Le seul traitement qui ait fait ses preuves dans la forme sèche ou non exsudative de cette maladie, forme qui représente 85 % des cas de DMLA, est un supplé-ment minéral / antioxydant do
Trang 1palpébral et entraînant la rotation vers l’extérieur et
vers le bas du rebord palpébral De plus, l’irritation
constante provenant du frottement de la peau et les
modifications cutanées liées à un larmoiement accru
peuvent causer des modifications cicatricielles de la
peau qui entraînent ultérieurement le retournement
vers l’extérieur du bord libre de la paupière La
présence d’une énophtalmie relative entraîne de toute
évidence la perte du soutien de la paupière sur le
globe oculaire Un « pseudo-entropion » peut se
développer en présence d’une proptose dans lequel le
bord palpébral n’est pas retourné vers l’intérieur, mais
les cils frottent sur la surface du globe faisant
protru-sion Cela est souvent le cas dans la maladie de
Graves-Basedow, dans laquelle il existe une éversion du point
lacrymal Un pseudo-entropion est encore plus
problé-matique chez les patients asiatiques car chez eux, la
paroi orbitaire est plus près de la ligne cilière, ce qui a
pour conséquence que la graisse dans la zone
pré-tarsale pousse les cils contre le globe exophtalmique
La migration antérosupérieure du muscle
orbicu-laire préseptal sur le muscle orbicuorbicu-laire prétarsal est
mise en doute et pourrait être secondaire à l’éversion
vers l’extérieur du bord inférieur du tarse Les
inter-ventions visant à resserrer le muscle orbiculaire
préseptal sur le bord inférieur du tarse peuvent guérir
secondairement l’entropion, en empêchant la rotation
externe du bord inférieur du tarse18
La laxité de la paroi orbitale peut permettre la saillie
de la graisse orbitaire (dermatochalasis) et altérer
sec-ondairement le fonctionnement de la paupière et
l’appo-sition de la paupière sur le globe oculaire Dans certains
cas, les poches de graisse doivent être réduites ou
excisées pour rétablir le fonctionnement de la paupière
Modifications cicatricielles
Les modifications cicatricielles de la lamelle
antérieure produisant un ectropion de la paupière
supérieure et/ou inférieure peuvent être liées à des
lésions dues au soleil, à une chirurgie antérieure ou à
des lésions entraînant la traction de la paupière
inférieure vers le bas et l’éversion du rebord palpébral
Une paralysie faciale peut exacerber un ectropion
palpébral inférieur en raison du dysfonctionnement du
muscle orbiculaire de la paupière inférieure, mais
également à cause de la chute de la paupière
supérieure en raison du relâchement des muscles
frontal et de l’arcade sourcilière qui entraîne la perte
de contact de la paupière inférieure avec le globe
oculaire La régénération aberrante du nerf facial
Ophtalmologie
(déviation vers le haut du coin de la bouche lors de
la fermeture de la paupière) peut indiquer que la paralysie faciale n’a pas totalement disparue, ce qui devrait être pris en considération lors de la réparation d’un ectropion ou de l’évaluation d’un épiphora lié à la dysfonction de la pompe lacrymale16
Les modifications cicatricielles de la conjonctive
au niveau de la paupière supérieure et/ou inférieure peuvent être dues à des modifications conjonctivales chroniques (souvent liées à la présence d’un staphylo-coque), à un pemphigus oculaire, à un symblépharon
dû à un médicament contre le glaucome, au syndrome
de Stevens-Johnson et à des brûlures Au niveau de la paupière supérieure, les cicatrices trachomateuses sont probablement la cause la plus fréquente d’un entro-pion cicatriciel de la paupière supérieure Plus rarement, des tumeurs de la conjonctive peuvent causer un raccourcissement du tissu conjonctival, entraînant un entropion cicatriciel secondaire
Traitement de l’entropion
On peut administrer initialement un traitement non chirurgical conservateur, mais s’il ne donne pas de bons résultats, la chirurgie est généralement indiquée Les techniques non chirurgicales (p ex application d’une bande adhésive, épilation des cils, injection d’un anesthésique local dans la paupière, injection de toxine botulique, utilisation de sutures éversantes ou cautérisation externe) peuvent apporter une aide temporaire, mais une intervention chirurgicale est généralement nécessaire pour donner au patient la plus grande chance de guérison durable
Entropion non cicatriciel avec laxité accrue de la paupière : Le rebord de la paupière doit être resserré
De nombreuses techniques différentes ont été recom-mandées, y compris celles visant à réparer le tendon canthal latéral (p ex la technique de la bande tarsale21,
la plicature du tendon, le façonnage de bandes périos-tées, et la remise en tension de la paupière au moyen d’un fil métallique fixé à l’os par des orifices) Au sein
du Département d’Ophtalmologie et des Sciences de la vision, nous préférons la technique de Bick modifiée, par laquelle on resserre toute la paupière latéralement Une résection palpébrale de pleine épaisseur est réal-isée au niveau du canthus latéral; le tarse est ensuite suturé au turbercule orbital latéral à l’aide d’un fil de suture Dexon 3-0 (Davis & Geck) L’angle est recréé au moyen d’un fil de suture Dexon 5-0 Le muscle orbicu-laire et la peau sont ensuite suturés en couches
Figure 9 : Ectropion du point lacrymal et sténose
secondaire
Figure 10 : Ectropion léger dû à une paralysie faciale
avec régénération aberrante marquée
Trang 2Une étude du resserrement de la paupière
inférieure comparant la résection de la paupière
(technique de Bick modifiée) et la technique de la
bande tarsale a révélé que ces techniques avaient une
efficacité comparable, la technique de Bick modifiée
étant beaucoup plus facile à réaliser23 La technique de
Bick modifiée est encore plus efficace lorsque l’on fixe
le muscle orbiculaire préseptal sur le bord inférieur du
tarse et qu’on le stabilise fermement en le fixant aux
tissus mous latéraux Un léger sillon palpébral sur le
bord inférieur du tarse est ainsi formé et l’on utilise la
technique de Hill-Wheeler18pour stabiliser le bord
inférieur du tarse, sans la nécessité de réinsérer
l’aponévrose capsulopalpébrale On peut tenter de
réinsérer l’aponévrose capsulopalpébrale, mais elle doit
être fixée à nouveau précisément sur le bord inférieur
du tarse Si elle est fixée trop en avant, un ectropion
peut se développer et si elle est fixée trop en arrière, un
entropion peut se former à nouveau
Entropion non cicatriciel sans laxité palpébrale :
Cette affection ne peut pas être traitée en
raccourcis-sant la paupière mais elle est traitée de façon optimale
par la technique de Wies20 Les patients devraient
pou-voir ouvrir et fermer volontairement les yeux, sans
sous-correction ou sur-correction lorsque les fils de
suture sont serrés Il est également important que
l’anesthésie par infiltration soit aussi légère que
possi-ble pour que le fonctionnement de la paupière ne soit
pas altéré lorsque l’on resserre les fils de sutures pour
placer la paupière dans une position appropriée par
rapport au globe
Un entropion cicatricielpeut être traité par une
rota-tion externe de la ligne cilière en raccourcissant la
lamelle antérieure (comme dans l’intervention de
l’épi-blépharon)19 On effectue l’excision d’un lambeau
peau/muscle et la paupière est suturée profondément
au tarse pour créer un sillon palpébral Un ectropion
plus prononcé nécessiterait une incision horizontale
de pleine épaisseur de la paupière avec une rotation
externe de toutes les structures au-dessous de
l’inci-sion lorsque l’on traite la paupière supérieure et
au-dessus de l’incision lorsque l’on traite la paupière
inférieure (technique de Wies)20 Dans cette
interven-tion chirurgicale, une fente horizontale de pleine
épaisseur est réalisée sur la paupière et le bord
proxi-mal des muscles rétracteurs est suturé à la lamelle
antérieure distale près de la ligne cilière Les cas
d’en-tropion cicatriciel plus sévères peuvent nécessiter une
greffe de muqueuse (de la conjonctive située de l’autre
cơté ou de la muqueuse buccale ou linguale) ou une
greffe de membrane amniotique Dans les cas de
pem-phigus oculaire, lorsqu’on a recours à la greffe,
l’im-munosuppression est souvent nécessaire pendant les
périodes préopératoire et postopératoire
Le trichiasis et le districhiasis doivent être
différen-tiés d’un entropion véritable L’épilation des cils,
l’élec-trolyse, la cryothérapie, la transposition marginale de
la paupière ou même la greffe du bord palpébral
peu-vent être utilisées pour traiter ces deux affections
Cependant, si l’on traite uniquement les cils et que la
paupière est entropique, le traitement de la ligne
cilière peut causer une augmentation de
l’inflamma-tion cutanée et peut même exacerber la spasticité due
à l’entropion préexistant qui n’a pas été identifié
Traitement de l’ectropion
De nombreux patients atteints d’un ectropion de la paupière inférieure de quelque forme que ce soit peuvent obtenir une amélioration en frottant leur paupière dans un mouvement ascendant et en massant leur paupière inférieure vers le haut S’ils n’obtiennent aucun résultat, une intervention chirurgi-cale devrait être envisagée
Ectropion non cicatriciel impliquant le point lacry-mal :Cette affection peut être traitée chirurgicalement par une cautérisation en arrière du point lacrymal ou par l’excision d’un petit lambeau de conjonctive et de tarse postérieurement au point lacrymal25
Ectropion non cicatriciel de la totalité de la paupière inférieure : Dans ce cas, la paupière est inévitable-ment relâchée et peut être retendu par la technique de Bick modifiée (comme on le ferait pour un entropion avec laxité de la paupière) Cependant, comme nous l’avons mentionné, dans le cas d’un ectropion26, le ten-don canthal médial est souvent relâché26et peut néces-siter d’être retendu Lorsque l’on resserre la paupière latéralement pour un ectropion, il est important de ne pas sortir le point lacrymal du lac lacrymal, sinon il pourrait se produire une aggravation de l’épiphora Par conséquent, on devrait tout d’abord réaliser une plica-ture canthale médiale, puis un resserrement canthal latéral, soit en même temps soit lors d’une autre visite
En présence d’un ectropion de la totalité de la paupière plus prononcé médialement, il peut être nécessaire de resserrer la paupière latéralement et/ou médialement,
et de réaliser l’inversion du point lacrymal avec un lambeau conjonctival tarsal, avec ou sans chirurgie dite des « trois coups de ciseaux »
Un ectropion cicatricielavec des lésions cutanées peut être traité par des mesures conservatrices Le massage
de la paupière inférieure vers le haut fréquemment repositionnera le point lacrymal dans le lac lacrymal et réduira les larmoiements Un point lacrymal sténosé peut être dilaté pour augmenter le flux lacrymal une fois qu’il est repositionné dans le lac lacrymal Si le point lacrymal a été significativement kératinisé, une chirurgie dite des trois coups de ciseaux du point lacry-mal (punctoplastie de la paroi postérieure) peut être réalisée24 Avec un point lacrymal en éversion non kéra-tinisé, son repositionnement et sa dilatation sont généralement suffisants S’il existe une éversion et une kératinisation de la conjonctive (figure 7), il est utile de masser la paupière inférieure vers le haut avec un onguent stérọdien Cela non seulement ramollit la peau cicatricielle, mais réduit également la kératine sur la surface conjonctivale qui pourrait causer une irritation lorsque la paupière est repositionnée Occa-sionnellement, la kératine doit être enlevée avec une curette ou même, elle doit être excisée
Un ectropion cicatriciel peut être traité par des techniques mineures de chirurgie plastique (p ex la plastie en Z) Cependant, dans les cas plus sévères, de
la peau supplémentaire est souvent nécessaire pour remplacer la déficience cutanée On peut faire pivoter
un lambeau de la paupière supérieure sur la paupière inférieure pour obtenir un pédicule vascularisé média-lement ou latéramédia-lement, ou un greffon libre peut être prélevé derrière l’oreille ou de la paupière supérieure des deux cơtés Occasionnellement, une tumeur Ophtalmologie
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palpébrale entraînant la traction de la paupière vers le bas
sera la cause de l’ectropion L’exérèse de la tumeur réduira
l’ectropion
En présence d’une paralysie faciale, il est utile de
réaliser une tarsorraphie pour protéger la cornée
Cepen-dant, si la paupière est également relâchée, il peut être
nécessaire de la resserrer et d’effectuer simultanément une
tarsorraphie27 Fréquemment, des interventions statiques,
telles que la résection d’un lambeau médial et/ou latéral ou
des interventions visant à resserrer la paupière,
améliore-ront l’apposition de la paupière sur le globe Une résection
médiale de pleine épaisseur de la paupière peut être
réali-sée, mais elle endommagera invariablement les canalicules
Les lésions peuvent ne pas porter à conséquence, étant
donné que les canalicules sont souvent non fonctionnels
dans le cas d’une paralysie faciale Les techniques
dyna-miques telles que l’insertion d’un ressort, d’un anneau
(statique + dynamique), d’un poids d’or et des interventions
de ré-animation peuvent être utilisées dans certains cas de
paralysie faciale
Il est important d’établir la différence entre un
ectro-pion palpébral inférieur et une rétraction palpébrale
inférieure Dans le cas d’une rétraction palpébrale
inférieure, la paupière inférieure doit être relevée
verticale-ment et resserrée horizontaleverticale-ment Dans le cas d’une légère
rétraction de la paupière inférieure, la désinsertion des
muscles rétracteurs peut relever la paupière Dans les cas
d’une rétraction de la paupière plus sévère, l’interposition
d’une greffe (p ex greffe sclérale, greffe de palais dur, greffe
conjonctivale tarsale, greffe de cartillage, etc.) est
générale-ment indiquée Une fois que la paupière est relevée dans sa
position normale, le chirurgien peut déterminer si elle
devrait être raccourcie horizontalement En présence d’une
laxité de la totalité de la paupière (syndrome de la paupière
flasque), une tarsorraphie peut être utile, mais une
résec-tion palpébrale de pleine épaisseur fournit une guérison
plus permanente
Conclusion
Le traitement d’un ectropion et d’un entropion chez le
patient adulte est facilité par une bonne compréhension des
modifications pathophysiologiques de la paupière avec l’âge
L’absence de traitement peut entraîner des modifications
cornéennes irréversibles Bien que des mesures
conserva-trices soient souvent utiles ou même curatives, la chirurgie
est indiquée chez de nombreux patients Le système de
classification simple présenté dans ce numéro devrait aider
l’ophtalmologiste polyvalent à traiter ces entités
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Trang 4Conférences scientifiques
MARS/AVRIL 2007 Volume 5, numéro 2 COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO
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Mise à jour sur la prise en charge de la
dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
Partie II – DMLA atrophique (sèche)
P A R L U I S G R I V E R O S , M D , E T M I C H A E L H B R E N T , M D , F R C S C
Ce numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiquesprésente la deuxième partie
de la mise à jour de la prise en charge de la DMLA Cet article comporte une discussion sur
l’épidémiologie et sur les aspects génétiques de cette maladie et présente les résultats
intéres-sants d’essais cliniques ayant porté sur la forme atrophique ou sèche de la DMLA.
Epidémiologie
La DMLA constitue la principale cause de cécité irréversible chez les personnes âgées de plus
de 50 ans1-6.On estime que la DMLA touche plus de 8 millions de personnes aux Etats Unis (USA)2,
alors qu’au Canada, on dénombre 17 000 nouveaux cas de DMLA sous forme humide et 180 000
nouveaux cas de DMLA sous forme sèche, par an4 La prévalence de la DMLA augmente au fur et
à mesure que la population vieillit et l’on prévoit que, d’ici l’an 2020, la population âgée de plus de
85 ans aura augmenté de 107 %3-4 Le seul traitement qui ait fait ses preuves dans la forme sèche
ou non exsudative de cette maladie, forme qui représente 85 % des cas de DMLA, est un
supplé-ment minéral / antioxydant dont on a montré qu’il réduit la progression de la maladie de plus de
25 % sur 5 ans7-9 Les options thérapeutiques et les progrès les plus récents concernant les 15 % de
cas de DMLA restants (forme exsudative) ont été discutés et passés en revue dans le précédent
numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques.
Les facteurs de risque associés à la forme sèche de la DMLA ont été identifiés et on a pu les
diviser en deux groupes : ceux que l’on peut modifier et ceux que l’on ne peut pas modifier Parmi
les facteurs de risque que l’on peut modifier, le tabac est le plus constamment identifié : mais
d’autres facteurs de risque, tels que l’obésité, l’exposition à la lumière solaire, de faibles taux
d’an-tioxydants et une consommation élevée de graisses alimentaires peuvent également agir sur
l’inci-dence et sur la progression de la DMLA Quant aux facteurs de risques non modifiables, on trouve,
parmi eux, le vieillissement, le sexe, la couleur de l’iris, la génétique et les antécédents familiaux de
la maladie
Classification
Dans la forme sèche de la DMLA, la perte de vision est habituellement lente, mais progressive
Au plan clinique, elle se caractérise par des dépôts sub-rétiniens, jaunes, que l’on appelle « druses »
et/ou par des irrégularités au niveau de l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR), dont une
hyper-pigmentation et/ou une hypohyper-pigmentation Les druses molles, étendues, peuvent confluer et
progresser jusqu’à provoquer des décollements de l’EPR, pouvant entraîner, soit une atrophie
géographique, soit une DMLA avec néovascularisation Une atrophie géographique impliquant
le centre de la macula conduit à une perte de vision La classification et le système de cotation
utilisés au niveau international3,7,8, divisent la forme sèche de la DMLA en 2 groupes :
• La DMLA précoce, définie par la présence de druses et d’irrégularités au niveau de l’EPR,
• La DMLA tardive, définie par la survenue d’une atrophie géographique centrale et/ou de la forme
de la maladie présentant une néovascularisation La DMLA tardive est associée à une perte de
vision plus importante
Prévalence
Les formes précoces de la DMLA sèche sont beaucoup plus fréquentes que ses formes tardives, la
fréquence de ces deux formes augmentant avec l’âge Le groupe de l’étude « Prévalence des maladies
de l’œil3» (The Eye Disease Prevalence Group) a calculé que la prévalence globale de la DMLA avec
néovascularisation et/ou de l’atrophie géographique centrale devait représenter 1,47 % de la
popu-lation des Etats Unis âgée ≥ 40 ans D’après l’étude « Beaver Dam » de l’œil (Beaver Dam Eye Study
[BDES]), la prévalence de la forme tardive de la DMLA s’élève à 7,1 % chez les sujets âgés ≥ 75 ans6
Incidence
L’étude Framingham de l’œil (The Framingham Eye Study [FES]) a estimé les pourcentages
d’in-cidence de la DMLA sur 5 ans à 2,5 %, 6,7 % et 10,8 %, chez les sujets âgés respectivement de 65, 70
et 75 ans3 L’étude BDES a déterminé que l’incidence cumulée sur 5 ans de la DMLA précoce passait
MD
Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision
FAC U LT Y O F M E D I C I N E
Un i v e r s i t y o f To r o n t o
Trang 5de 3,9 %, chez les sujets âgés de 43 à 54 ans, à 22,8 % chez
les sujets âgés ≥ 75 ans L’incidence globale sur 5 ans de la
DMLA tardive était de 0,9 %6
Les facteurs de risque que l’on ne peut pas modifier
L’âge : cette maladie est fortement dépendante de l’âge,
comme l’ont montré toutes les études sur la prévalence,
l’in-cidence et l’évolution des deux formes de DMLA L’étude
FES a montré que le risque de DMLA était 17 fois plus élevé
dans le groupe le plus âgé que dans le groupe le plus jeune
L’étude Watermen a montré que la prévalence de la DMLA
modérée à avancée doublait tous les dix ans après 60 ans3
Quant à l’étude BDES, elle a montré qu’autour de 75 ans et
plus, 7,1 % des sujets souffraient d’une DMLA tardive par
rapport à 0,1 % dans le groupe âgé de 43 à 54 ans et à 0,6 %
chez les sujets âgés de 55 à 64 ans5,6,10,12
Le sexe : Bien que plusieurs études aient démontré qu’il n’y
avait pas de différences globales entre les hommes et les
femmes, en ce qui concerne la fréquence de la DMLA,
l’étude BDES a montré que, chez les femmes âgées de 75 ans
et plus, l’incidence de la DMLA précoce est deux fois plus
élevée que chez les hommes6: de même, l’étude des
maladies de l’œil liées à l’âge (Age Related Dye Disease Study
[AREDS]) a également constaté que le risque d’avoir des druses intermédiaires était plus élevé chez la femme que chez l’homme7,8
La race : différentes études ont montré que la prévalence de
la DMLA est plus élevée chez les sujets caucasiens que chez les sujets d’ethnies différentes L’étude sur l’œil de Baltimore
(Baltimore Eye Survey ) a rapporté que la DMLA représentait
30 % des cécités bilatérales chez les sujets d’origine cauca-sienne comparativement à aucune chez les sujets d’origine afro-américaine5 L’étude sur l’œil « Latino » de Los Angeles a également montré que les sujets d’origine latino-hispanique, présentaient un taux élevé de DMLA précoce mais non de DMLA tardive11
Les facteurs oculaires
Différentes manifestations oculaires ont été associées à
la DMLA Certaines études ont mis en évidence une associa-tion entre la DMLA et l’hypermétropie, tandis que d’autres études suggéraient l’existence d’un lien entre les iris de couleurs pâles et la DMLA3,5,11 Il semblerait que des niveaux élevés de mélanine pourraient exercer une action protectrice
Tableau 1 : DMLA : Catégories d’éligibilité selon l’étude AREDS
de DMLA Taille des druses †
Surface des druses †
la pigmentation ‡
Second œil
1 absentes ou petites (<63 µm) cercle de diamètre <125 µm absence comme le
⁄150de l’aire du disque) présence mais œil ou comme intermédiaires (≥63, <125 µm) au moins une druse absence d’AG la catégorie 1
ou aucune n’est nécessaire
si l’on observe la présence
d’anomalies de la pigmentation
3a intermédiaires (≥63, <125 µm) cercle de diamètre ≥360 µm absence ou comme le premier
(environ 1
⁄16de l’aire du disque) présence mais œil ou comme les
si des druses molles, indistinctes sont absence d’AG†
catégories 1 ou 2 présentes (~20 druses intermédiaires) centrale
cercle de diamètre ≥656 µm (environ 1
⁄5de l’aire du disque)
si des druses molles, indistinctes sont absentes (~65 druses intermédiaires)
ou grandes (≥125 µm) au moins une druse
ou aucune n’est nécessaire si l’on
observe une AG†
non centrale
ou présence d’une maladie invalidante unioculaire||
les catégories 1, 2, ou 3a
de DMLA¶
avancée§
Premier œil*
* doivent avoir une acuité visuelle (AV) ≥20/32, pas de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) avancées et pas de lésions invalidantes.
† les druses et l’atrophie géographique (AG) sont évaluées à l’intérieur de 2 fois le diamètre du disque (3 000 μm) 33 de la macula.
‡ les anomalies de la pigmentation (pigmentation accrue ou dépigmentation) à l’intérieur d’un diamètre du disque du centre de la macula.
§ œil non éligible pour un problème d’acuité visuelle
|| œil non éligible pour un problème de DMLA
¶ AG impliquant le centre de la macula ou signes de néovascularisation chorọdienne (présence, en dessous de l’épithélium pigmentaire rétinien,
ou de la rétine sensorielle, de liquide, de sang, ou de tissus fibrovasculaires ou fibreux)
Trang 6démontré que l’incidence du cancer du poumon augmentait chez les fumeurs Il est, par conséquent, recommandé à les fumeurs d’éviter les formules vitaminiques contenant du beta carotène3,8 On a associé les régimes riches en fruits et
en légumes verts, à forte teneur en antioxydants et conte-nant de la lutéine et de la zeaxanthine à une diminution du risque de DMLA exsudative3
Le recrutement pour l’étude AR E DS 2 a démarré récemment Cet essai a été conçu dans le but d’évaluer l’effet des xanthophyles (lutéine / zeaxanthine) et / ou des acides gras polyinsaturés à longue chaine (AG PI LCs) oméga-3 alimentaires, sur l’évolution de la DMLA avancée
On attend de cette étude qu’elle recueille et évalue les données collectées sur près de 4 000 participants âgés de 50
à 85 ans et présentant, soit de grandes druses bilatérales, soit de grandes druses dans un seul œil et une DMLA avancée (DMLA avec néovascularisation, ou atrophie géographique centrale) dans l’autre œil Dans la première randomisation, tous les participants recevront la formule de l’étude AREDS originale (considérée, à présent, comme le traitement standard) Sur ces 4 000 participants, 1 000 servi-ront de témoins, 1 000 recevservi-ront de la lutéine (10 mg) et de
la zeaxanthine (2 mg), 1 000 recevront des acides gras poly insaturés à longue chaine oméga-3 (DHA / EPA) et 1 000 participants recevront, à la fois, de la lutéine, de la zeaxan-thine et de la DHA / EPA Dans une seconde randomisation,
1 000 participants serviront de groupe témoin et recevront
la formule de l’étude AREDS originale Les 3 autres groupes
de participants recevront une variante de la formule AREDS, soit sans beta carotène, soit avec une faible teneur
de zinc ( 25 mg), soit, sans beta carotène et avec de faibles taux de zinc
Les principaux objectifs d’AREDS 2 consistent à étudier les effets :
contre la photosensibilité La relation entre la DMLA et la
cataracte n’est pas constante ; toutefois, des chercheurs ont
postulé qu’il existait une association entre la chirurgie de la
cataracte et une augmentation du risque de DMLA avancée
D’après leur hypothèse, le jaunissement et l’opacification du
cristallin bloque la lumière bleue et ultraviolette riches en
énergie7,8 De même, les modifications de nature
inflamma-toire qui surviennent après une chirurgie de la cataracte
peuvent être à l’origine de l’évolution de la DMLA, du stade
précoce au stade tardif2,3,8
Les facteurs de risque que l’on peut modifier
Le tabac : on dispose de preuves solides qui démontrent
l’ex-istence d’une corrélation positive entre le fait de fumer et la
présence de DMLA, aussi bien sèche qu’ humide1,3,6,8,10,11
Le tabac diminue le taux de cholestérol des
lipopro-téines de haute densité (HDL) et augmente l’aggrégabilité
des plaquettes et le fibrinogène Le fait de fumer augmente
également le stress oxydatif et la peroxydation lipidique et
réduit les taux plasmatiques d’antioxydants Les modèles
animaux permettent également de penser que les récepteurs
non neuronaux de la nicotine peuvent jouer un rôle dans la
DMLA avancée3
L’obésité : les études épidémiologiques ont montré l’existence
d’une relation positive entre l’obésité et la DMLA Le degré
d’obésité est directement proportionnel au risque de
pro-gression de la DMLA Des études ont montré que plus
l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé et plus le risque
de voir la DMLA progresser augmente Une activité physique
vigoureuse, 3 fois par semaine, réduit le risque de
pro-gression de la DMLA de 25 % par rapport à une absence
d’activité physique2,3
La consommation d’alcool et l’exposition au soleil : on ne
dispose d’aucune preuve clinique montrant soit les effets
bénéfiques soit les effets nuisibles de la consommation
d’alcool sur le développement et sur l’évolution de la DMLA
La question du lien pouvant exister entre l’exposition aux
rayons ultraviolets et le risque de développement et de
progression de la DMLA a été sujet à controverse Le vrai
problème réside toujours dans la standardisation et dans la
mesure de l’exposition à la lumière solaire que l’on a
cumulée toute sa vie durant
Les antioxydants, les vitamines et les sels minéraux : L’étude
AREDS a constitué l’essai le plus vaste (4 757 participants)
et le plus long (10 ans) qui ait jamais étudié la forme sèche
de la DMLA Cette étude a permis d’évaluer le rôle joué par
la supplémentation en micronutriments dans la modification
de l’histoire naturelle de la DMLA atrophique Elle a permis
de classer la maladie en différentes catégories (Tableau 1 et
Figures 1 – 4) et a montré que de fortes doses d’antioxydants
et de sels minéraux permettaient de réduire, de manière
effi-cace, (25 %),le risque de progression de la DMLA avancée
chez les sujets des catégories 3 et 4 (DMLA intermédiaire et
unilatérale avancée) On a montré, par ailleurs, que la
formule utilisée dans l’étude AREDS a permis de réduire le
risque de perte de vision modérée (> 3 lignes) de 19 % à
5 ans1,2,7,8
La quantité de vitamine C (500 mg) utilisée dans la
formule de l’étude AREDS est environ 5 fois plus élevée que
celle que consomme tous les jours la population générale ;
la dose de vitamine E (400 UI) est environ 13 fois plus élevée
que la Dose Quotidienne Recommandée (DQR) alors que la
dose d’oxyde de zinc (4 mg) est d’environ 5 fois la dose DQR
Ces quantités de vitamines C et E et de Zinc, telles qu’elles
figurent dans la formule utilisée dans l’étude AREDS , sont
plus élevées que celles que l’on peut obtenir, en étant
réa-liste, par l’alimentation quotidienne seule et ne peuvent être
atteintes que grâce à une supplémentation La dose de beta
carotène utilisée dans cette étude était de 15 mg / jour,
semblable aux doses utilisées dans d’autres études qui ont
Figures 1-4 : photos de fonds de l’œil
Figure 2 : œil gauche de catégorie 3, avec une druse
de plus de 125 µm.
Figure 3 : œil gauche avec
de nombreuses druses de grande taille et des anomalies de la pigmentation (représentant,
au total, au moins une surface
du disque).
Figure 4 : œil droit de catégorie 4, avec une atrophie centrale géographique avancée.
Figure 1 : œil gauche
de catégorie 2, avec de multiples druses de taille petite et intermédiaire.
Trang 7• d’une supplémentation en xanthophyles (lutéine et
zeaxanthine) et AGPILCs oméga-3 alimentaires, à
fortes doses, sur le développement de la DMLA
avancée,
• de ces suppléments sur la perte de vision modérée
(doublement de l’angle visuel ou perte de plus ou
moins 15 lettres sur le graphique de L’étude du
traite-ment précoce de la rétinopathie diabétique) (Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study [ETDRS]),
• de ces suppléments sur la cataracte,
• de l’élimination du beta carotène de la formule
AREDS originale sur le développement et l’évolution
de la DMLA,
• de la baisse de la teneur en zinc, par rapport à la
formule AREDS originale , sur le développement et
l’évolution de la DMLA,
Cette étude a démarré en septembre 2006 et il est
prévu que ses participants soient suivis pendant au
moins 5 ans
Les facteurs génétiques et familiaux
Les facteurs génétiques et familiaux jouent un rơle
dans l’étiologie de base de la DMLA Les parents au
premier degré des sujets atteints de DMLA ont un
risque accru de développer cette maladie (la probabilité
est de 2,4) : ils en sont atteints plus jeunes et ont un
risque plus élevé de contracter, de leur vivant, une
DMLA tardive (le facteur de risque est de 4,2) que les
parents au premier degré, dans les familles qui ne sont
pas atteintes par cette maladie13
Plusieurs études qui ont démontré que la DMLA
est une maladie oligogénique complexe, ont mis en
cause différents gènes dans cette maladie13,14 Les
druses trouvés chez les patients atteints de DMLA
contiennent une apolipoprotéine E (APOE) et il a été
démontré que les divers allèles du gène de l’APOE
pouvaient soit protéger (allèle APOE ε 4) contre la
DMLA, soit (allèle APOE ε 2) contribuer au risque de
DMLA12 Le facteur H (FHC) et le facteur B (FBC) du
complément, ainsi que les gènes C2, sont associés à 50
à 70 % des cas de DMLA Le risque relatif estimé, parmi
les porteurs de ce polymorphisme, va de 2,7 à 7,4, par
rapport aux non porteurs14
La protéine FHC inhibe la cascade alternative du
complément, en partie en se liant à la protéine
C-réac-tive induite par les tissus lésés Plusieurs autres gènes
sont en cours d’étude mais les résultats sont soit encore
attendus, soit peu concluants Les difficultés
rencon-trées pour identifier ces gènes et leur rơle dans la
DMLA proviennent de l’origine multifactorielle de cette
maladie12,14
Ophtalmologie
DMLA sèche ou atrophique
La DMLA atrophique regroupe près de 85 % de l’ensemble des patients atteints de DMLA : elle est responsable de 10 % à 20 % des cas de cécité provo-qués par cette maladie1,3 Cette forme de DMLA tend à affecter la vision de manière graduelle, lente et progres-sive On détermine le degré de vision compromise, par
le nombre, la taille, la morphologie et la localisation des druses présentes dans la macula, ainsi que par le degré
et la localisation de l’atrophie de l’épithélium pigmen-taire rétinien (EPR) qui leur est associée
L’étude AREDS a suggéré la description suivante
de la DMLA sans néovascularisation, en fonction de ce que l’on observe dans les 3 000 µm à partir du centre
de la macula7
1 on n’est pas en présence d’une DMLA s’il n’y a pas de druses ou s’il n’y a que quelques druses de petite taille (inférieures à 63 µm) et en l’absence de tout autre stade
de DMLA
2 on est en présence d’une DMLA précoce s’il y a peu
de druses (moins de 20) de taille moyenne (de 63 à 124 µm), ou si l’on observe des anomalies de la pigmenta-tion (hyperpigmentapigmenta-tion et / ou dépigmentapigmenta-tion), et en l’absence de tout autre stade de DMLA
3 on est en présence d’une DMLA intermédiaire s’il y a
au moins une grande druse (> 125 µm) ou de nombreuses druses de taille moyenne (> 20 quand les bords de ces druses sont indistincts ou amorphes ou mous ; ou > 65, si les bords sont distincts, ou nets, ou durs) ou si l’on est en présence d’une atrophie géographique qui ne s’étend pas sous le centre de la macula
4 on est en présence d’une DMLA avancée en présence d’une atrophie géographique qui s‘étend sous le centre
de la macula ou de signes de NVC (neovascularisation chorọdienne) Chez les patients atteints de DMLA atrophique avancée, on a constaté que jusqu’à 43 % des yeux progresseront vers la forme exsudative de DMLA dans les 5 ans
Une échelle de sévérité simplifiée a été proposée par le groupe AREDS Elle attribue 1 point pour chaque facteur de risque dans chaque œil Elle définit les facteurs de risque comme étant la présence de grandes druses (supérieures à 125 µm, soit la largeur d’une grande veine à la marge du disque) et d’anomalies au niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien (Tableau 2)
A des fins cliniques, on peut dire que quand le nombre
de facteurs de risque passe de 1 à 4, le risque à 5 ans d’avoir une DMLA avancée, dans au moins un œil, augmente de façon directement proportionnelle, selon
Tableau 2 : Evaluation des facteurs de risque chez
les patients porteurs de grande druses et
d’anomalies pigmentaires dans les 2 yeux
åil
droit
Œil
gauche
grandes druses
Grande druses et
changements de pigment
Score de sévérité du patient
= 4 facteurs de risque
modification
pigmentaires
grandes druses
modification
pigmentaires
Non = 0 Oui = 1 Non = 0 Oui = 1 Non = 0 Oui = 1 Non = 0 Oui = 1
1 1
1 1
Tableau 3 : Estimation des taux de progression
à 5 ans vers une DMLA avancée selon le nombre de facteurs de risque
50 40 30 20 10 0
0 1 2 3 4
0,5 3,0
12,0 25,0 50,0
Nombre de facteurs de risques
Trang 8la séquence suivante: 0,5 %, 3,0 %, 12 %, 25 % et
50 %12(Tableau 3)
Essais et études cliniques publiés sur la DMLA
Essai multicentrique de rhéophérèse pour la DMLA
(Multicentre Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) :
La rhéophérèse est une méthode spécifique d’aphérèse,
dans laquelle on élimine du sang que l’on a prélevé du
corps d’un patient, certains composants spécifiques,
avant de réinjecter ce sang dans l’organisme du
patient15,16 Cette méthode utilise des filtres qui
per-mettent d’éliminer l’excédent de macro protéines et de
composants gras du sang que l’on a associés à la DMLA
On a émis l’hypothèse selon laquelle ces substances
diminuent le flux sanguin, provoquent des lésions au
niveau des capillaires et déclenchent le processus
dégénératif atrophique Parmi les facteurs éliminés par
la rhéophérèse, on trouve le LDL cholestérol, le
fibrino-gène et la macroglobuline alpha-2 Théoriquement,
après plusieurs séances de rhéophérèse, le sang peut
circuler plus facilement, y compris à travers les
capil-laires les plus fins de l’organisme et l’on croit que cette
amélioration de la microcirculation est à même de
satis-faire, de manière plus efficace, les besoins en oxygène
et en éléments nutritifs des cellules de la macula, leur
permettant, ainsi, de mieux fonctionner
Les résultats préliminaires de l’essai MIRA-1 ont
révélé que 28 % des yeux traités, contre 18 % pour le
groupe placebo, augmentaient d’au moins de 2 lignes
leur acuité visuelle la mieux corrigée (AVMC), à 12 mois
et que 12 % contre 0 %, respectivement, l’augmentaient
de 3 lignes Sur l’ensemble des yeux, 8 % contre 18 %,
dans les deux sous groupes, ont vu leur AVMC baisser
d’au moins deux lignes à 12 mois15,16 Douze mois après
la ligne de base, l’analyse de l’essai MIRA-1 n’a pas
montré de différence statistiquement significative dans
l’évolution moyenne de l’AVMC, dans les ETPRDs, entre
le groupe traités et le groupe placebo Toutefois, une
analyse au niveau des sous-groupes permet de penser
qu’il existe, dans certains cas, un bénéfice potentiel Le
traitement par la rhéophorèse ne devrait être envisagé
que dans le contexte d’une étude randomisée Basé sur
les analyses de sous-groupes de l’essai MIRA-1, un
second essai de phase 3 en est au stade de l’élaboration
Traitement au laser de la forme sèche de la DMLA : L’essai
sur la prévention des complications de la
dégéné-rescence maculaire liée à l’âge (The Complications of
Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial) a
vérifié si le traitement au laser pouvait prévenir ou
ralentir le développement de la DMLA avec
néovascu-larisation, chez les patients porteurs de grandes druses
bilatérales17 Cette étude multicentrique (22 centres
cliniques) a enrơlé 1 052 participants porteurs de 10
grandes druses (supérieures à 125 µm) et dont l’acuité
visuelle était de 20 / 40 ou mieux dans chaque œil Le
traitement initial comportait précisément 60 brûlures à
peine visibles, appliquées dans une sorte de grille
loca-lisée à l’intérieur d’un anneau situé entre 1 500 et 2 500
µm du centre de la fovéa A 12 mois, les yeux traités,
dans lesquels il restait suffisamment de druses, étaient
retraités avec 30 brûlures, en ciblant les druses situées
entre 1 000 et 2 000 µm du centre de la fovéa A 24
mois, cette étude a montré que les résultats obtenus au
niveau des yeux traités et non traités étaient
compara-bles A 5 ans, 33 % des yeux traités ou non-traités
avaient perdu 2 lignes ou plus d’acuité visuelle Les
résultats obtenus n’ont pas démontré qu’un traitement
préventif au laser à l’argon apportait un bénéfice
cli-niquement significatif, ni qu’il provoquait des effets
nuisibles, sur des yeux porteurs de grandes druses bilatérales16
Thermothérapie transpupillaire (TTT) pour le traitement de
la forme exsudative de la DMLA : La TTT a été proposée comme traitement potentiel de la forme humide de la DMLA La procédure utilise un laser infra rouge à diode
de 810 nm pour traiter la membrane néovasculaire chorọdienne (MNVC) subfovéale Ceci implique que l’irradiation soit faible, que la durée d’exposition soit longue et que le spot soit de grande taille pour pouvoir augmenter progressivement la température des vais-seaux sanguins de la chorọde : l’objectif étant de refermer la MNVC sans provoquer de lésions ther-miques au niveau de la rétine sus-jacente L’essai TTT4NVC a étudié l’efficacité de la TTT par rapport à
un placebo sur de petites MNVC subfovéales occultes Les résultats ont été communiqués en 2004 : ils ont montré que la TTT était non seulement inefficace, mais que 5 % des yeux avaient subi des lésions oculaires à la suite du traitement Bien que l’on ait signalé quelques succès, la plupart des rapports font état d’une absence
de bénéfices ou de différences statistiquement significa-tives par rapport aux traitements standards ordinaires18
L’acétate d’anecortave et la DMLA : L’acétate d’anecortave est une molécule d’acétate de cortisol modifiée, dotée
de propriétés angiostatiques, dont on a montré qu’elle était capable d’inhiber la croissance des vaisseaux sanguins dans plusieurs modèles de néo vascularisation oculaires On a pensé que l’acétate d’anecortave rédui-sait la synthèse d’enzymes protéolytiques nécessaires à
la migration de cellules de l’endothélium vasculaire Cette molécule, par ailleurs, régule de manière négative l’induction du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (FCEV) et du facteur de croissance 1de type insulinique, dans les tissus cible de l’œil L’acétate d’anecortave conserve son activité anti-inflammatoire9 Pour obtenir des concentrations thérapeutiques au sein
de l’œil, il faut mettre ce produit en contact direct avec
la sclérotique, au dessus de la macula On administre l’acétate d’anecortave en le déposant dans la partie périoculaire postérieure, juxta-sclérale, à l’aide d’une canule spécialement conçue à cet effet Les essais clin-iques ont montré que l’acétate d’anecortave, en monothérapie, constitue un traitement sûr et efficace
de la MNVC subfovéale19: on a toutefois montré, dans
un essai individualisé, visant à évaluer son efficacité dans le traitement de la MNVC, qui prédomine clas-siquement dans la forme humide de la DMLA, qu’il était inférieur à la photothérapie dynamique (PTD) à base de vertéporfine
L’acétate d’anecortave est actuellement en cours d’évaluation, dans une étude randomisée, à double insu, contrơlée contre placebo – l’étude AART
(Anecortve Acetate Risk-Reduction Trial) – portant sur
2 596 patients à risque élevé de DMLA sèche dans un œil et de DMLA humide dans l’autre œil Le critère primaire de cette étude consiste à déterminer si ce produit est sûr et efficace pour arrêter l’évolution de la forme sèche vers la forme humide de DMLA, chez les patients à risque18 L’enrơlement, dans cet essai, a été achevé le 31 janvier 2006 et les résultats préliminaires sont attendus bientơt
Les essais cliniques et les recherches en cours
• Collyres antioxydants pour traiter l’atrophie géo-graphique dans la dégénérescence maculaire liée à
l’âge (Antioxidant Eye Drops to Treat Geographic Atrophy in Age-Related Macular Degeneration) : Cette
étude pilote qui inclus jusqu’à 10 participants tolérants aux collyres et atteints d’atrophie géogra-Ophtalmologie
Trang 910 Wang JJ, Rochtchina E, Lee AJ, et al Ten-year incidence and progression of
age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study Ophthalmology
2007;114(1):92-8.
11 Varma R, Fraser-Bell S, Tan S, Klein R, Azen SP, the Los Angeles Latino Eye Study Group Prevalence of age-related macular degeneration in Latinos: the
Los Angeles Latino eye study Ophthalmology 2004;111(7):1288-97.
12 Tikellis G, Sun C, Gorin MB, et al Apolipoprotein E gene and age-related
maculopathy in older individuals: the Cardiovascular Health Study Arch
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13 Gorin MB A clinician’s view of the molecular genetics of age-related
macu-lopathy Arch Ophthalmol 2007;125(1):21-9.
14 MacDonald IM Genetic aspects of age-related macular degeneration Can J
Ophthalmol 2005;40(3):288-92
15 Pulido JS, Sanders D, Klingel R Rheopheresis for age-related macular
degen-eration: clinical results and putative mechanism of action Can J Ophthalmol
2005;40(3):332-40
16 Pulido JS, Multicenter Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) Study Group Multicenter prospective, randomized, double-masked, placebo-controlled study of rheopheresis to treat nonexudative age-related macular
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17 Complications of Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial Research Group Laser treatment in patients with bilateral large drusen: the complications of age-related macular degeneration prevention trial.
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18 Myint K, Armbrecht AM, Mon S, Dhillon B Transpupillary thermotherapy for the treatment of occult CNV in age-related macular degeneration: a
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21 Safety Study in Retinal Transplantation for Dry Age Related Macular Degeneration Available at: http://clinicaltrials.gov/ ct/show/NCT00346060? order=2
22 A Study of an Encapsulated Cell Technology (ECT) Implant for Patients With Atrophic Macular Degeneration Available at: http://clinicaltrials.gov/ct/ show/NCT00447954?order=1
Remerciements
Les auteurs désirent remercier la Saul Wagman Family Founda-tion de son soutien pour la publicaFounda-tion des articles du D r Brent.
Réunion scientifique à venir
10 au 13 novembre 2007
111 e
Réunion annuelle de l’American Academy
of Ophthalmology
Nouvelle-Orléans, Louisianne Renseignements : www.aao.org
phique bilatérale, a été conçue pour mettre en évidence les
effets de collyres antioxydants, administrés 3 fois par jour,
sur l’évolution de la surface de l’atrophie géographique, sur
une période de 2 ans Les participants auront un œil
randomisé pour recevoir le collyre et l’autre œil sera
simplement observé20
• Greffe de rétine dans la forme sèche de dégénérescence
maculaire liée à l’âge (Retinal Transplantation for Dry
Age-Related Macular Degeneration) : cette étude clinique a pour
objectif de tester la sécurité de la transplantation de tissu
rétinien neural et d’épithélium pigmentaire rétinien,
d’origine fétale humaine, dans les yeux de patients
humains atteints de DMLA La transplantation rétinienne
en est encore à un stade totalement expérimental21
• Etude de Phase II sur des implants de cellules humaines
NTC-201 encapsulées, libérant le facteur neurotrophique
ciliaire (FNTC), chez les participants atteints d’une
dégradation de l’acuité visuelle et d’une dégénérescence
maculaire atrophique (A Phase II Study of Implants of
Encapsulated Human NTC-201 Cells Releasing Ciliary
Neurotrophic Factor (CNTF) in Participants with Visual
Acuity Impairment Associated with Atrophic Macular
Degeneration) : On a montré que la classe des
macro-biomolécules, baptisées « facteurs neurotrophiques »
retar-dait la perte de cellules photoréceptrices au cours de la
dégénérescence rétinienne On a démontré que l’une de
ces biomolécules, le FNTC, retardait efficacement la perte
de l’acuité visuelle provoquée par la mort de cellules
photoréceptrices, sur 13 modèles animaux de
dégénéres-cence rétinienne externe De plus, le FNTC a franchi les
étapes requises dans une étude de sécurité de Phase I chez
l’homme : une étude d’efficacité dans la dégénérescence
maculaire atrophique est à présent envisagée22
Luis G Riveros, M.D. est détenteur d’une bourse de recherche
médicale sur la rétine à l’Université de Toronto, au Toronto
West-ern Hospital, au sein du réseau universitaire de santé et au
Mount Sinai Hospital
Michael H Brent, M.D., FRCSC, est professeur adjoint
d’ophtal-mologie et des sciences de la vision, Université de Toronto, et est
ophtalmologiste faisant partie du personnel permanent aux
services de la rétine, Toronto Western Hospital, UHN et au Mount
Sinai Hospital, Toronto
Références :
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9 Slakter JS Anecortave acetate for treating or preventing choroidal
neovas-cularization Ophthalmol Clin North Am 2006;19(3):373-80
© 2007 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication Édition : SNELL Communication
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Trang 10Conférences scientifiques
MAI/JUIN 2007 Volume 5, numéro 3 COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION, FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision Faculté de médecine Université de Toronto
60 Murray St
Bureau 1-003 Toronto (Ontario) M5G 1X5
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Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J Hurwitz, M.D
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital (Clinique des tumeurs oculaires)
E Rand Simpson, M.D
Directeur, Service d’oncologie oculaire
St Michael’s Hospital
Alan Berger, M.D
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S Dixon, M.D
Ophtalmologiste en chef
The Toronto Hospital (Toronto Western Division and Toronto General Division)
Robert G Devenyi, M.D
Ophtalmologiste en chef
Les yeux pendant la grossesse
P A R M A R K B O N A , M D E T A G N E S W O N G , M D , P H D , F R C S C
La grossesse est associée à des changements au niveau de nombreux systèmes, incluant
le système visuel Les effets de la grossesse sur la vision peuvent être divisés en trois
grandes catégories :
•changements physiologiques
•changements pathologiques dus à la grossesse (p ex., rétinopathie séreuse centrale,
prééclampsie et éclampsie associée à une rétinopathie hypertensive, à un décollement de
rétine exsudatif ou à une cécité corticale)
•affections préexistantes qui évoluent au cours de la grossesse (p ex., rétinopathie
diabétique, hypertension intracrânienne bénigne, méningiome, tumeur hypophysaire).
De plus, l’utilisation de médicaments ophtalmiques au cours de la grossesse peut avoir
Conférences Scientifiques,nous examinons ces affections et les stratégies de prise en
charge actuelles.
Changements physiologiques
Plusieurs changements physiologiques surviennent au cours de la grossesse On a démontré
une baisse de la pression intraoculaire (PIO) au cours de la deuxième moitié de la grossesse qui
persiste habituellement pendant plusieurs mois après l’accouchement1,2 Cette baisse est
probablement due à un écoulement plus facile de l’humeur aqueuse3,4grâce à l’un des
mécanismes possibles suivants : augmentation de l’écoulement uvéoscléral due à des
changements hormonaux2, réduction de la pression veineuse épisclérale5et réduction de la
pression au niveau des membres supérieurs6 Par conséquent, on a rapporté une amélioration de
glaucomes préexistants au cours de la grossesse2
La cornée subit également des changements La sensibilité cornéenne diminue
habituellement au cours de la dernière partie de la grossesse et redevient normale plus de deux
mois après l’accouchement7 L’épaisseur de la cornée augmente également en raison de
l’oedème8, qui peut entraỵner un changement de l’indice de réfraction de la cornée9 Par
conséquent, il est conseillé de ne pas modifier la correction visuelle des lunettes avant plusieurs
semaines après l’accouchement Des patientes enceintes ont également signalé une intolérance à
des lentilles de contact confortables antérieurement qui était due à un œdème cornéen10
Changements pathologiques dus à la grossesse
Rétinopathie séreuse centrale
La rétinopathie séreuse centrale (RSC) est caractérisée par un décollement de la rétine
neurosensorielle, associé à un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), à une fuite
au niveau de l’EPR ainsi qu’à une hyperperméabilité de l’EPR et de la vascularisation
chorọdienne En général, la RSC est une maladie sporadique et auto-résolutive qui atteint de
préférence les hommes adultes jeunes ou d’âge moyen ayant une personnalité de type A,
probablement en raison d’un taux circulant élevé de cortisol et d’épinéphrine qui affecte
l’auto-régulation de la circulation chorọdienne D’autres facteurs de risque incluent l’hypertension
systémique non traitée, les maladies respiratoires allergiques ainsi que l’usage de corticostérọdes
systémiques, d’antibiotiques ou d’alcool11
Bien que la RSC soit beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes qui ne
sont pas enceintes (rapport de 10:1), la grossesse est un facteur de risque indépendant de RSC
(probabilité de 7,1)11,12 Il est donc important d’envisager la possibilité d’une RSC chez une
patiente enceinte qui présente les symptơmes suivants : acuité visuelle réduite, scotome central,
micropsie ou métamorphopsie Les examens incluent l’angiographie à la fluorescéine par voie
intraveineuse (AFIV) ou la tomographie par cohérence optique (TCO) La TCO a un avantage
théorique sur l’AFIV qui est de ne pas exposer le foetus au colorant fluorescéine13
La RSC est généralement auto-résolutive, le liquide sous-rétinien et les exsudats se résorbant
dans un délai de 1 à 6 mois L’acuité visuelle redevient normale ou quasi-normale (20/25) chez la
plupart des patientes (80 % à 90 %)14 Cependant, il est plus probable que pendant la grossesse,
la RSC entraỵne la formation d’exsudats fibrineux sous-rétiniens Ceux-ci sont présents chez 75 %
à 100 % des femmes enceintes comparativement à 17 % des hommes et 0 % des femmes qui ne
sont pas enceintes14
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