragie digestive et chez les sujets atteints de pathologies favorisant la survenue d’ulcère (cardiopathie, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale et hépatopathie) ou de trouble de la coagulation. • La chirurgie de la maladie ulcéreuse est maintenant quasi exclusivement réservée aux complications (hémorragie après échec de l’endoscopie, perforation ou sténose). Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 39 1 DEFINITION – ANATOMOPATHOLOGIE L’ulcère chronique est une lésion de la paroi digestive creusant plus ou moins profondément et atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité et entouré par une réaction inflammatoire. Lors de la cicatrisation de l’ulcère, il y a réépithélialisation en surface et constitution au fond d’un socle scléreux. Sur le plan anatomopathologique, il est donc différencié des pertes de substances superficielles de la muqueuse (abrasion, érosion, exulcération) qui n’atteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de cicatrice fibreuse. 2 EPIDEMIOLOGIE 2.1 Fréquence La prévalence de la maladie ulcéreuse est d’environ 10 % et son incidence est de 3 nouveaux cas pour 100 000 habitants et par an. L’ulcère duodénal est 5 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique. La prédominance est masculine avec un sexe ratio de 3/1 pour l’ulcère duodénal, et voisin de 1 pour l’ulcère gastrique. La maladie ulcéreuse est plus fréquente entre 50 et 70 ans. La survenue de lésions gastriques ou duodénales au cours de la prise de médicaments anti- inflammatoires non stéroïdiens est d’environ 5 % à cours terme et 30 % en cas de prise prolongée. Les localisations gastriques iatrogènes sont plus fréquentes après 65 ans. 2.2 Facteurs favorisant Des antécédents familiaux de maladie ulcéreuse sont présents chez 25 % des patients. Un tabagisme actif augmente le risque d’ulcère et retarde sa cicatrisation. Le stress n’a pas de rôle démontré hormis dans des situations telles que un polytraumatisme, un séjour en réanimation ou en neurochirurgie. 3 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE ULCEREUSE La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique. Les trois principaux facteurs d’agression de la muqueuse gastrique ou duodénale sont l’acidité gastrique, l’infection chronique par Hp et les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. 3.1 1 - Rôle d’Helicobacter Pylori Hp est le facteur physiopathologique essentiel de la maladie ulcéreuse. C’est une bactérie spiralée gram (-) qui s’implante à la surface de l’épithélium gastrique antrale chez plus de 90 % des sujets atteints de maladie ulcéreuse. Grâce à un équipement enzymatique (uréase) produisant de l’ammoniaque qui neutralise localement l’acidité gastrique, Hp survit durablement dans l’estomac et adhère aux cellules à mucus. Il s’agit d’une bactérie extra- cellulaire qui ne pénètre pas dans les cellules gastriques. Elle déclenche une réaction immunitaire locale et des anticorps sériques qui ne permettent pas cependant une éradication spontanée. Après une phase aiguë, l’infection devient chronique et entraîne une gastrite chronique qui prédomine au niveau de l’antre mais peut s’étendre au fundus. Cette gastrite peut évoluer vers une atrophie glandulaire associée à une métaplasie intestinale et évoluer vers une dysplasie favorisant la survenue d’un adénocarcinome gastrique. La prévalence de l’infection par Hp dans les pays développés est d’environ 40 % à l’âge adulte. Dans les zones Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005 40 de niveau socio-économiques sous-développé, elle est de 90 %. La transmission est inter- humaine (oro-fécale dans les pays sous-développés ou oro-orale dans les pays développés) et survient dans l’enfance avec un rôle prépondérant des contacts étroits entre les individus. La relation de cause à effet entre l’Hp, gastrite antrale et maladie ulcéreuse est certaine. L’éradication d’Hp permet la guérison de la gastrite et prévient les récidives de la maladie ulcéreuse. L’Hp induit une maladie ulcéreuse par plusieurs mécanismes : augmentation de la sécrétion gastrique acide, libération post-prandiale de gastrine, altération des protéines du mucus, induction de réactions immunologiques cyto-toxiques. Les facteurs de virulence du germe, de susceptibilité de l’hôte et environnementaux sont également impliqués. L’infection par Hp est également impliquée dans la survenue de lymphome gastrique et d’adénocarcinome gastrique. 3.2 Ulcères iatrogènes La toxicité gastrique de l’Aspirine et des anti-inflammatoires non stéroïdiens est liée à une altération de la perméabilité de la muqueuse gastrique favorisant la rétro-diffusion des ions H+. Elle est due à l’inhibition de la ciclo-oxygénase (COX), enzyme impliqué dans la synthèse de prostaglandine qui protège la muqueuse gastrique en stimulant le flux sanguin, la production de mucus et la synthèse de bicarbonate. La mise sur le marché récente d’anti- inflammatoires inhibant de façon sélective l’iso-enzyme inductible (COX2) impliqué dans l’inflammation respectant l’iso-enzyme constitutif (COX1) impliqué dans la muco-protection semble réduire la gastro-toxicité de ces médicaments. 4 DIAGNOSTIC 4.1 Diagnostic clinique Dans 90 % des cas, la maladie ulcéreuse gastro-duodénale chronique est diagnostiquée en dehors d’une complication. Le diagnostic, suspecté par l’interrogatoire et la négativité de l’examen physique, repose sur l’endoscopie haute. Les ulcères iatrogènes sont fréquemment révélés par une hémorragie digestive. La douleur ulcéreuse typique et épigastrique, sans irradiation, à type de crampe, de torsion ou de faim douloureuse, post-prandiale est séparée de la fin du repas par un intervalle libre de 1 à 5 heure. La douleur est calmée par ingestion d’aliments. Elle évolue spontanément par poussée de deux à quatre semaines pendant lesquelles la douleur est quotidienne et par des phases de rémission complète spontanée de plusieurs semaines à plusieurs mois (périodicité). Le syndrome ulcéreux typique, rythmé par les repas et périodique est très spécifique mais sa sensibilité est médiocre car plus de 50 % des ulcères se manifestent par des symptômes atypiques. La symptomatologie de la maladie ulcéreuse est fréquemment atypique : brûlures épigastriques, localisation ou irradiation atypique, horaires irréguliers, absence de périodicité. Des nausées et des vomissements peuvent être observés en cas de localisation pylorique. Dans 20 % des cas, la maladie est asymptomatique et est découverte lors d’une endoscopie réalisée pour une autre raison ou révélée par une complication (hémorragie ou perforation). 4.1.1 Interrogatoire et examen clinique L’examen clinique est le plus souvent normal. L’interrogatoire est essentiel et recherche les antécédents familiaux et personnels, les habitudes (alcool, tabac), et les traitements en cours [...]... car linfection potentialise laction gastrotoxique de laspirine et des AINS Une prộvention de la gastro-toxicitộ des AINS par IPP est prộconisộ chez les sujets de plus de 46 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 60 ans, en cas dantộcộdents dulcốre gastro-duodộnal et/ou dhộmorragie digestive, en cas de pathologie cardiaque, respiratoire, rộnale ou hộpatique sộvốre ou de prise danticoagulants... digestive Il sagit de la plus frộquente des complications de la maladie ulcộreuse qui survient chez prốs de 30 % des patients La prise en charge et le traitement de cette complication seront traitộs 42 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 au chapitre ô Hộmorragies Digestives ằ 5 .2. 2 Perforation Une perforation, parfois rộvộlatrice, survient dans environ 5 % des cas Elle se manifeste... Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 Tumeurs de l'estomac Jean-Luc Bouillot Service de chirurgie digestive, Hụtel Dieu Objectifs (question N 150 du programme officiel) Diagnostiquer une tumeur de l'estomac 1 INTRODUCTION La grande majoritộ des tumeurs malignes de lestomac (95 %) est constituộe par les adộnocarcinomes qui se dộveloppent partir de lộpithộlium Le cancer de lestomac... dộveloppộs avec nộanmoins de fortes inộgalitộs (risque faible aux Etats-Unis, risque fort au Japon) Le pronostic est fonction du degrộ denvahissement de la paroi et de latteinte ganglionnaire Le traitement reste essentiellement chirurgical et en dehors de stades prộcoces, les possibilitộs de guộrison sont faibles 2 EPIDEMIOLOGIE Le cancer de lestomac est le quatriốme cancer en France, derriốre le poumon,... autres sarcomes (leyomyosarcome), pouvant ờtre de haut ou de bas grade de malignitộ Souvent latentes, elles peuvent donner des douleurs, compressions et hộmorragies 4.4.3 Tumeurs carcinoùdes, dộveloppộes partir des cellules chromaffines, pouvant 59 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 sộcrộter de la sộrotonine 4.4.4 Exceptionnellement des mộtastases gastriques dautres cancers (pancrộas)... 6.1.1 Antisộcrộtoires gastriques Les antagonismes des rộcepteurs H2 (anti-H2) ont maintenant ộtộ supplantộs par les inhibiteurs de la pompe protons (IPP) qui inhibent de faỗon plus puissante et prolongộe la sộcrộtion gastrique acide Les IPP ont trốs peu deffets secondaires ou dinteractions mộdicamenteuses 6.1 .2 Muco-protecteurs et anti-acides Les agonismes des prostaglandines (cytotec) ont proposộs en... dimposer au malade une nouvelle endoscopie 4.1.4 Autres explorations Le transit barytộ sogastroduodộnal nest plus quexceptionnellement indiquộ en cas de stộnose rendant la progression de lendoscope impossible Lộtude de la sộcrộtion gastrique acide basale et stimulộe na plus dindication en dehors dune suspicion de gastrinome (syndrome de Zollinger Ellison) 41 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie... susceptibles de cicatriser en quelques jours ou parfois dentraợner des complications hộmorragiques ou perforatives Les causes les plus frộquentes sont lalcool, les mộdicaments (aspirine et AINS), la primoinfection Hp, linjection de caustique et les dộfaillances multi-viscộrales (gastrite de stress) 47 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 7 .2 19/01 /20 05 Gastrite chronique 7 .2. 1 Dộfinition,... emphysốme sous-cutanộ La radiographie de thorax peut mettre en ộvidence lemphysốme sous-cutanộ, le pneumodiastin ou un ộpanchement pleural Le diagnostic est confirmộ par la tomodensitomộtrie thoracique 3 CAUSES On distingue les vomissements aigus des vomissements chroniques 3.1 Causes de vomissements aigus 51 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 Tableau 1 Causes de vomissements... psychogốnes 54 Paris V - Pụle 2 Hộpato-gastroentộrologie R Jian 19/01 /20 05 3 .2. 1 Obstruction du tractus digestif Les vomissements sont post-prandiaux, plus ou moins tardifs selon le siốge de lobstacle, associộs une sensation de rộplộtion gastrique, de douleurs abdominales soulagộes par les vomissements Lexamen clinique met en ộvidence un mộtộorisme, une masse abdominale, des ondulations pộri-statiques, une . l’infection potentialise l’action gastro- toxique de l’aspirine et des AINS. Une prévention de la gastro-toxicité des AINS par IPP est préconisé chez les sujets de plus de Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie. risque relatif de cancer de l’œsophage en fonction de la consommation d’alcool et de tabac alcool en gramme/j / tabac en cigarettes/j 0-9 1 0 -2 9 >30 4 0-8 0 8 0-1 20 > 120 7,5 11 50. T.N.M. - Tis : Cancer in situ - T 1 : atteint la sous-muqueuse - T 2 : atteint la musculeuse - T 3 : atteint l’adventice - T 4 : atteint les structures de voisinage - NO : absence de ganglions