HỘICHỨNGSUYHÔ HẤPCẤPTIẾN TRIỂN
Tỉlệ mắc vàtửvong
ĐểxácđịnhtỷlệARDSrấtkhókhănvàcácướctínhcósựkhácbiệtrất lớn. Tần suất mắc ALI/ARDS ở Mỹ được ước tính vào khoảng 200.000 camỗi năm với tỉ lệ tử vong là 35- 40% [2],[105] Các nghiên cứu khác ở Châu-Âu lấy tiêu chuẩn thống nhất Âu-Mỹ để tuyển bệnh nhân cũng cho kết quảtương tự về tỷ lệ tử vong, của nhóm ALIVE khoảng 32,7% (nhóm ALI) và57,9% (nhóm ARDS) [38], Villar [145] là 34,1% Nghiên cứu của Sharif ởPakistanđưa ra tỷ lệ tử vong trong vòng28 ngày ở bệnhnhânA R D S l à 56,5% Điểm APACHE cao, sepsis, suy đa tạng,s ố c d a i d ẳ n g , v à t h i ế u o x y daidẳnglànhữngnguyênnhânhàngđầudẫn đếntửvong[129]. Ở Việt Nam, nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu rấtgiao động khoảng 30 - 70% [3],[5],[15],[16],[17], cá biệt có nghiên cứu củaPhạm Văn Đông tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân dập phổi có ALI /ARDS được thởmáytheochếđộthôngkhíbảovệphổichỉlà14,2%[7].
Yếu tố nguycơ
ARDS có thể là hậu quả của tổn thương trực tiếp tại phổi hoặc gián tiếptừ những bệnh nguyên ngoài phổi [130],[141] Theo các tác giả Vũ Văn Đính,Nguyễn Thị Dụ yếu tố nguy cơ hàng đầu là: phổi ngạt nước mặn hoặc nướcngọt (xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS), hít dịch vị, viêm phổi, nhiễmkhuẩn huyết,ngộđộccấp,híthơi ngạt,bỏng,chấnthương [6].
GầnđâycácnguyênnhângâyARDStrongkhibệnhnhânnằmviệnđượcquan tâm, Ahmet và cộng sự đã chứng minh rằng liệu pháp điều trị kháng sinhkhông thỏa đáng, biến chứng sau phẫu thuật, tai biến y khoa, viêm phổi do hítmắc phải bệnh viện, thở máy với Vt cao, truyền dịch, máu số lượng lớn lànhững nguyên nhân quan trọng liên quan đến phát triển ARDS thứ phát trongkhi đangnằm viện[123].
NhiễmviruscũnglàmộtyếutốnguycơquantrọnggâyARDS.Gầnđâynhiều nghiên cứu cho thấy rằng tổn thương phổi do virus cúm A H5N1, H1N1gây bệnh covid-19có tỉ lệ tiến triển thành ARDS tương đối cao [9] Từ năm2019 đến nay, thế giới đang trải qua đại dịch Covid-19 do virus SARS-CoV-2với nhiều triệu người trên thế giới mắc, nhiều người trong số này phát triểnARDS[8,22,80].
Có trên 60 tình trạng bệnh lý được biết có liên quan đến ARDS, songnguyên nhân thường gặp nhất là tình trạng sepsis, sau đó là viêm phổi chiếmkhoảng 60%[2],[29].
Tổngkếtlại,có2nhómnguyênnhân(hayyếutốnguycơ)dẫnđến
Hítphảikhíđộc:nitrogendioxide,chlor ine, sulfur dioxide, ammonia,smoke.
Tuầnhoàncơthểngoài cơthểĐôngmáu nộimạchrải rác Quá liều thuốc,hít phải khí độc (ví dụ:aspirin, cocaine, opioid,phenothiazine,tricyclic, amiodarone, nitrofurantoin,protamine),liệuphápđiềutrịbằn ghóachất.Ban xuất huyết giảm tiểu cầu đông máurảirác. Truyềnmáunhiều(trên15đơnvị)Viê mtụyChấtcảnquang(hiếm) Độtquịhoặccogiật,chấnthươngđầu(phùp hổinguồngốcthầnkinh)
Càng nhiều yếu tố nguy cơ trên cùng một bệnh nhân khả năng xẩy raARDS càng cao Theo Oliveira: một yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là13%,hai yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 28,6%, ba yếu tố nguy cơ tiến triểnARDS42%vàbốnyếutốnguycơlà50%[6],[113].
Cơchếvàđặcđiểmtổnthươngphổitrong ARDS
Màng phế nang - mao mạch là nơi thực hiện trao đổi khí giữa phế nangvàhồngcầu[148].
ARDSlàhậuquảcủatổnthươngmàngphếnang-maomạchlantỏadẫnđến tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiềuprotein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang Tổn thương tế bào nộimạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang và phản ứng viêm là những cơchếsinhbệnhhọcchínhcủaARDS[29],[59],[85],[131],[141].
Cácyếutốnguycơtrựctiếpnhưchấtđộc,khíđộc,dịchdạdày,viêmphổi,ngạtnước gâypháhủylớpsurfactant,tổnthươngtếbàotýpIvàtế bào týp II của lớp biểu mô phế nang Trong điều kiện bình thường, hàng ràobiểu mô phế nang có tính thấm kém hơn nhiều so với hàng rào nội mô maomạch phổi.Do vậy khi biểumô phế nangbịtổnt h ư ơ n g d ị c h t ừ m a o m ạ c h phổi sẽ tràn vào trong các phế nang Mặt khác, sự mất tính nguyên vẹn củabiểu mô phế nang và tổn thương các tế bào typ II làm giảm khả năng lưuchuyển của dịch phù ra khỏi các phế nang Đồng thời tổn thương tế bào týp IIgây giảm số lượng và hiệu quả của surfactant Ở phổi bình thường, khi chấtsurfactant đầy đủ, sức căng bề mặt tạo ra áp lực kéo dịch vào trong phế nangtươngđươngâm3mmHg.Nếuthiếuchấtsurfactant,lựckéonàycóthểlênđếnâm10 mmHgtớiâm20mmHglàmchomộtlượnglớndịchthoátvàophếnang.
Cácn g u y ê n n h â n n g o à i p h ổ i , t á c d ụ n g g i á n t i ế p n h ư c á c đ ộ c t ố v i khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa học làm tổn thương nội mạc maomạch gây tăng tính thấmmaomạch, hồng cầu và cácchất có trọngl ư ợ n g phân tử cao như albumin, protein và dịch từ mao mạch thoát ra ngoài khoảngkẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm nhập của tế bào viêm vào khu vực nàylàm dày màng phế nang - mao mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tíchgiảm, phế nang và khoảng kẽ chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tínhdobịpha loãngtrongdịchrỉviêm củaphếnang.
Trong giai đoạn cấp của ARDS thường xuyên có hiện tượng viêm. Quátrình này có thể bắt đầu tại phổi (viêm phổi, ngạt nước, chấn thương sinh họcdo thở máy…) hoặc ngoài phổi (viêm tụy cấp, nhiễm trùng huyết…), nhưngđều được khởi động bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các cytokine tiềnviêm như Interleukin 1 (IL - 1), IL - 6, IL - 8, yếu tố hoại tử u(tumornecrosisfactor, TNF -)… Các cytokine này có tác dụng hóa ứng động vàhoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính tới ổ viêm Các bạchcầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các chất oxy hóa khử, men tiêu protein,leukotriene,yếutốhoạthoátiểucầu(plateletactivatingfactor-
PAF).Cáchoáchấtt r u n g g i a n n à y t i ế p t ụ c g â y t ổ n t h ư ơ n g c á c t ế b à o b i ể u m ô p h ế n a n g vàg â y t ă n g t í n h t h ấ m m à n g m a o m ạ c h p h ế n a n g t ạ o v ò n g x o ắ n b ệ n h l ý , làmtrầm trọngthêmcáctổnthươngtrongARDS.
Tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS không đồng nhất Có sự khác biệtrất lớn giữa các dạng tổn thương của phổi [70] Biểu hiện bệnh lý khác biệttheovùngcủaphổi[126].TrênCTtăngtỉtrọngcủanhumôphổicóthểcục bộ hoặc lan tỏa [123],[141] Cơ học phổi không đồng nhất, theo Cresoni vàcộngsựmứcđộkhôngđồngnhấtcủatổnthươngphổicàngtăngthìnguycơtửv ongcàngcao[50].
Tạimứcđộhiểnvi,xẹpphổicóhailoại:xẹp“lỏng”(loose)dolựcđèépcủa phổi nặng ở trên lên những đường khí nhỏ đóng, xẹp phổi “dính” (sticky)kết quả từ hấp thu khí và cần một áp lực rất cao để đảo ngược lại Xẹp phổilỏngvàdínhthườngthườngcùngtồntạiởbệnhnhânARDS[2],[141].
Tăng tính thấm mao mạch trong ARDS làm cho dễ hình thành phù vàlàm cản trở thanh thải phù Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hình thành phùbao gồm áp lực đổ đầy thất trái, áp lực thể tích huyết tương, áp lực dịch kẽ,tính nguyên vẹn của phế nang, cơ chế thanh thải nước của hệ lympho phổi[2],[6],[72],[141].
Mặc dù nguyên nhân gây ARDS rất nhiều và đa dạng, nhưng nhìnchung khi ARDS phát triển nó sẽ trải qua 3 giai đoạn chính: tăng tiết, tăngsinh,tạoxơ[2],[6],[141].
+Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầutrungt í n h , đ ạ i t h ự c b à o ) , g i ả i p h ó n g p r o s t a g l a n d i n , c á c c y t o k i n t i ề n viêmnhư:TNFα,Interleukin(IL)-1,IL-2,IL-6,IL-8.
+Tăng hoạt độngcủa protease,tạocácgốcoxyt ự d o t ừ đ ó l à m t ổ n thương tếbào nộimômao mạchvàbiểumô phếnang.
Giaiđoạn sớm(xuất tiết),1-3ngày:
+Tăng tính thấm màng mao mạch phế nang Các phế nang bị đổ đầy cácdịchtiếtgiàuprotein.
+ Tổn thương phế nang lan tỏa, hoại tử tế bào biểu mô phế nang typ I, hìnhthànhnênmàngtrong(hyalin)vàphùphếnang,shuntmaomạchphảitráirấtlớntron gphổi.Suyhôhấpgiảmoxymáurấtnặng.
10ngày:xâmnhiễmcáctếbàoviêmvàokhoảngkẽ.Thànhcácphếnangdàylên,các nguyênbàosợipháttriển,tếbàoxuấttiếtvẫncònthấytrênmôbệnhhọc.Giảmđộgiãnnởcủap hổi.
Giaiđoạnmuộn(tạoxơ),sau10ngày:Mộtsốbệnhnhântiếntriểnsanggiaiđoạnviêmphến angxơvàtrởthànhsuyhôhấpmạn.Lắngđọngcollagentạikhoảngkẽ.Tạoxơkhoảngkẽ lantỏa.Giảmđộgiãnnởphổi,tăngkhoảngchết.
Triệuchứnglâmsàng,cận lâmsàngvàchẩnđoánARDS
- Các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu, điển hình phát triển trongvòng 24 - 48 giờ sau khi yếu tố nguyên nhân tác động Khó thở là triệu chứngchính,thỉnhthoảngđi kèm bởiho,đaungực.
- Sửdụngcơhôhấpphụ,daxanh,tiếngthởbấtthường(ranlépbép,ran ngáy,tiếng rít).
Khí máu động mạch bệnh nhân ARDS luôn có hiện tượng giảm oxymáu nặng và không đáp ứng với liệu pháp oxy, PaO2thường thấp hơn60mmHgthậmchíkhithởvớioxy100%,độchênhlệchoxyởđộngmạchv àphếnangPAO2-PaO2(DO2)tăng.TỉlệPaO2/FiO2200làmộttrongcáctiêu chuẩn để chẩn đoán ARDS pH máu động mạch có thể tăng, bình thường hoặcgiảm tùy thuộc vào giai đoạn, độ nặng, bệnh lý nguyên nhân, bệnh lý đi kèm.Giai đoạn sớm của bệnh chưacó hiện tượng tăng PaCO2máu, thậm chí PaCO2máu hơi giảm và có tình trạng kiềm hô hấp Ở những bệnh nhân ARDS donguyên nhân nhiễm khuẩn, pH lúc đầu có thể thấp do tình trạng toan chuyểnhóa mất bù Khi bệnh tiến triển nặng do hậu quả của tăng khoảng chết phếnang, mệt cơ hô hấp sẽ có tình trạng tăng PaCO2máu, lúc này bệnh nhân sẽbiểuhiệntìnhtrạngtoanhôhấp.
- Các xét nghiệm khác:thường không có tính chất đặc trưng, có thể làbiểuhiện của bệnh lýnguyênnhânhoặccác biếnchứngcủaARDS.
Hìnhảnhthâmnhiễmphổilantỏahaibên,cảphế nang vàkhoảngkẽ,thành từng đốm, tiến triển rất nhanh, có thể đối xứng hoặc không đối xứng.HìnhảnhtổnthươngphổitrongARDSkhócóthểphânbiệtvớitìnhtrạngxunghuyết trong suy tim, tuy nhiên người ta có thể dựa vào một số điểm khác biệtnhưtimkhôngtovàkhôngcóđườngKerley
Hình1.2.Xquang phổitrong ARDS Hình1.3.Hìnhảnhcắtlớpvitính trongARDS
CT- scanphổi:hìnhảnhchụpcắtlớpvitínhphổichothấytổnthươngphổitrongARDSlàtổnthươngkhôngđồngnhất,thườngđượcchialàmba vùng: xen kẽ giữa những vùng phổi lành là những vùng phổi đông đặc hoặcxẹp Những vùng phổi tổn thương trong ARDS thường phân bố không đồngđều giữa phía trước và sau Thông thường vùng tổn thương, thâm nhiễm, đôngđặcnằmphíasau,trongkhiđóvùngphổiphíatrướclàphầncònthôngkhí.
DSđến nay, ARDSđ ã t r ả i q u a n h i ề u l ầ n đ ư ợ c t h a y đ ổ i đ ị n h n g h ĩ a và tiêu chuẩn chẩn đoán như định nghĩa củaP e t t y v à
A s h b a u g h v à o n ă m 1971, Murray và cộng sự năm 1988,Hội nghị thống nhất Âu - Mỹ về ARDSnăm 1994 [36],
[59].Lầng ầ n đ â y n h ấ t , n ă m 2 0 1 1 , h ộ i n g h ị c á c c h u y ê n g i a về ARDS được tổ chức (theo sáng kiến của Hiệp hội Hồi sức Tích cực
Châuâu, được sự ủng hộ của Hiệp hội Lồng ngực và Hiệp hội Chăm sóc Tích cựcHoa kỳ) đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS Định nghĩa này hiện đangđượcchấpnhậnrộngrãitrênthế giới[63].
Bảng1.2.TiêuchuẩnBerlin2012vềARDS ĐẶCTÍNH HỘICHỨNGSUYHÔHẤPCẤPTIẾNTRIỂN
Trong vòng một tuần sau khi có tác động của yếu tố nguy cơtrênl â m s à n g đ ư ợ c b i ế t h o ặ c c á c t r i ệ u c h ứ n g h ô h ấ p m ớ i xuấthiện/tiếntriểntồiđi.
Mờlantỏacảhaiphổi,khôngthểgiảithíchđầyđủbằngtràndịch,xẹp phổi/thùyphổi,hoặcuphổi.
Suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hoặcthừa dịch Cần có đánh giá khách quan (ví dụ siêu âm tim) đểloạitrừphùdo thừadịchnếukhông tìmthấysựhiệndiện của yếutốnguycơ. Ôxyhóa máu(*)
Trungbì nh 100 12 cmH20)[150] Nghiên cứu tuyển được 15 bệnh nhân ARDS theo tiêu chuẩn của Hộinghịt h ố n g n h ấ t  u -
M ỹ 1 9 9 4 : 7 b ệ n h n h â n c ó t ă n g á p l ự c ổ b ụ n g , 8 b ệ n h nhân không có tăng áp lực ổ bụng Kết quả : PEEP chỉnh theo Pes thì cao hơnPEEP chỉnh theo bảng PEEP của ARDSnet trong cả hai nhóm bệnh nhân vớităng áp lực ổ bụng (17,3 ± 2,6 cmH20 so với 6,3 ± 1,6 cmH20) và không cótăng áp lực ổ bụng (9,5 ± 2,1 cmH20 so với 7,8 ± 1,9 cmH20) Ở những bệnhnhân có tăng áp lực ổ bụng, tỷ lệ PaO2/FiO2cao hơn trong nhóm chỉnh PEEPtheo Pes so với nhóm chỉnh PEEP theo bảng PEEP của ARDSnet (272 ± 40mmHg so với 209 ± 50 mmHg), CRS(compliance respiratory system) và
CL(compliance of lung) thì cao hơn trong nhóm chỉnh PEEP theo Pes so vớinhómchỉnhPEEPtheo bảngPEEP củaARDSnet.
Một nghiên cứu của Rodriguez năm 2013 trên 11 bệnh nhân trong giaiđoạn sớm của ARDS [107] Nghiên cứu phát hiện ra có mối tương quan tuyếntính giữa Paw và Ptp VD/Vt (death volume/tidal volume) cao hơn có ý nghĩatrongkhithôngkhítạigiá trịPtpplat(>18 cmH2O) sovớitạiPtpplatthấp(p
< 0,001) PaO2giảm khi Ptp PEEP trở nên âm(p < 0,001) Kết luận: Lựa chọnPEEP dựa trên Ptp và VD/Vt ở bệnh nhân ARDS có thể giúp tránh xẹp phổihoặccăngphổiquámức.
Nghiên cứu gần đây của Chen năm 2017 [51] trên 53 bệnh nhân ARDSkhichỉnhPEEPtheoPescũngchokếtquảgiúpcảithiệnchỉsốoxymáu.
Nghiên cứu của Beitler năm 2019 [31] cũng cho thấy nhóm bệnh nhânchỉnh PEEP theo Pes ít phải sử dụng các biện pháp cứu nguy oxy hơn nhómchỉnhPEEPtheoARDSnet.
Có hai nghiên cứu trong nước được thực hiệnb ở i N g ô T r ọ n g
T o à n , ĐàoXuânCơ, Dương Đức Mạnh, NguyễnGia Bình[ 1 5 ] , [ 1 9 ]
H a i n g h i ê n cứu này tuyển những bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và nặng theo tiêuchuẩnBerlin2012.HainghiêncứuđượcthựchiệntạikhoaHồisứctíchcực
ARDS nặng *ARDS trung bình ** Chung ** bệnh viện Bạch Mai Một nghiên cứu thực hiện trên 6 bệnh nhân ARDS vàmột nghiên cứu thực hiện trên 30 bệnh nhân ARDS Cả hai nghiên cứu nàyđều lấy sự thay đổi tỉ lệ PaO2/FiO2khi thở máy theo Pes so với mức nền trướckhithởmáytheoPeslàmtiêuchíđánhgiá.Kếtquả,hainghiêncứunày đãchỉ ra ở những bệnh nhân ARDS khi chỉnh PEEP theo Pes thì có sự cải thiệnđáng kể tỷ lệ PaO2/FiO2trong thời gian thông khí theo Pes được theo dõi khisosánhvớimức nền(xembiểuđồ1.1và1.2).
Biểu đồ 1.1 Tỷ lệ PaO 2 /FiO 2 tăng đáng kể so với mức nền ở những ngàythôngkhítheochiếnlượcEPVent(tổngkếttrên6bệnhnhânARDSmứcđộtr ungbìnhvànặng)
Biểuđồ1.2.ThayđổitỷlệPaO 2 / FiO 2 trướcvàsaucàiđặtPEEPtheoEPVenttổngkếttrên30bệnhnhânARDS(T1làth ờiđiểmnềnngaytrướckhithôngkhítheoPes,T2làthờiđiểmsauthôngkhítheoPesởng àyđầutiên)
ĐỐITƯỢNG NGHIÊN CỨU
Địađiểmnghiên cứu
Thờigiannghiêncứu
Tiêuchuẩnchọnbệnhnhân
Nghiêncứutuyểnbệnhnhân≥16tuổibịARDSmứcđộnặnghoặctrungbình theo định nghĩa Berlin năm 2012 về ARDS (xem bảng 1.2) và bệnh nhânhoặcngườiđạidiệnpháplýcủabệnhnhânđồngýthamgianghiêncứu.
Tiêuchuẩn loạitrừ
- Cótràn dịch màngphổi nặng một bênhoặchai bên.
- Bệnhnhân cólỗthông màng phổiphếquản lớn
Tiêuchuẩn đưarakhỏi nghiêncứu
- Ngườinhàbệnhnhân không cònđồng ýthamgiavàonghiên cứunữa.
- Bệnhnhânkhôngđápứngvớithuốcanthần,giãncơ(khôngthểant hần,giãncơ chobệnhnhân).
Tiêuchuẩnvàđịnhnghĩasửdụngtrong nghiêncứu
-Sepsis(nhiễm trùng hệ thống): là tình trạng rối loạn chức năng cơquan đe doạ tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối vớinhiễm trùng Rối loạn chức năng cơ quan biểu hiện bởi SOFA ≥ 2 hoặc thayđổi ≥ 2, mà thường phối hợp với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện lớn hơn 10%[121], [135].
-Sốcnhiễmtrùng(sepsisshock):làsepsiscósuytuầnhoàn,rốiloạntế bào và chuyển hoá có nguycơ tử vongcaohơn sepsis đơnt h u ầ n B ệ n h nhân có tụt huyết áp kéo dài cần phải dùng vận mạch để duy trì HATB độngmạch≥65mmHgmặcdùkhôngcóthiếudịchvànồngđộlactatehuyếtthanh
- Viêm phổi mắc phải cộng đồng là tình trạng nhiễm trùng nhu mô phổixảy ra ở cộng đồng, bên ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túiphế nang, tiểu phế quản tận hoặc viêm tổ chức kẽ của phổi Đặc điểm chungcó hội chứng đông đặc phổi và bóng mờ đông đặc phế nang hoặc tổn thươngmô kẽ trên phim X quang phổi Bệnh thường do vi khuẩn, virus, nấm và mộtsốtácnhânkhác,nhưngkhôngdotrựckhuẩn lao.
- Viêm phổi liên quan đến thở máy: Viêm phổi xảy ra sau khi đặt nộikhí quản48giờđến72giờ.
2.1.6.4 ĐIỂM APACHII, SOFAvàRASS (xemphụlục B, Cvà D)
PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU
Thiếtkếnghiên cứu
Vớimụctiêu1:Nghiêncứuquan sátmô tảvàquan sátphântích. Đặt ống thông thực quản và đo Pes( g ồ m P e s E N D i n v à
P e s E N D e x ) ở 34 bệnh nhân ARDS, mỗi bệnh nhân được đo tại nhiều thời điểm khác nhau,gồm thời điểm nền To (trước can thiệp theo phác đồ của mỗi nhóm), và cácngày can thiệp sau đóT1, T2, T3 c h o đ ế n l â u n h ấ t c ó t h ể đ ể k h ả o s á t s ự thay đổi của chúng Đồng thời cũng đo các chỉ số cơ học phổi Ppeak, PEEP,BMI, CRS, Ccw, Vte/kg tại các thời điểm tương ứng đo Pes để tiến hànhphântíchtìm ra mốitươngquan.
Với mục tiêu 2: Được thiết kế là nghiên cứu tiến cứu-can thiệp, có nhómchứng so sánh, nhóm can thiệp thông khí điều chỉnh PEEP theo phác đồEPVent2 và nhóm chứng thông khí chỉnh PEEP theo bảng PEEP thấp củanhómARDSnet.
Tiêuchí đánh giá
+Sựthay đổi PesENDex quacácthờiđiểmnghiên cứu.
- Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thông khí EPVent2được đánh giá chính bởi tỷ lệ PaO2/FiO2trong thời gian được thông khí theoEPVent2 so vớithông khítheoARDSnetbảngPEEPthấp.
Ngoàira,cáctiêu chíphụkháccũngđượctheodõi vàđánhgiá,gồm:
Cỡmẫu
Chọn cỡ mẫu thuận tiện nhưng ít nhất là 30 bệnh nhân (theo thông lệcủanghiêncứumôtả-quansáttrongysinhhọc).
Nghiên cứu lấy tiêu chí chính là sự khác biệt về giá trị trung bình của tỉlệ PaO2/FiO2giữa hai nhóm để đánh giá Sử dụng công thức tính cỡ mẫu chososánhhaigiátrị trungbìnhđểtính cỡ mẫu.
FiO2củanghiêncứutrướcđâyđểtínhcỡ mẫu: PaO2/FiO2trung bình ngày thứ 3 trong nghiên cứu áp dụng
TKCHtheoARDSNetwork:191±71[139]vàtrongTKCHtheochiếnl ư ợ c EPVe nt:280±109mmHg [139].Với: α:mứcýnghĩathốngkê,xácsuấtphạmphảisailầmloạiI.Chọnα=0,05.β:xácxuấ tcủaviệc phạmphảisailầmloạiII.Chọnβ=0,1.
∆: sự khác biệt PaO2/FiO2trung bình giữa TKCH EPVent và TKCH theoARDSNetwork[139].
S:độ lệch chuẩn,lấyđộlệch chuẩn lớnnhấttừhaikết quảtrênlà109.
Phươngtiệnnghiêncứu
- Bộ ống thông thực quản kép có bóng người lớn (adult esophagealballoon catheter set) của hãng CareFusion, Mỹ (Hình 2.1 và 2.2), bóng nhựadài 10 cm, dầy 0,1 mm, chu vi 3,2-4,8 cm; ống thực quản dài 100 cm, đườngkính ống1/4cm.
- Máy thở AVEA (của hãng CareFusion, Mỹ) có màn hình thủ thuậtthực quản (Esophageal Maneuver screen) và bộ chuyển đổi áp lực nhỏ 5F(hình 2.3).
- Monitor của hãng Nihon Koden cho phép theo dõi bệnh nhân liên tụcvàđocác thôngsốhuyếtđộng.
(Naso-gastrictubeballoon) Hình2.2.Ống nối
Phươngpháptiếnhànhnghiêncứu
2.2.5.1 Sàng lọc và tuyển bệnh nhân: Tất cả bệnh nhân có khó thở cấp mớixuất hiện trong vòng 24 giờ sẽ được xem xét, đánh giá có phải là ARDS haykhông theo tiêu chuẩn Berlin 2012 về ARDS Sau khi bệnh nhân được chẩnđoán xác định là ARDS mức độ nặng hoặc trung bình và không vi phạm cáctiêu chuẩnloạitrừthìsẽ đượctuyểnvàonghiêncứu.
Chúng tôi làm 68p h o n g b ì k í n b ê n t r o n g c ó m ộ t m ẫ u g i ấ y n h ỏ đ ư ợ c đánh số theo thứ tự từ 1 đến 68 Sau đó bỏ tất cả 68 phong bì này vào trongmột cái thùng và rồi rút ngẫu nhiên ra 34 phong bì. Thứ tự trong 34 phong bìđược rút ra này chính là số thứ tự bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đượcTKCH theo phương pháp EPVent2, thứ tự trong 34 phong bì còn lại sẽ là sốthứtựbệnhnhân trong nhóm nghiên cứuđược TKCH theoARDSnet.
- Tất cả các bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu đều được làm bệnh ánnghiên cứu(phụlụcA),khámlâmsàng,làm các xétnghiệmđể:
+ Nếu huyết động ổn định: hạn chế dịch đưa vào cơ thể, không để cânbằng dịch dương Nếu có tình trạng tăng thể tích tuần hoàn thì kết hợp vớithuốclợitiểufurosemide.
+ Nếu huyết động không ổn định: truyền dịch một cách thận trọng vàtheodõisátáplựctĩnhmạchtrungtâm,HA,nướctiểuvàranphổi.KhiCVP
>8 cmH2O mà HATB (huyết áp trung bình) < 65 mmHg thì kết hợp với thuốcvận mạchđểđảmbảohuyếtáp.
SửdụngthuốcvậnmạchtheokhuyếncáocủaSurvivingSepsisCampaign (SSC) 2017 [121],[135]: Đầu tiên dùng Dopamin (liều khởiđầu 5 Åg/kg/phút, nếu HA chưa cải thiện thì nâng dần 2,5 Åg/kg/phútmỗi 15 phút, liều tối đa 20Å g / k g / p h ú t ) h o ặ c N o r a d r e n a l i n ( l i ề u k h ở i đầu 0,1 Åg/kg/phút, nâng dần 0,05 Åg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khiđạt hiệu quả điều trị) hoặc có thể phối hợp ngay từ đầu Dopamin vàNoradrenalin Trong trường hợp lưu lượng tim giảm mạnh, có thể phốihợp Dobutamine (liều khởi đầu 5 Åg/kg/phút, nâng dần 2,5 Åg/kg/phútmỗi15phútchođếnkhiđạthiệuquảđiềutrị,liềutốiđa2 0 Åg/kg/p hút) Khi có sốc trơ với các thuốc vận mạch trên thì kết hợpthêm Adrenalin tăng dần liều (khởi đầu 0,1 Åg/kg/phút, nâng dần 0,05Åg/kg/ phút mỗi15phút chođến khiHATB> 65mmHg).
+ Thuốc an thần giảm đau: pha 25 mg midazolam với 0,5 mg fentanylvừa đủ 50 ml glucose 5% Lúc đầu bolus 2- 5 m l , s a u đ ó d u y t r ì 2 m l / g i ờ , điều chỉnh liều thuốc mỗi 2 ml/giờ để đạt được điểm RASS từ -3 đến -4 (phụlụcD),liềutốiđa5ml/giờ[10].
+Thuốcgiãncơ:trongtrườnghợpdùngthuốcanthầnvàgiảmđautốiđamà bệnh nhân vẫn thở chống máy, hoặc bệnh nhân khởi động máy thở > 35lần/phút, cần phối hợp thêm thuốc giãn cơ Thuốc được lựa chọn là
Tracrium,liềukhởiđầuTracrium0,3-0,5mg/kg,sauđóduytrì2-15mcg/kg/phút.Giãncơ hiệuquảkhibệnhnhânthởhoàntoàntheomáy,khôngcònnhịptựthở[4].
Kiểm soát nhiễm khuẩn: Dẫn lưu ổ nhiễm khuẩn (áp xe, mủ…), cắt bỏtổ chức hoại tử, rút bỏ catheter nhiễm trùng… Sử dụng kháng sinh: tấtcả bệnh nhân đều được cấy máu, cấy đờm trước khi dùng kháng sinh.Dùng kháng sinh phổ rộng, kết hợp theo kinh nghiệm Đối với nhữngbệnhnhânARDSmàcónguyênnhânnhiễmkhuẩnhoặcviêmphổibệnhviện hoặc nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn thì sử dụng liệu phápkhángsinhxuốngthang[121].
Lọc máu liên tục với tốc độ dịch thay thế 40 ml/kg/giờ Tốc độ dòngmáu đạt 150 - 220 ml/phút Dịch thay thế là Hemosol có bổ sungKalichlorua Chống đông sử dụng là heparin điều chỉnh dựa vào aPTTtheophácđồcủaLondonHealth SciencesCentre 2006.
Kiểmsoátglucosemáusửdụnginsulinnhanhtruyềntĩnhmạchquabơmtiêmđiệnm ụctiêuduytrìglucosemáu0,05 Nhịp tim(lần/phút) 115±22,6 70-167 116,3±22 50-156 113,5±23,6 >0,05 HATB(mmHg) 82±18,5 56-147 82,3±19 38-113 81,6±18,4 >0,05
HA tâm thu(mmHg) 117±23,7 84-200 118,3±24 54-156 115,8±23,8 >0,05 HAtâmtrương
Liều nor(Åg/kg/p hút)
Số ngày thở máytrướckhiđược canthiệp 3,1±4,3 0-20 3,3±4,3 0-18 2,9±4,3 >0,05
Nhận xét:Tại thời điểm nền ngay trước khi được đưa vào nghiên cứu, khôngcó sự khác biệt có ý nghĩa về đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnh nhânnghiên cứu.
Bảng 3.7 Thời điểm bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu (tính từ thờiđiểm bệnh nhân được phát hiện bị ARDS đến khi bắt đầu được đưa vàocanthiệpcủanghiêncứu)
Thờiđiểmbệnhnhânđược đưavào nghiêncứu Chung Nhóm
- Đasốcácbệnhnhântrongnghiêncứucủachúngtôiđượcđưavàonghiêncứu ở ngay ngày đầu tiên và ngày thứ 2 sau khi được phát hiện ARDS:chiếmkhoảng67,0%.
Khí máuđộngmạch
Bảng3.8.Đặcđiểmkhí máuđộng mạchtại thờiđiểmnền Đặcđiểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD pH 7,37±0,09 7,15-7,48 7,36±0,09 7,13-7,49 7,384±0,084 >0,05 PaCO 2 (mmHg) 41,8±12,7 27,6-95 44,6±13,57 23-81,5 39±11,4 >0,05 PaO 2 (mmHg) 72,1±16,7 39-132 73,5±17 40-107 70,8±16,4 >0,05 HCO 3 - (mmol/L) 24±6,2 16-47,8 25±6,5 9,1-43 23±6 >0,05 PaO 2 /FiO 2 100,5±30,9 56-153 100±26 54-199 101±35 >0,05 AcidLactic
- TỉlệPaO2/FiO2tạithờiđiểmnềntrongnghiêncứuchúngtôikháthấp,ở nhóm chung là 100,5 ± 30,9 (nhóm EPVent2 là 100 ± 26; nhómARDS là101±35).
Độ nặng củabệnhtạithờiđiểmnền
Bảng3.9.Đặcđiểmmứcđộ nặng của bệnhtại thờiđiểmchẩnđoánARDS Đặcđiểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét:Không có sự khác biệt về mức độ nặng theo thang điểm APACHI
Mứcđộ nặngARDStại thời điểmnền
Bảng 3.10 Mức độ nặng ARDS theo phân độ Berlin 2012 tại thời điểm nềncủacác bệnh nhântrongnghiên cứu ĐỘNẶNG Chung NhómE
Tình trạngnhiễmkhuẫn vàsuyđatạngtại thờiđiểmnền
Bảng3.11.Tìnhtrạng nhiễmkhuẩntại thời điểmnền Đặcđiểm
Nhận xét :Tỉ lệnhiễmkhuẩntại thời điểmnềnlàrất caotrên80%.
Suytạng Chung NhómEPVent2 NhómARDSnet ng % n3 % n4 %
- Tỉlệbệnhnhân có từ2 tạngsuytrởlên khácao chiếmđến88,0%.
- Trong nhóm ARDSnet có 8 bệnh nhân (chiếm 23,5%) tại thời điểm nềnngay trước khi được đưa vào nghiên cứu chỉ có suy hô hấp chưa có suyđatạng,trongkhiđónhómEPVent2không cóbệnhnhânnào.
Bảng 3.13.Đặcđiểmloạitạngsuy tại thờiđiểm nền
- Ngoàisuyhôhấp(100%sốbệnhnhânbị),tạngsuythườnggặplàtuần hoànchiếm67,2%vàthận 59,7%.
Đặcđiểmcơhọcphổi tạithờiđiểmnền
Bảng3.14.So sánhđặcđiểmcơhọcphổitạithờiđiểmnềncủahainhóm nghiêncứu Đặcđiểm
X ±SD Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
C RS (Đàn hồihệhô hấp:ml/ cmH 2 O) 24,7±9 12-54 24±9 10-54 26±9 >0,05
Quakhảosát34bệnhnhânARDS mứcđộtrungbìnhvànặngcóđặtốn g thông thựcquảnvàđoPes,chúngtôi thuđượckếtquả nhưsau:
SựthayđổiPesENDinvàPesENDex
T4( n=9) Min-Max X± SD Median Khoảngtứvị
- CósựthayđổirấtlớnPesENDinvàPesENDexgiữacácthờiđiểmđokhácnha u trên cùngmộtbệnhnhân vàgiữacácbệnhnhân vớinhau.
- GiátrịtrungbìnhcủaPesENDinvàPesENDextươngđốicao,chungcho các thờiđiểm lầnlượtlà 16,7 ±5,4 cmH2O và 12,7 ±4,5 cmH2O.
Mối tương quan giữaPesvới mộtsốchỉsố cơhọcphổi
PesENDin, PesENDex không tương quan tuyến tính với BMI của bệnhnhântạithờiđiểmnềnvớihệsốtươngquanlầnlượtlàr=0,227;p=0,220;n
PesENDexvà PEEP Hình3.5.Tương quangiữa
Hình 3.6 Tương quan giữaPtpPEEP với PEEP
Ptpplat không tương quan tuyến tính với Vte/kg cân nặng lý tưởng(ml/kg) tại thời điểm nền với (r = 0,088; p = 0,64; n = 30) Ptp không thể tiênđoánđược từVte.(hình3.7).
HIỆU QUẢ CẢI THIỆN OXY HÓA MÁU CỦA PHƯƠNG PHÁPTHÔNGKHÍCƠHỌCEPVENT2SOVỚIARDSnet
Hiệuquảcảithiệnoxyhóamáu
3.3.1.1 MứcFiO 2sử dụnggiữa hainhómEPVent2và ARDSnet
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
- KhôngcósựkhácbiệtvềmứcFiO2sửdụnggiữahainhómEPVent2 vàARDSnet ởcácthờiđiểmtừTo đếnT4vớip >0,05.
- FiO2sử dụng giảm đi có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểmT1,T2,T3,T4khisovớithờiđiểm nềnToởnhómEPVent2.
- Sự khác biệtkhông có ý nghĩa thống kê về mức FiO2sử dụng giữa cácthời điểm T1, T2, T3 và T4 so với mức FiO2sử dụng ở thời điểm nền To ởnhómbệnhnhânARDSnet.
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD p
- PaO2tại thời điểm ngày thứ nhất T1 và ngày thứ hai T2 của nhómEPVent2caohơncóýnghĩathốngkê(p0,05).
- PaO2/FiO2tại thời điểm ngày thứ nhất T1 và ngày thứ hai T2 của nhómEPVent2caohơncóýnghĩathốngkê(p0,05.
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD p
Nhận xét :PplatcóxuthếcaohơntrongnhómEPVent2sovớinhómARDSnetnhưngsựca ohơnnàykhôngcóýnghĩathốngkêởcácthờiđiểmTo,T1,T2(p
Thayđổithểtíchkhíthởra(Vte)vàVte/kglýtưởng(Vtekg)
Nhận xét :KhôngcósựkhácbiệtvềVtegiữa2nhómEPVent2vàARDSnetởcácthờiđiể mđược sosánh làTo,T1,T2,T3 (p>0,05).
Bảng3.29.So sánhVtekg (ml/kglýtưởng)giữahainhómnghiêncứu
Nhận xét :KhôngcósựkhácbiệtvềVtekggiữa2nhómEPVent2vàARDSnetởcác thờiđiểmđượcso sánhlà To,T1,T2,T3(p>0,05).
Nhận xét :PhầnlớnbệnhnhântrongcảhainhómEPVent2vàARDSnetđềucóVtekgtron gkhoảng4-8ml/kgcânnặnglýtưởngởcácthờiđiểmtừTo-T3.
Thayđổiđộgiãnnởtĩnhcủaphổi(Compliancestatic )/ThayđổiC RS (ml/cmH 2 O)
Bảng3.31.SựthayđổiC RS (ml/cmH 2O)
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD p
Nhận xét :KhôngcósựkhácbiệtvềCRStheothờigiangiữahain h ó m EPVent2 vàARDSnet(p>0,05).
Tần số thởcàiđặt
Min-Max X ±SD Min-Max X ±SD
Nhận xét :Khôngcósựkhácbiệtvềtầnsốthởcài đặtgiữahainhómởcácthời điểm To,T1,T2 vàT3(p >0,05).
KẾTQUẢĐIỀUTRỊ
Tỉ lệtửvong
Bảng 3.33 So sánh tỉ lệ tử vong ở ngày thứ 28 giữa hai nhóm EPVent2 vàARDSnet
Thờiđiểmtửvong
Biểuđồ3.8.Thờiđiểmtửvongcủahainhómtrongvòng28ngàyđầutínhtừkhibắtđầ uđưavàonghiêncứu Nhậnxét:
- Trongvòng28ngàyđầucủanghiêncứunhómEPVent2tửvong18bệnhnhân (60%), nhóm ARDSnet tử vong 24 bệnh nhân (82,8%), nhómARDSnetcó1bệnhnhânkhôngxácđịnhđượcthờiđiểmtửvong.
- Bệnh nhân tử vong rải rác trong các ngày của 28 ngày đầu tiên củanghiên cứu nhưng đa số tử vong tại thời điểm ngày thứ 2 và thứ 3 củanghiên cứu: Nhóm EPVent2 tử vong 8 bệnh nhân chiếm 44,4%; nhómARDSnet chết10bệnh nhânchiếm41,7%.
- Nhóm ARDSnet có 3 bệnh nhân tử vong (12,5%) ngay tại thời điểmngàyđầutiêncủanghiêncứu.
Sốc nhiễm khuẩnSốc khác * Suy HH đơn thuần
Nguyênnhân tửvong
**Bệnhnhântửvong trongbệnhcảnhoxymáugiảmnặngmàkhôngcósuytuần hoàntrướckhi tử vong
***Dothiếudữ liệu nênchưa xácđịnhđượcnguyên nhântửvong củabệnh nhân
-S ố c nhiễmkhuẩnsuyđaphủtạnglànguyênnhânchủyếugâytửvongở cả hai nhóm trong nghiên cứu của chúng tôi, chiếm 76,2% khi tínhchungchocảhainhóm;chiếm77,8%ởnhómEPVent2;chiếm75,0
%ởnhómARDSnet.RiêngnhómARDSnetcó4bệnhnhân(chiếm16,7%) tử vong do suy hô hấp đơn thuần (không có suy tuần hoàn trướckhi tửvong) cònởnhómEPVent2thìkhông có.
Thờigian thởmáy (ngày)
Bảng3.34.Số ngàythởmáysaucanthiệp ởnhữngbệnhnhânsốngcủa hai nhóm Đặcđiểm
-Thời gian thở máy ở những bệnh nhân sống trong nhóm EPVent2 có vẻthấp hơn nhóm ARDSnet nhưng vì cỡ mẫu quá nhỏ nên chúng tôi chưađánhgiáđượcsựkhácbiệtnàycóý nghĩathốngkê haykhông.
MỘT SỐ TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA PHƯƠNGPHÁPTHÔNGKHÍCƠ HỌCEPVent2
Các tác dụng không mong muốn liên quan tới đặt ống thông thựcquảnvàothựcquản
Cả 34 bệnh nhân ARDS đượcđặtốngthôngthực quảncó bóngv à o thực quản để đo áp lực thực quản theo qui trình chuẩn chúng tôi không ghinhận bất kỳ một tai biến trực tiếp đáng kể nào xẩy ra chỉ trừ có một số trườnghợp chảymáumũinhẹ.
Chấnthươngáplực
Bảng 3.35 Thay đổi HATB và nhịp tim trước và sau chỉnh PEEP (từ ngaytrước can thiệp EPVent2 sang ngay sau EPVent2 của ngày can thiệp thứnhất)trongnhóm
ĐẶCĐIỂMCỦANHÓMBỆNHNHÂNNGHIÊN CỨU
Đặcđiểmvề tuổi
Bảng 3.1 cho thấy tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là63,3 ± 18,5 và không có sự khác biệt về độ tuổi trung bình giữa hai nhómnghiêncứu(59,4±19,6ởnhómEPVent2và6 7 , 3 ± 1 6 , 6 ở n h ó m ARD Snet, p>0,05).Tuổicaonhấtlà93vàthấpnhấtlà16.
Khi so sánh về độ tuổi trung bình với một số tác giả trong nước chúngtôi nhận thấy độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn hẳn(xembảng4.1).
Cũng so sánh về độ tuổi trung bình với các nghiên cứu của các tác giảnướcngoàithìđộtuổitrungbìnhtrongnghiêncứucủachúngtôicũngcaohơn(xem bảng 4.1), chỉ riêng trong nghiên cứu của Guérin tuổi trung bình củabệnhnhânARDS là66tuổi,lớnhơnchúngtôi. Đặc biệt, khi phân tích về nhóm bệnh nhân già, trong nghiên cứu củachúng tôi số bệnh nhân già > 60 tuổi chiếm tỉ lệ quá nửa là 63,2% (biểu đồ3.1) Nhóm bệnh nhân rất già (trên 80 tuổi) chiếm tỉ lệ khá cao là 17,6% (biểuđồ3 1 ) K h i s o s á n h v ớ i c á c n g h i ê n c ứ u k h á c n h ư : c ủ a P h ạ m V ă n Đ ô n g , nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi chỉ chiếm 10,8% [7] Của Đỗ Minh Dương,nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi là 28,5% và trên 70 tuổi chỉ có 9,5% [5] Của LêĐức Nhân nhóm bệnh nhân > 60 tuổi chỉ chiếm gần 30% và trên 70 tuổi là23% [15] Như vậy, tỉ lệ bệnh nhân già trong nghiên cứu của chúng tôi caohơn hẳn Các bệnh nhân già thường gắn với đa bệnh lý nền và tình trạng dễ bịtổn thương, tỉ lệ tử vong cao hơn Theo Gong
(2006) [71] tỉ lệ tử vong ARDStănglên1,96lầnchomỗi10tuổi tăng.
Bảng 4.1.Tuổitrungbìnhtrong một số nghiêncứu
Đặcđiểmvề giới
Bảng 3.2 cho thấy tỉ lệ bệnh nhân nam trong nhóm tổng thể chung là58,8% Với số liệu này thì có vẻ nam giới chiếm tỉ lệ nhỉnh hơn nữ giới trongnghiên cứu của chúng tôi, khi so sánh với các nghiên cứu khác chúng tôi cũngthấyđiềutươngtự(bảng4.2).
Bảng4.2.Tỉ lệnamgiớitrong mộtsố nghiêncứu
Cũngtheobảng3.2 tỉlệnamtrongnhómEPVent2c h i ế m 5 0 % v à nhómARDSnet là 67,7% Tỉ lệ nam giới trong nhóm ARDSnet có vẻ lớn hơnnhómEPVent2,tuynhiênsựkhácbiệtnàykhôngcóýnghĩathốngkê(p>0,05).
ĐặcđiểmvềBMI(BMI=thểtrọng(kg)/(chiềucao) 2 (m 2 )
Theo bảng 3.1 giá trị BMI trung bình là 21,9 ± 2,4 nằm trong dảiBMIbình thường là 20 - 25 theo phân loại tình trạng dinh dưỡng dựa vào chỉ sốkhối cơ thể BMI [18] Không có sự khác biệt về BMI trung bình giữa hainhómnghiêncứuEPVent2và ARDSnet(p >0,05).
Theo biểu đồ 3.2 thì trong nghiên cứu của chúng tôi không gặp bệnhnhân béo phì, chủ yếu gặp bệnh nhân trong nhóm BMI bình thường (BMI -25) chiếm tỉ lệ là 79,1% và nhóm bệnh nhân suy dinh dưỡng (có BMI< 18) chỉ gặp 3,0% Không có sự khác biệt nhiều trong các nhóm BMI giữa hainhóm nghiên cứu Như vậy, đa số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôicótìnhtrạngdinhdưỡngbìnhthườngtạithờiđiểmđượcđưavàonghiên cứu.
BMI của các bệnh nhân trong nghiên cứu của Chen [51], Chiumello[56];Guérin[78]vàTalmor[140]lầnlượtlà29±7;26,8±5,2;26và 31±10 kg/m 2 Có vẻ các bệnh nhân ARDS của Chen, Chiumello và Talmor béohơn cácbệnhnhâncủa chúngtôi.
Trong nghiên cứu của Chiumello và cộng sự [54] không có sự khác biệtvề độ chui giãn (elastance) thành ngực và khả năng huy động phổi giữa bệnhnhânbéophì,thừa cânvàcânnặngbình thườngbịARDS.
Đặcđiểmbệnhmạn tính
Theo bảng 3.3 Tăng huyết áp là bệnh mạn tính chiếm tỉ lệ cao nhất là33,8% trong tổng chung (ở nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là32,4%), kế tiếp đến là bệnh lí đái tháo đường tuýp 2 (tỉ lệ chung là 29,4%;nhóm EPVent2 là 35,3%; nhóm ARDSnet là 23,5%), sự khác biệt giữa hainhómEPVent2vàARDSnetkhông cóý nghĩathốngkê vớip>0,05.
Theo biểu đồ 3.3 đa số các bệnh nhân là mắc từ 1 bệnh nền trở lên. Sốbệnhnhânkhôngmắcbệnhnềnnàochiếmtỉlệthấp:tỉlệchunglà26,5%
So với nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] thì bệnh nhân của chúng tôimắc nhiều bệnh lý nền hơn (tiền sử bệnh tật chung trong nghiên cứu củaLêĐứcNhânchỉlà33,9%trongđónghiệnrượu10,8%,đáitháođường7,7%,suygiảmmiễn dịch7,7%,độngkinh3,1%vàcácbệnhlýkhác[sỏimật,tănghuyếtáp, hội chứng thận hư] là 7,7%).Nhiều bệnh lý nền gắn với tiên lượng chungcủabệnhnhânkémhơn.
Yếu tố nguycơdẫnđến ARDS
Theo bảng 3.4 thì trong nghiên cứu này ARDS có nguyên nhân tại phổichiếm tỉ lệ gần như tuyệt đối, tỉ lệ trong nhóm chung là 95,5%; của nhómEPVent2 là 33/34 (97,1%); nhóm ARDSnet là 32/34 (94,1%) Tỉ lệ này caohơn nhiều khi so sánh với các nghiên cứu khác (xem bảng 4.3) Trong nghiêncứuc ủ a Đ ỗ M i n h D ư ơ n g [ 5 ] t ỉ l ệ A R D S c ó n g u y ê n n h â n t ạ i p h ổ i c h i ế m 90,5% tỉ lệ này gần bằng trong nghiên cứu của chúng tôi Như vậy, nguyênnhân gây ARDS của những bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi kháđồng nhất Điều này có thể được lý giải là vì bệnh nhân già trên 60 tuổi chiếmchủ yếu trong nghiên cứu của chúng tôi mà bệnh lý truyền nhiễm hay mắctrong nhóm nàylà viêm phổi.
Các bệnh nhân ARDS có nguyên nhân tại phổi thì thường tiến triển rấtnhanh và nặng nề gây tổn thương toàn bộ phổi làm cho bệnh nhân tử vongnhanh chóng[50],[70].
Cũng theo bảng 3.4 trong các nguyên nhân gây ARDS tại phổi thìnguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm, tỉ lệchung là 85,3% (tỉ lệ của nhóm EPVent2 là 79,4%; nhóm ARDSnet là 91,2%;sự khác biệt giữa hai nhóm không có ý nghĩa thống kê với p>0,05) So với cácnghiên cứu khác (xem bảng 4.4) như của Lê Đức Nhân thì ARDS do viêmphổi vi khuẩn cũng là nguyên nhân chính nhưng chiếm tỷ lệ thấp hơn là32,3%; Trần Thị Oanh (2006) viêm phổi do vi khuẩn 37%; nghiên cứu củaARDS Network thì có 33% do viêm phổi vi khuẩn. Trong nghiên cứu của ĐỗMinh Dương (bảng 4.4) tỉ lệ ARDS do viêm phổi vi khuẩn gây nên là 85,6%ngang bằng với trong nghiên cứu của chúng tôi Như vậy, viêm phổi do vikhuẩn là nguyên nhân chính gây ra ARDS trong nghiên cứu của chúng tôicũng như của các tác giả nêu trên nhưng tỉ lệ viêm phổi do vi khuẩn trongnghiên cứu của chúng tôi và của Đỗ Minh Dương cao hơn hẳn (bảng 4.4).Điều này giải thích tại sao tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi lại caohơn nhiều các nghiên cứu khác Các vi khuẩn trong nhiễm khuẩn bệnh việnkhó điều trị hơn vì xuất hiện nhiều dòng vi khuẩn đề kháng lại nhiều loạikháng sinh.
Các nguyên nhân ARDS tại phổi không phải viêm phổi do vi khuẩntrongn g h i ê n c ứ u c ủ a c h ú n g t ô i b a o g ồ m c ó ( b ả n g 3 4 ) : 3 b ệ n h n h â n v i ê m phổi do Cúm A (H1N1) đều thuộc nhóm EPVent2, đặc biệt có 3 bệnh nhânARDS do nấm phổi aspergillus fumigates (trong đó có 2 bệnh nhân thuộcnhóm EPVent2 và 1 bệnh nhân thuộc nhóm ARDSnet), ARDS do lao phổi có1 bệnh nhân thuộc nhóm EPVent2 ARDS do nấm phổi được phát hiện trongnghiên cứu của chúng tôi có thể là nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán vi sinhtrongnướcnhữngnămgầnđâycóthểpháthiệnranấmsớmtrongdịcht iếtphế quản Những nghiên cứu trong nước [5],[15],[16] về ARDS được thựchiện trước đây không có nghiên cứu nào báo cáo có bệnh nhân ARDS do nấmphổi có thể là do trình độ xét nghiệm vi sinh trong nước tại những thời điểmđó chưa đủ khả năng phát hiện ra được nấm phổi chứ không phải không cóbệnhnhânARDS donấmphổi.
Theo bảng 3.4 ARDS do nguyên nhân ngoài phổi chỉ có 3 bệnh nhân,chiếm tỉ lệ rất thấp (chỉ 4,5%), kết quả này chúng tôi giống với nhiều nghiêncứu khác [14],[31],[56],[78],[113],[140],[123].
Theo bảng 3.5 trong 58 bệnh nhân ARDS bị viêm phổi do vi khuẩn thìviêm phổi cộng đồng chiếm chủ yếu, tỉ lệ trong nhóm chung là 73,7%;trongnhóm EPVent2 là 65,4%; trong nhóm ARDSnet là 80,6%; Không có sự khácbiệt về tính chất viêm phổi (cộng đồng hay bệnh viện) giữa hai nhóm nghiêncứu, với p=0,193>0,05 Các bệnh nhân viêm phổi cộng đồng dẫn đếnARDScó lý dolà điều trịkháng sinhbanđầukhôngđúng[123].
Cácđặcđiểmlâm sàngtại thời điểmnền
Theo bảng 3.6: Vì các bệnh nhân của chúng tôi tại thời điểm được đưavào nghiên cứu tất cả đã thở máy xâm nhập nên có tần số thở tăng khôngnhiều (Trung bình là 24,7 ± 6,2 lần/phút) Các bệnh nhân có tăng tần số tim(Trung bình là 115 ± 22,6 lần/phút), nhiều bệnh nhân tụt huyết áp phải dùngthuốc vận mạch hoặc trợ tim để nâng huyết áp (51% số bệnh nhân phải dùngnoradrenalinđể nâng HA) Hầu hết bệnh nhân phải dùng FiO2cao để đảm bảoôxy(TrungbìnhFiO2dùngtạithờiđiểm nềnlà0,76±0,17).
Cũng theo bảng 3.6, tại thời điểm nền ngay trước khi được đưa vàonghiên cứu, không có sự khác biệt về đặc điểm lâm sàng giữa hai nhóm bệnhnhânnghiêncứu.
Theobảng3.7thì:Đasốcácbệnhnhântrongnghiêncứucủachúngtôiđượcđưavào nghiêncứuởngayngàyđầutiênvàngàythứ2saukhiđượcpháthiệnbịARDSchiếm67,2%.Khôngcósựkhácbiệtgiữa2nhómEPVent2vàARDSnet.
Khímáuđộngmạchtại thời điểmnền
Tại thời điểm nền khi so sánh các giá trị trung bình của pH, PaCO2,PaO2, cũng như HCO3 -giữa hai nhóm nghiên cứu chúng tôi không thấy sựkhácbiệtcóýnghĩathốngkêvớip>0,05(bảng3.8).
TỉlệPaO2/FiO2tạithờiđiểmnềntrongnghiêncứuchúngtôikháthấp,ởnhóm chung trung bình là 100,5 ± 30,9 (nhóm EPVent2 là 100 ± 26; nhómARDSlà101±35).ĐặcđiểmnàygiốngvớinghiêncứucủaĐỗMinhDương,LêĐứ cNhân,TrầnThịOanh,Grasso,Amato(xembảng4.5).Cácnghiêncứunàyđềutuyểncác bệnhnhânARDSmứcđộnặngvàtrungbình.
Bảng4.5.Tỉ lệPaO 2 /FiO 2 tạithờiđiểmnềntrongmộtsố nghiêncứu
Nghiêncứu Tỉ lệPaO 2 /FiO 2 (mean ±SD) ĐỗMinhDương[5] 92,9 ±27,7
Đặcđiểmmứcđộnặngcủabệnhtại thờiđiểmnền
Điểm APACHE II là 17,9 ± 6,3 (bảng 3.9) Khi so sánh với một sốnghiên cứu khác thì điểm APACHE II của chúng tôi thấp hơn (xem bảng 4.6).Đây là một đặt điểm giải thích cho kết quả tỉ lệ tử vong lại cao trong nghiêncứunày.
Bảng4.6.Điểm APACHEIItạithời điểmnềntrongmộtsố nghiêncứu
Cũngtheobảng3.9khisosánhđiểmAPACHEIIgiữahainhómnghiêncứu chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt (nhóm EPVent2: 17,5 ± 5,6;nhómARDSnet:18,2±7;p>0,05). ĐiểmSOFAthườngđượccácnhàlâmsàngsửdụngđểđánhgiámứcđộsuyđatạng, SOFAcàngcaothìmứcđộtổnthươngtạngcàngnặng.Theobảng
3.9 điểm SOFA trung bình trong nghiên cứu tại thời điểm nền khá cao (8,2 ±3,4) điều này phù hợp với xấp xỉ 88% bệnh nhân của chúng tôi có biểu hiệnsuy đa tạng (≥ 2 tạng) tại thời điểm nền (bảng 3.12) Kết quả này cũng đã thểhiệnmứcđộnặngcủabệnhnhântrongnghiêncứu.Khôngcósựkhácbiệtcóýnghĩa khi so sánh điểm SOFA trung bình giữa hai nhóm nghiên cứu (8,3 ±3,1ởnhómEPVent2và8,1±3,8ởnhómARDSnet,p>0,05).
Theobảng4.7thìđiểmSOFAtrongnghiêncứucủachúngtôicaohơnĐỗMinhDương nhưngthấphơnLêĐứcNhân,Beitler,Chen.
Mứcđộ nặngARDStại thờiđiểmnền(ARDSgrade)
Theob ả n g 3 1 0 t r o n g 6 8 b ệ n h n h â n t r o n g n h ó m c h u n g t ạ i t h ờ i đ i ể m nền có số bệnh nhân bị ARDS mức độ trung bình là 35 bệnh nhân (chiếm tỉ lệ51%), số bệnh nhân bị ARDS mức độ nặng là 33b ệ n h n h â n ( c h i ế m t ỉ l ệ 49%) Tỉ lệ ARDS mức độ trung bình và nặng là tương đương nhau trongnhómchung.
Cũng theo bảng 3.10 tỉ lệ bệnh nhân ARDS mức độ trung bình và mứcđộ nặng xấp xỉ bằng nhau và cùng bằng 50% trong nhóm EPVent2, trongnhóm ARDSnet (ARDS mức độ trung bình chiếm 52,9%; mức độ nặng chiếm47,1%) Không có sự khác biệt về mức độ nặng ARDS giữa hai nhóm nghiêncứu EPVent2và ARDSnet(p> 0,05).
Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân tỉ lệ bệnh nhân có PaO2/FiO20,05.
Nhìn chung, các bệnh nhân ở hai nhóm đều trong tình trạng tăng tháncho phép Đây cũng là đặc điểm chung trong TKCH Vt thấp đã được nhiềunghiên cứu chứng minh là có nhiều lợi ích hơn so với việc cố gắng đưaPaCO2về trong giới hạn bình thường.PaCO2bình thường có giá trị từ 35 - 38 mmHgtrong máu, trong thở máy ở bệnh nhân ARDS theo một số tác giả có thể chấpnhận PaCO2tăng đến 100 mmHg, thậm chí nếu không có bệnh lý não cấp có thểchấpnhậnđến150-200mmHg[59].
THAYĐỔICƠHỌCPHỔIVÀCÁCTHÔNGSỐHÔHẤPKHÁC.117 1 Thayđổiáplựcxuyênphổi(Ptp)
MứcPEEPsửdụng
Về mặt lý thuyết, PEEP nên được cài đặt đủ cao để giữ mở tất cả cácđơn vị phổi có thể mở và làm giảm sự không đồng nhất cơ học vùng trong khigiảm thiểu tối đa sự căng phổi quá mức của những vùng phổi có độ giãn nởhơn [Beitler2019].
Theo Amato[ 2 4 ] t ì m P E E P ‘ l ý t ư ở n g ’ k h ô n g d ễ b ở i c á c l ý d o : P E E P bó mở phổi tại cuối thì thởra Do đó PEEPcó thểgiảmthiểu xẹp phổib ở i làmg i ả m s ố l ư ợ n g n h ữ n g đ ơ n v ị p h ổ i đ ó n g m ở c h u k ỳ , n h ư n g n g ư ợ c l ạ i PEEP cũng có thể dẫn đến căng phổi quá mức Ảnh hưởng của PEEP lên áplực đẩy (driving pressure), là một yếu tố quan trọng của VILI, do đó tùy thuộcvào sự cân bằng giữa hiệu quả của PEEP lên sự huy động của các vùng phổikhông thông khí và sự nở căng phổi quá mức của vùng phổi thông khí bìnhthườngmàcóPEEPtốiưuhaykhông.PEEPcaogâycảntrởmáutĩnhmạchtrởvề,làmt ổnthươngchứcnăngcủathấtphảivàhuyếtđộngtrungtâm.Mộtsố mứcP E E P cần t h i ế t đ ể d uy tr ì o x y v à t r á n h V I L I , nhưng l à b a o n h i ê u ?v à phươngpháptốtnhấtđểtìmnólàgì?cònlànhữngcâuhỏilớnchưacólờigiải.
Nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên so sánh mức PEEP cao và thấp ở bệnhnhân ARDS [45],[46],[106],[143] Những nghiên cứu đơn lẻ không chỉ rađược lợi ích của mức PEEP cao lên tỉ lệ tử vong, mặc dù phân tích gộp gợi ýmức PEEP cao hơn làm giảm tỉ lệ tử vong trong nhóm bệnh nhân ARDS cóoxy xấu [42].
Từ kết quả nghiên cứu bảng 3.24 chúng tôi nhận thấy ở nhóm TKCHEPVent2 mức PEEP sử dụng trung bình ngày 1 là 15,6 ± 3,1 (n = 34) cmH2O.Khisosánhvớicácnghiêncứu khácvềARDSthìmứcPEEPsửdụn gnàycủa chúng tôi cao hơn một chút so với kết quả của nhiều tác giả khác: Lê ĐứcNhân (14,6 ± 2,0 cmH2O) [15], và Villar (14,1 cmH2O) [145] Nhưng khi sosánh với nghiên cứu của Talmor ở riêng nhóm EPVent2 thì mức PEEP sửdụng của chúngtôi lạithấp hơn(bảng4.15).
Trong nghiên cứu của Talmor 2008 [139]: Trong ngày điều trị đầu tiên,PEEPthayđổidưới5cmH2OtrongnhómARDSnetởtấtcảbệnhnhânchỉtr ừ ở một bệnh nhân PEEP thay đổi trên 5 cmH2O Trong khi đó ở nhómEPVent2 thì PEEP được sử dụng tăng lên đáng kể và sự khác biệt có ý nghĩathống kê tại thời điểm 24, 48, và 72 giờ Tại thời điểm 24 giờ, sự khác biệtgiữa hai nhóm là 7,7 cmH2O, với PEEP trung bình được sử dụng trong nhómEPVent2là18,7±5,1cm H2O, mặcdù có 3bệnh nhân( t r o n g t ổ n g s ố 3 1 bệnh nhân) trong nhóm này có PEEP giảm so với mức ban đầu Trong nghiêncứucủachúngtôicũngcó3bệnhnhâncómứcPEEPsửdụnggiảmsov ớithờiđiểm nền.
Bảng4.14.MứcPEEP càiđặt trong mộtsố nghiêncứuvềTKCHEPVent
EPVent ARDSnet p EPVent ARDSnet p EPVent ARDSnet p
Khi so sánh cặp về sự khác biệt mức PEEP sử dụng giữa các thời điểmnghiên cứu so với mức PEEP nền trong nhóm EPVent2 Theo bảng 3.24 có sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,01 và p < 0,05) giữa mức PEEP được sửdụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thời điểmTo ở nhóm EPVent2. Điều này cũng tương tự như trong nghiên cứu củaTalmor năm 2008 [139].
Sự tăng PEEP này có lẽ là một trong số các yếu tốgiúp cảithiệnoxy hóa máutrong nhóm EPVent2.
Khi xét nhóm TKCH ARDSnet chúng tôi thấy: Theo bảng 3.24 có sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) khi so sánh cặp giữa mức PEEP đượcsử dụng tại các thời điểm T1, T2 và T3 so với PEEP được sử dụng tại thờiđiểmToởnhómARDSnet.
MứcPEEPtrungbìnhđượcsửdụngởngàythứnhấtT1là13,2±3,2(n3)cmH2Ov àcóxuhướnggiảmdầntheothờigian(bảng324.).Khisosánhvớicácnghiêncứukhác(xe mbảng4.16)chúngtôithấycóxuthếgiảmtươngtự:
Xem bảng 4.16 thì mức PEEP sử dụng ở nhóm TKCH ARDSnet trongnghiêncứucủachúngtôicóphầncaohơncácnghiêncứukhácnhưcủaMeade[106], nhóm ARDSnet [142] nhưng tương đương với mức PEEP trong nghiêncứu của Lê Đức Nhân [15] Điều này theo chúng tôi là do phần lớn các nghiêncứutrêncótiêuchuẩnchọnbệnhbaogồmcảcácbệnhnhânALI/ARDS,ngượclạibệnhn hântrongnghiêncứuchúngtôiđềulàARDStrongđósốbệnhnhâncótỉ lệ PaO2/FiO2< 100 ở nhóm này chiếm tỉ lệ khá cao47,1% Của Lê Đức NhânbệnhnhâncótỉlệPaO2/FiO20,05.
TheoDeanR Hess: tăngPmeansẽlàmtăngthờigiantraođổi khí ở phế nang, mở được các phế nang xẹp nhưng khi tăng áp lực trung bình quámứcsẽgây chấn thương phổido áp lựcvàảnhhưởngđến huyếtđộng[86].
Theo bảng 3.27: Pplat có xu thế cao hơn trong nhóm EPVent2 so vớinhóm ARDSnet nhưng sự cao hơn này không có ý nghĩa thống kê ở các thờiđiểmT1 vàT2 vớip>0,05.Kếtquảnày củachúng tôigiốngTalmor[139].
Theo biểu đồ 3.7: Có hơn 50% một chút số bệnh nhân có Pplat >30cmH2O và một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân có Pplat > 40 cmH2O ở các thời điểmT1,T2, T3, và T4 (thời điểm sau khi chỉnh PEEP theo Pes) Trong nghiên cứu củaTalmor 2008 [139]: Trong nhóm EPVent sau khi PEEP được chỉnh theo Pesthì có đến 1/2 số bệnh nhân có Pplat > 30 cmH2O, một số có Pplat > 40cmH2O.Vậy kết quảnghiên cứu củachúng tôitươngđối giốngTalmor.
Thayđổithểtíchkhíthởra(Vte)
Về giá trị trung bình thể tích khí thở ra (Vte) (bảng 3.28) chúng tôi thấykhông có sự khác biệt giữa hai nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểmnghiêncứuđượcsosánhlàTo,T1,T2,T3vớip>0,05.
Theo bảng 3.29 không có sự khác biệt về Vtekg (thể tích khí thở ra trênkg cân nặng lý tưởng) giữa 2 nhóm EPVent2 và ARDSnet ở các thời điểmđượcsosánh là To,T1,T2,T3 vớip>0,05.
Theo bảng 3.30 nhìn chung Vtekg của hai nhóm đều trong khoảng 4-8ml/kgcânnặnglýtưởng.
Thayđổiđộgiãnnởtĩnhcủaphổi(Compliance static )/ThayđổiC RS
Trongnghiêncứucủachúngtôi,theobảng3.31khôngcó sựkhác biệt vềCrs theo thời gian giữah a i n h ó m E P V e n t 2 v à A R D S n e t T r o n g n g h i ê n c ứ u của Talmor 2008 [139], Yang[150] có thấy sự cải thiện Crs và CLtrong nhómchỉnh PEEPtheo Pessovới nhómchỉnhPEEPtheo ARDSnet.
Tần số thởcàiđặt
Theo bảng 3.32 thì không có sự khác biệt về tần số thở cài đặt giữa hainhóm ở các thời điểm To, T1, T2, và T3 Kết quả nghiên cứu này của chúngtôi giốngvớikếtquảcủaTalmor[139] (bảng4.14).
Bảng 4.16 Tần số thở cài đặt trong các nghiên cứu TKCH EPVent2 vàTKCHARDSnetcủamộtsốnghiên cứu
EPVent ARDSnet EPVent ARDSnet EPVent ARDSnet
Tỉ lệtửvong
Theokếtquảởbảng3.33tỉlệtửvongchungcủabệnhnhânARDStrongnghiêncứuch úngtôilà71,2%(42/59),trongđónhómTKCHEPVent2 tỉlệtửvonglà60%(18/30)vànhómTKCHARDSnettỉlệtửvonglà82,8%(24/29).
(nhómTK truyềnthống) ARDSNetwork[143] 27,5(nhómPEEPthấp) và25(nhómPEEPcao
Nghiên của Meade và cộng sự [106]: tỉ lệ tử vong nhóm TKCH
“mởphổi” là 36,4% so với nhóm TKCH ARDSnet là 40,4% Khi áp dụng TKCHVTthấp kết hợp với mở phổi, Amato và cộng sự[ 2 3 ] đ ã n h ậ n t h ấ y t ỉ l ệ t ử vong ARDS trong 28 ngày đầu giảm rõ rệt (38% so với71% ở nhóm TKCHtruyền thống,p0,05.
Tỉ lệ tử vong chung của bệnh nhân trong nghiên cứu của Talmor [139]là 28% (17/61), trong đó nhóm TKCH EPVent tỉ lệ tử vong là 17% (5/30) vànhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 39% (12/31) Không có sự khác biệt tỉlệtửvonggiữa hai nhóm EPVent2và ARDSnetvớip=0,055.
Tỉ lệ tử vong chung của bệnh nhân trong nghiên cứu của Beitler [31] là31,5%(63/200),trongđónhóm TKCHEPVent2tỉlệtử vonglà32,4%(33/102) và nhóm TKCH ARDSnet tỉ lệ tử vong là 30,6% (30/98) Không cósựkhácbiệt tỉ lệtửvong giữahainhómEPVent2 vàARDSnetvớip=0,88.
Như vậy, khi xét riêng về tỉ lệ tử vong thì tỉ lệ tử vong trong nghiên củachúng tôi caohơn sovới nhiềunghiêncứukhác (bảng 4.17).
Khi so sánh về sự khác biệt tỉ lệ tử vong giữa hai nhóm EPVent2 vàARDSnet thì trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự khác biệt tỉ lệ tửvong giữa hai nhóm này, tỉ lệ tử vong ở ngày 28 trong nhóm EPVent2 có xuhướng thấp hơn nhóm ARDSnet nhưng sự khác biệt lại không có ý nghĩathống kê (p = 0,054) Kết quả này của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu củaTalmor[139] và Beitler[31]. Để cắt nghĩa tại sao tỉ lệ tử vong trong nghiên cứu của chúng tôi lại caohơn hẳn các nghiên cứu khác: có lẽ bệnh nhân của chúng tôi già hơn (tuổitrung bình là 63,3 ± 18,5 tuổi, nhóm già trên 60 tuổi chiếm 63,2% và rất giàtrên 80 tuổi chiếm 17,6%) và các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôiđều làARDS mức độnặngvà trungbình.
Theo Beitler TKCH chỉnh PEEP theo Pes chưa chứng minh được sự cảithiện tỉ lệ tử vong trên lâm sàng là do vẫn thiếu các nghiên cứu đủ mạnh đểpháthiệnhiệuquảnhỏnhưng vẫncó trênlâm sàng[31].
Thờiđiểmtửvong
Theok ế t q u ả ở b ả n g 3 3 3 t r o n g v ò n g 2 8 n g à y đ ầ u c ủ a n g h i ê n c ứ u nhóm EPVent2tử vong 18 bệnh nhân(60%), nhóm ARDSnettử vong2 4 bệnh nhân (82,8%) Theo biểu đồ3 8 b ệ n h n h â n t ử v o n g r ả i r á c t r o n g c á c ngày của 28 ngày đầu tiên của nghiên cứu nhưng đa số tử vong tại thời điểmngày thứ 2 và thứ 3 của nghiên cứu: Nhóm
EPVent2 tử vong 8 bệnh nhânchiếm44,4%;nhómARDSnetchết10bệnhnhânchiếm43,5%.NhómARDSn et có 3 bệnh nhân tử vong (13%) ngay tại thời điểm ngày đầu tiên củanghiên cứu Như vậy, đa số các bệnh nhân tử vong trong nghiên cứu củachúng tôiđềutrước lúc caimáy.
Trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân [15] cũng nhận thấy đa số các bệnhnhân tử vong đều trước lúc cai máy: 12/14 bệnh nhân (85,7%) nhómTKCHARDSnetvà9/11bệnhnhân(81,8%)nhómTKCH“mởphổi”.Trong3ngà y đầu nhóm TKCH “mở phổi” có 01 bệnh nhân tử vong (do sốc không hồiphục),trongkhiđónhómTKCHARDSnetcó3bệnhnhântửvong(02dosuyhôhấpt rơvà01dosốckhônghồiphục).Tỉlệbệnhnhâncònsốngvàongày7, 14, 21 và 28 ở hai nhóm nghiên cứu đều không khác biệt có ý nghĩa thốngkê, p>0,05 Nghiên cứu của Montgomery cũng kết luận tử vong trong ba ngàyđầu của ARDS thường do các bệnh lý nguyên nhân dẫn đếnARDS và suy hôhấp không hồi phục, tử vong xảy ra sau đó thường liên quan đến nhiễm khuẩnbệnhviệnhoặcsuyđa tạng (theotácgiả Siegel năm 2020)[133].
Nguyênnhân tửvong
Theobiểuđồ3.9sốcnhiễmkhuẩnlànguyênnhânchủyếugâytửvongởcả2nhómtro ngnghiêncứucủachúngtôi,chiếm76,2%khitínhchungchocả2nhóm; chiếm 77,8% ở nhóm
RiêngnhómARDSnetcó4bệnhnhân(chiếm17%)tửvongdosuyhôhấpđơnthuần(khôn gcósuytuầnhoàntrướckhitửvong).TrongnghiêncứucủaLêĐứcNhân
[15]ởnhómTKCH“mởphổi”khônggặptrườnghợpnàotửvongdosuyhôhấptrơ,nhưng tỉlệnàyởnhómTKCHARDSnetlà14,3%.CũngtrongnghiêncứucủaLêĐứcNhân[15]n guyênnhântửvonghàngđầuởcảhainhóm“mởphổi”và ARDSnet là sốc nhiễm khuẩn có suy đa tạng Tử vong do suy đa tạng trongnghiên cứu của Trần Thị Oanh là 75,8% [16], Hồ Thị Vân Anh là 85% [3],Oliveira là52,4% [113], Estensorro là 69% [61] Điểm APACHE cao,sepsis,suyđatạng,sốcdaidẳng,vàthiếuoxydaidẳnglànhữngnguyênnhânhàngđầudẫnđếnt ửvongtheonghiêncứucủaSharif[ 1 2 9 ]
Thờigian thởmáy (ngày)
Theo bảng 3.34 thời gian thở máy ở những bệnh nhân sống trong nhómEPVent2 có vẻ thấp hơn nhóm ARDSnet nhưng vì cỡ mẫu quá nhỏ nên chúngtôi chưa đánh giá được sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê hay không Có lẽđây là mộthạnchếtrongnghiêncứu của chúng tôi.
MỘTSỐTÁCDỤNGKHÔNGMONGMUỐNCỦAPHƯƠNG PHÁPTKCH EPVent2
Cả 34 bệnh nhân ARDS được đặt ống thôngt h ự c q u ả n c ó b ó n g v à o thực quản để đo Pes theo qui trình chuẩn chúng tôi không ghi nhận bất kỳ mộttai biến trực tiếp đáng kể nào xẩy ra chỉ trừ có một số trường hợp chảy máumũi nhẹ Cũng không ghi nhận chấn thương áp lực trực tiếp nào Theo bảng3.35: Không có sự thay đổi về huyết áp và nhịp tim ngay trước và ngay saucan thiệp EPVent2 Kết quả này của chúng tôi giống Talmor và Yang Kỹthuậtđặt ống thông thựcquản vào thựcquản làmột thủ thuật antoàn.
Mặc dù không có tai biến đáng kể nào được ghi nhận khi chỉnh PEEPtheo phác đồ EPVent2 trong nghiên cứu này Điều này có lẽ là do cỡ mẫu củanghiên cứu còn nhỏ nên chỉ quan sát được những tai biến có tần suất cao cònnhữngtaibiếnvớixácxuấtnhỏthìkhôngxuấthiện,mặcdùnhữngtaibiếnnàycóthểlàn ghiêmtrọng.
1 Sự thay đổi của Pes và mối tương quan giữa sự thay Pes với một số chỉsốcơ học phổi
- PesENDinvà PesENDexrất thay đổi khi đo trêncác bệnh nhânARDS khác nhau và khi đo trên cùng một cá thể ARDS ở các thời điểm khácnhau,nókhôngthểđoánđịnhđược.
2 Hiệu quả cải thiện oxy hóa máu của phương pháp thông khí cơ họcEPVent2 ở bệnh nhân ARDS.
- PaO2/FiO2tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) ở các thời điểmcan thiệp T1, T2, T3, T4 so với thời điểm trước can thiệp To, sự tăng lần lượtlà86,8;115;124,4và81,8mmHg.
- PaO2/FiO2tại thời điểm can thiệp T1 và T2 của nhóm EPVent2 caohơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,001) so với nhóm ARDSnet khi so sánh trongcùng mộtngày(sựchênh lệchtạiT1là75;tạiT2là79).
- Không có sự khác biệt CRStheo thời gian giữa hai nhóm EPVent2 vàARDSnet (p>0,05).
Không cósựkhácbiệt vềtỉlệ tửvonggiữahainhóm(vớip=0,054>0,05).
- Sốc nhiễm khuẩn có suy đa phủ tạng là nguyên nhân chủ yếu gây tửvong ở cả hai nhóm, chiếm 64% khi tính chung cho cả hai nhóm; 66,7% ởnhómEPVent2;62,1%ởnhómARDSnet.
EPVent2 Đặt ốngthông thực quản vàot h ự c q u ả n đ ể t h e o d õ i P e s v à p h ư ơ n g pháp chỉnh PEEP theo Pes trong thông khí cơ học cho bệnh nhân ARDS là antoàn,khôngcótaibiếnđángkểnào xẩyra.
Dựa trên những kết quả nghiên cứu ban đầu này, chúng tôi đưa ra mộtsốđề nghịsau:
- Đo áp lực thực quản là một kỹ thuật dễ và an toàn, do đó nên áp dụngrộng rãikỹ thuậtnàytrong thực hànhlâmsàng.
- Nghiêncứucủachúngtôigợiýmộtchiếnlượcthôngkhíđượcthiếtkế dựa trên Pes nhằm tối ưu hóa Ptp có thể tốt hơn thông khí dựa trên phác đồARDS Network Tuy nhiên cần phải có nhiều nghiên cứu lớn hơn để khảngđịnh trướckhikếtluậnphươngphápnàylàtốt.
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢĐÃCÔNGBỐCÓLIÊNQUAN ĐẾNĐỀTÀILUẬNÁN
1 Ngô Trọng Toàn, Đào Xuân Cơ, Nguyễn Gia Bình (2019),“Nghiêncứu sự thay đổi áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS”,
Tạp chí Y Dượclâm sàng108,(14),tr.60-64.
2 NgôTrọngToàn,ĐàoXuânCơ,NguyễnMạnhDũng( 2 0 2 0 ) , “Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp thông khí cơ học với mức PEEPđược điều chỉnh dựa theo áp lực thực quản ở bệnh nhân ARDS”,Tạp chíYDược lâmsàng108,(15),tr.36-40.
1 Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn(2012), Cai thở máy.Hồi sức cấpcứutiếpcậntheophácđồ,NhàXuấtBảnKhoaHọcKỹThuật,tr.171-175.
2 Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn(2012), Tổn thương phổi cấp vàhội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phácđồ,Nhà XuấtBảnKhoa HọcKỹThuật,tr.85-98.
3 Hồ Thị Vân Anh, Nguyễn Như Lâm, Nguyễn Gia Bình(2013),
Hiệuquả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiếntriển ở bệnh nhân bỏng nặng,Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu- chống độc lần thứ XIVĐà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấpcứu và chốngđộcViệtNam,tr.34-41.
4 Nguyễn Anh Dũng, Phạm Thị Tuyết Dung, Hoàng Bùi
Hải(2022),Chiến lược thở máy xâm nhập và quản lý bệnh nhân
COVID-19 trongquá trình thở máy.Chẩn đoán và điều trị COVID-19, Nhà Xuất Bản YHọc,tr.465-493.
5 Đỗ Minh Dương(2017),Nghiên cứu sự thay đổi oxy máu và cơ họcphổi trong thông khí cơ học tư thế nằm sấp trên bệnh nhân suy hô hấpcấp tiếntriển,Luận án tiếnsĩ yhọc,Trường ĐạihọcYHà Nội.
6 VũVănĐính,cộngsự( 2 0 1 5 ) ,Hộichứng suyhôhấpc ấp tiếntriển.
Hồi sứccấp cứutoàntập, 4th,NhàXuất Bản YHọc,tr.78-95.
7 Phạm Văn Đông(2013), Hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi ở bệnhnhân dập phổi có ALI/ARDS,Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XIV, Đà Nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấpcứu và chốngđộcViệtnam,tr.337-346.
8 NguyễnL â n H iế u ( 2 0 2 2 ) ,C hẩ n đoán, p h â n l o ạ i bệnhnhânCOVID-
19.Chẩnđoán vàđiều trị COVID-19,NhàXuất BảnYHọc,tr.54-79.
9 Hội Hồi Sức Cấp Cứu và Chống Độc Việt Nam(2016), Thông khí cơhọc trên bệnh nhân suy hô hấp do tổn thương phế nang.Hội thảo toànquốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ XVII, Hội hồi sức cấp cứu vàchống độcViệtNam,Hà nội,ngày22tháng 11năm2016.
10 Hồ Hoàng Kim, Hoàng Bùi Hải(2022), Hồi sức hô hấp bệnh nhânCOVID-19.ChẩnđoánvàđiềutrịCOVID-
11 Nguyễn Quốc Kính(2018), Tác hại của tăng oxy máu ở bệnh nhânnặng,H ộ i n g h ị k h o a h ọ c v ề h ồ i s ứ c c ấ p c ứ u v à c h ố n g đ ộ c l ầ n t h ứ XVIII, Đà Lạt, ngày 12-13/04/2018, Hội hồi sức cấp cứu và chống độcViệtNam,tr.313-318.
12 Phạm Văn Luận, Nguyễn Đình Tiến, Nguyễn Minh Hải(2018),Nhân một trường hợp Phù phổi cấp tổn thương mức độ nặng do hít phảicát sau khi bị vùi lấp.TẠP CHÍ Y DƯỢC LÂM SÀNG 108,(tập 13 (sốđặcbiệttháng9/2018)),tr.373-377.
13 Đỗ Thị Phương Mai, Ngô Trọng Toàn, Bùi Nam Phong(2014), Đặcđiểm lâm sàng của bệnh nhân viêm phổi do cúm A/H1N1 và A/H5N1nặng có biến chứng suy hô hấp cấp tiến triển.Tạp chí Y Học Việt Namsố1,tr.142-146.
14 Dương Đức Mạnh, Ngô Trọng Toàn, Nguyễn Công Tấn(2016),Đánh giá vai trò của kỹ thuật đo áp lực thực quản trong lựa chọn mứcPEEPởbệnh nhânARDS.YhọcViệt Namsố449(2),tr.151-155.
15 Lê Đức Nhân(2012),Nghiên cứu hiệu quả của thông khí cơ học theochiếnlược‘Mởphổi’vàthôngkhícơhọcARDSnetworktrongđiềutrịsuyhô hấpcấptiếntriển,Luậnántiếnsĩyhọc,TrườngĐạihọcYHàNội.
16 Trần Thị Oanh(2006),Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàngvàkếtquả điều trị ARDStạikhoa Điều trịtíchcựcvàT r u n g t â m Chống độc Bệnh viện Bạch Mai, Luận văn thạc sĩ y học, Trường ĐạihọcYHà Nội.
17 Phan Hữu Phúc(2013), Những yếu tố tiên lượng tử vong và thời gianthở máy ở bệnh nhi tổn thương phổi cấp và hội chứng suy hô hấp cấptiến triển,Hội thảo toàn quốc hồi sức-cấp cứu-chống độc lần thứ
XIV,Đà nẵng, ngày 18-19/4/2013, Hội hồi sức cấp cứu và chống độc
18 Lưu Ngân Tâm(2004), Các khái niệm cơbảntrong dinhdưỡng.Những vấn đề cơ bản trong dinh dưỡng lâm sàng, 3, Nhà xuất bản YHọc,tr.1- 57.
19 NgôT r ọ n g T o à n , Đ à o X u â n C ơ ( 2 0 1 6 ) ,K ế t q u ả s ơ b ộ r ú t r a t ừ 6 bệnhn h â n A R D S đ ư ợ c t h ô n g k h í c ơ h ọ c t h e o c h i ế n l ư ợ c l ự a c h ọ n PEEPtối ưudựatheoáp lựcthựcquản.YhọcViệtNamsố4,tr.76-81.
20 Abdelhameed A.M., Alrifai A.W.S., Abdelhay A.I.(2021), Value ofUltrasoundintheManagementofAcuteRespiratoryD i s t r e s s Syndro me by Optimal PEEP %J International Journal of Medical Arts,3(1),pp.1104-1112.
(2014),Theapplicationofesophagealpressuremeasurementinpatientswith respiratoryfailure.Am JRespir Crit CareMed,1 8 9 ( 5 ) , pp.520-31.
22 AlhazzaniW.,Belley-CoteE.,MollerM.H.etal.
(2020),NeuromuscularblockadeinpatientswithARDS:arapidpracticegui deline.Intensive CareMed,4 6 ( 1 1 ) , pp.1977-1986.
24 AmatoM.B.P.,MeadeM.O.,SlutskyA.S.etal.(2015),Drivingpressure and survival in the acute respiratory distress syndrome.NewEngland Journalof
(2009),Comparisonofoptimalpositiveend- expiratorypressureandrecruitmentmaneuversduringlung- protectivemechanicalventilationinpatientswithacutelunginjury/ acuterespiratorydistresssyndrome.Respiratorycare,54(7),pp.847-854.
27 Barnard M., Shukla A., Lovell T et al.(1999), Esophageal- directedpressure support ventilation in normal volunteers.Chest,115(2), pp.482-489.
28 Beda A., Güldner A., Carvalho A.R et al.(2014), Liquid-and Air-
Filled Catheters without Balloon as an Alternative to the Air- Filled.PLOSONE,9 ( 9 ) , pp.e103057.
29 Beers M.H.(2006),Acute lung injury and acute respiratory distresssyndrome, The Merck Manual, 8th, ed, Merck Research
30 Beitler J.R., Majumdar R., Hubmayr R.D et al.(2016),
Volumedelivered during recruitment maneuver predicts lung stress in acuterespiratorydistresssyndrome.Criticalcaremedicine,4 4 ( 1 ) , pp.91- 99.
31 Beitler J.R., Sarge T., Banner-Goodspeed V.M et al.(2019),
Effectof titrating positive end-expiratory pressure (PEEP) with an esophagealpressure–guided strategy vs an empirical high PEEP-FiO2strategy ondeath and days free from mechanical ventilation among patients withacute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial.Jama,321(9),pp.846-857.
32 Bellani G.(2019), Monitoring with EIT during mechanical ventilation,Hội nghị khoa học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu và chống độc, HộiHồi sứcCấpcứu vàChốngđộcHànội&Cáctỉnhphía bắc.
33 BellaniG.,GrasselliG.,Teggia-DroghiM.etal.(2016),Dospontaneous and mechanical breathing have similar effects on averagetranspulmonaryandalveolarpressure?
35 Bergez M., Fritsch N., Tran-Van D et al.(2019), PEEP titration inmoderatetosevereARDS:plateauversustranspulmonaryp r e s s u r e
36 BernardG.R.,ArtigasA.,BrighamK.L.etal.(1994),TheAmerican-European
Consensus Conference on ARDS Definitions, mechanisms,relevant outcomes, and clinical trial coordination.American journal ofrespiratorycriticalcaremedicine,149(3),pp.818-824.
37 Berra L., Kacmarek R.M.(2015), Is esophageal pressure monitoringessential for the most critically ill?Minerva
38 Bertolini G., Lewandowski K., Bion J et al.(2004), Epidemiologyand outcome of acute lung injury in European intensive care units.IntensiveCareMedicine,3 0 ( 1 ) , pp.51-61.
39 Boesing C., Graf P.T., Schmitt F et al.(2022), Effects of differentpositiveend- expiratorypressuretitrationstrategiesduringpronepositioninginpatientswitha cuterespiratorydistresssyndrome:aprospectivei n t e r v e n t i o n a l s t u d y C r i t C a r e,
40 Borges J.B., Okamoto V.N., Matos G.F.J et al.(2006),
41 Briel M., Meade M., Mercat A et al.(2010), Higher vs lower positiveend-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acuterespiratorydistresssyndrome:systematicreviewandmeta- analysis.JAMA,3 0 3 ( 9 ) , pp.865-873.
42 Brouwer D.(2013), Using esophageal balloon monitoring to optimizePEEP.CareFusion.
45 Cavalcanti A.B., Amato M.B.P., Serpa-Neto A.(2019), The elusivesearch for “best PEEP” and whether esophageal pressure monitoringhelps.JAMA,3 2 1 ( 9 ) , pp.839-841.
(2017),WritingGroupfortheAlveolarRecruitmentforAcuteRespiratoryDistres sSyndromeTrial(ART)Investigators.Effectofl u n g recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs lowPEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome:arandomized clinicaltrial.JAMA,3 1 8 ( 1 4 ) , pp.1335-1345.
47 Cortes-Puentes G.A., Gard K.E., Adams A.B et al.(2013), Valueand limitations of transpulmonary pressure calculations during intra- abdominalhypertension.Criticalcaremedicine,4 1 ( 8 ) , pp.1870-1877.
(2013),Twostepsforwardinbedsidemonitoringoflungmechanics:transpul monarypressureandlungvolume.CriticalCare News,1 7 ( 2 ) , pp.1-6.
49 Costa E.L.V., Gonzalez L.R., Amato M.B.P et al.(2009),
51 Chen L., Chen G.Q., Shore K et al.(2017), Implementing a bedsideassessment of respiratory mechanics in patients with acute respiratorydistress syndrome.Critical Care,2 1 ( 1 ) , pp.1-11.
52 Chen L., Del Sorbo L., Grieco D.L et al.(2020), Potential for
LungRecruitment Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in AcuteRespiratoryDistress Syndrome AClinical Trial.AmJ
53 Chiumello D., Carlesso E., Cadringher P et al.(2008), Lung stressand strain during mechanical ventilation for acute respiratory distresssyndrome.Americanjournalofrespiratorycriticalcaremedicine,1 78(4),pp.346-355.
54 Chiumello D., Colombo A., Algieri I et al.(2016), Effect of bodymass index in acute respiratory distress syndrome.British Journal ofAnaesthesia,1 1 6 ( 1 ) , pp.113-121.
55 Chiumello D., Consonni D., Coppola S et al.(2016), The occlusiontestsandend- expiratoryesophagealpressure:measurementsandcomparison in controlled and assisted ventilation.Annals of intensivecare,6 ( 1 ) , pp.1-10.
57 Chiumello D., Guérin C.(2015), Understanding the setting of
58 Davies P., Yasin S., Gates S et al.(2019), Clinical scenarios of theapplication of electrical impedance tomography in paediatric intensivecare.Scientificreports,9 ( 1 ) , pp.1-8.
59 Deutschman C.S., Griesdale D.(2010),Acute lung injury and
60 DeutschmanC.S.,GriesdaleD.(2010), Inflammation,sepsis,andMODS,
Evidence-Based Practice of Critical Care, Saunders Elsevier,Philadelphia,pp.151-245.
61 Estenssoro E., Dubin A., Laffaire E et al.(2002), Incidence, clinicalcourse, and outcome in 217patients withacuterespiratory distresssyndrome.Criticalcaremedicine,3 0 ( 1 1 ) , pp.2450-2456.
EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline:mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distresssyndrome.Am JRespir
(2012),TheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,ands upplementarymaterial.Intensivecaremedicine,38(10),pp.1573-1582.
(1959),Effectofb o d y positiononesophagealpressureandmeasuremento fpulmonarycompliance.JournalofAppliedPhysiology,1 4 ( 4 ) , pp.521- 524.
65 FishE.,NovackV.,Banner-GoodspeedV.M.etal.(2014),TheEsophageal
Pressure-Guided Ventilation 2 (EPVent2) trial protocol: amulticentre, randomised clinical trial of mechanical ventilation guidedbytranspulmonary pressure.BMJopen,4 ( 1 0 ) , pp.e006356.
66 GarneroA.,TuxenD.,DucrosL.etal.(2014),Non-invasiveassessment of lung elastance in patients with acute respiratory distresssyndrome.Minervaanestesiologica,8 1 ( 1 0 ) , pp.1096-1104.
67 GattinoniL.,CollinoF.,MaioloG.etal.(2017),Positiveend-expiratory pressure: how to set it at the individual level.Ann
68 GattinoniL.,ChiumelloD.,CarlessoE.etal.(2004),Bench-to- bedsidereview: chest wall elastancein acute lung injury/acute respiratory distresssyndromepatients.Criticalcaremedicine,8(5),pp.1-6.
69 GattinoniL.,MariniJ.J.(2022),InsearchoftheHolyGrail:identifying the best PEEP in ventilated patients.Intensive Care Med,48(6),pp.728-731.
70 Gattinoni L., Pelosi P., Suter P.M et al.(1998), Acute respiratorydistress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease:differentsyndromes?
71 Gong M.Ng.(2006), Genetic epidemiology of acute respiratory distresssyndrome: implications for future prevention and treatment.Clinics inchestmedicine,2 7 ( 4 ) , pp.705-724.
(2012),Acuterespiratorydistresssyndrome,mechanicalventilationandrig htv e n t r i c u l a r function.MedicinaIntensiva,3 6 ( 2 ) , pp.138-142.
(2015),Measuring(andinterpreting)theesophagealpressure:achallengefo rtheintensivist.Minervaanestesiologica,8 1 ( 8 ) , pp.827-829.
74 Grasso S., Mascia L., Del Turco M et al.(2002), Effects of recruitingmaneuversinpatientswithacuterespiratorydistresssyndromeventilated withprotectiveventilatorystrategy.TheJournaloftheAmericanSocietyofA nesthesiologists,9 6 ( 4 ) , pp.795-802.
75 Grasso S., Terragni P., Birocco A et al.(2012), ECMO criteria forinfluenzaA(H1N1)- associatedARDS:roleoft r a n s p u l m o n a r y pressure.Intensive caremedicine,3 8 ( 3 ) , pp.395-403.
76 GriffithsM.J.D.,McAuleyD.F.,PerkinsG.D.etal.(2019),Guidelines on the management of acute respiratory distress syndrome.BMJopenrespiratoryresearch,6 ( 1 ) , pp.e000420.
78 Guérin C., Richard J.C.(2012), Comparison of 2 correction methodsforabsolutevaluesofesophagealpressureinsubjectswithacutehyp oxemicrespiratoryfailure,mechanicallyventilatedintheICU.Respiratory care,5 7 ( 1 2 ) , pp.2045-2051.
79 Girgis K., Hamed H., Khater Y et al.(2006), A decremental
PEEPtrial identifies the PEEP level that maintains oxygenation after lungrecruitment.Respiratorycare,5 1 ( 1 0 ) , pp.1132-1139.
80 HajjarL.A.,CostaI.,RizkS.I.etal.(2021),Intensivecaremanagement of patients with COVID-19: a practical approach.AnnIntensiveCare,https://doi.org/10.1186/s13613-021-00820- w.
82 Henderson W.R., Chen L., Amato M.B.P et al.(2017), Fifty years ofresearch in ARDS Respiratory mechanics in acute respiratory distresssyndrome.Americanjournalofrespiratorycriticalcaremedicine,196( 7),pp.822-833.
83 Henderson W.R., Dominelli P.B., Griesdale D.E.G et al.
(2014),Airway pressure and transpulmonary pressure during high- frequencyoscillationforacuterespiratorydistresssyndrome.CanadianRes piratoryJournal,2 1 ( 2 ) , pp.107-111.
84 Hess D.R.(2014), Respiratory mechanics in mechanically ventilatedpatients.RespiratoryCare,5 9 ( 1 1 ) , pp.1773-1794.
Essentials of Mechanical Ventilation, Third Edition, ed, pp.177 -189.
86 Hess D.R., Kacmarek R.M.(2014),Physiologic effects of mechanicalventilation,EssentialsofMechanicalVentilation,ThirdEdition,pp
87 Hess D.R., Kacmarek R.M.(2014),Physiologic goals of mechanicalventilation,EssentialsofMechanicalVentilation,ThirdEdition,pp
88 Hess D.R., Kacmarek R.M.(2014),Ventilator-induced lung injury,EssentialsofMechanical Ventilation,Third Edition,pp.20-28.
89 Johnson P., Durink H.(2010), Esophageal pressure monitoring inARDS.CareFusion,Bicore.
ManeuversBeUsedin the Management ofALIandARDS?,5 2 ( 5 ) , pp.622-635.
91 KalletR.H.(2016),ShouldPEEPTitrationBeBasedonChestMechanics inPatients WithARDS?,6 1 ( 6 ) , pp.876-890.
92 Kassis E.B., Loring S.H., Talmor D.(2016), Mortality and pulmonarymechanics in relation to respiratory system and transpulmonary drivingpressures inARDS.Intensive CareMed,4 2 ( 8 ) , pp.1206-1213.
93 Kassis E.B., Loring S.H., Talmor D.(2018), Should we titrate
PEEPbasedonend-expiratorytranspulmonarypressure?— yes.AnnalsofTranslational Medicine,6 ( 1 9 ) , pp.390-400.
94 KassisE.B.,TalmorD.(2021),Clinicalapplicationofesophagealmanometry: how I do it.Crit Care, https://doi.org/10.1186/s13054-020-03453-w.
96 Koh Y.(2014), Update in acute respiratory distress syndrome.Journalofintensive care,2 ( 1 ) , pp.1-6.
97 Kung S.C., Hung Y.L., Chen W.L et al.(2019), Effects of stepwiselung recruitment maneuvers in patients with early acute respiratorydistress syndrome: a prospective, randomized, controlled trial.Journalof clinicalmedicine,8 ( 2 ) , pp.231-242.
98 LeSouef P.N., Lopes J.M., England S.J et al.(1983), Influence ofchestwalldistortiononesophagealpressure.JournalofAppliedPhysiolog y,5 5 ( 2 ) , pp.353-358.
99 Liu Q., Li W., Zeng Q.S et al.(2013), Lung stress and strain duringmechanical ventilation in animals with and without pulmonary acuterespiratory distress syndrome.journal of surgical research,181(2), pp.300-307.
100 Loring S.H., O'Donnell C.R., Behazin N et al.(2010),
Esophagealpressuresinacutelunginjury:dotheyrepresentartifactorusefuli nformation about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, andlung stress?Journalofappliedphysiology,1 0 8 ( 3 ) , pp.515-522.
Transpulmonarypressure:theimportanceofprecisedefinitionsandl i m i t i n g assumptions.American journal of respiratory critical care medicine,194(12),pp.1452-1457.
102 MalhotraA.,KacmarekR.M.(2020),Proneventilationforadultpatients with acute respiratory distress syndrome.UpToDate® WoltersKluwers.
103 Matthay M.A., Arabi Y.M., Siegel E.R et al.(2020), Phenotypes andpersonalizedmedicineintheacuterespiratorydistresssyndrome.IntensiveC areMed,4 6 ( 1 2 ) , pp.2136-2152.
(2016),Esophagealandtranspulmonary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness andperspectives.Intensivecaremedicine,4 2 ( 9 ) , pp.1360-1373.
(2008), Acuterespiratorydistresssyndrome,Currentmedicaldiagnosisa n d treatment,47th,McGraw HillLANGE,pp.277-279.
(2008),Ventilationstrategyusinglowtidalvolumes,recruitmentmaneuver s,andhighpositiveend- expiratorypressureforacutelunginjuryandacuterespiratory distress syndrome: a randomized controlled trial.JAMA,299(6),pp.637-645.
Transpulmonarypressure monitoring during mechanical ventilation: a bench-to- bedsidereview.Anaesthesiologyintensive therapy,4 7 , pp.27-37.
108 Milic-Emili J.JJE., Mead J.T., Turner J.M et al.(1964),
Improvedtechnique for estimating pleural pressure from esophageal balloons.JournalofAppliedPhysiology,1 9 ( 2 ) , pp.207-211.
109 Mojoli F., Chiumello D., Pozzi M et al.(2015), Esophageal pressuremeasurementsunder different conditions ofi n t r a t h o r a c i c p r e s s u r e
110 Mojoli F., Iotti G.A., Torriglia F et al.(2016), In vivo calibration ofesophagealpressureinthemechanicallyventilatedpatientmakesmeasure ments reliable.Critical caremedicine,2 0 ( 1 ) , pp.1-9.
111 Ohshimo S.(2021), Oxygen administration for patients with
ARDS.JIntensiveCare,https://doi.org/10.1186/s40560-021-00532-0.
113 Oliveira R.H.R., Basille F.A.(2006), Incidence of acute lung injuryand acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of auniversityhospital:aprospectivestudy.JornalBrasileirodePneumologia,
114 Owens R.L., Campana L.M., Hess L et al.(2012), Sitting and supineesophageal pressures in overweight and obese subjects.Obesity
(2021),Personalizedmechanicalventilationinacuterespiratorydistresssyn drome.CritCare,https://doi.org/10.1186/s13054-021-03686-3.
118 Piraino T., Cook D.J.(2011), Optimal PEEP Guided by
119 PirroneM.,FisherD.,ChipmanD.etal.(2016),Recruitmentmaneuvers and positive end-expiratory pressure titration in morbidlyobeseICUpatients.CriticalCareNews,4 4 ( 2 ) , pp.300-307.
120 Rezoagli E., G Bellani(2019), How I set up positive end- expiratorypressure:evidence-andphysiology-based!.CritCare,https:// doi.org/10.1186/s13054-019-2695-z.
121 Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W et al.(2017), Surviving sepsiscampaign: international guidelines for management of sepsis and septicshock:2016.Intensive caremedicine,4 3 ( 3 ) , pp.304-377.
122 Richard J.C.M., Marini J.J.(2012), Transpulmonary pressure as asurrogateo f p l a t e a u p r e s s u r e f o r l u n g p r o t e c t i v e s t r a t e g y : n o t p e r f e c t butmorephysiologic.Intensivecaremedicine,3 8 ( 3 ) , pp.339-341.
123 Rittayamai N., Brochard L.(2015), Recent advances in mechanicalventilationinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome.
124 Rodriguez P.O., Bonelli I., Setten M et al.(2013),
125 Russotto V., Bellani G., Foti G.(2018), Respiratory mechanics inpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome.Annalsoftranslational medicine,6 ( 1 9 ) , p p 3 8 2 - 3 9 3
(2016),Thepromisesandproblemsoftranspulmonary pressure measurements in ARDS.Current opinion incritical care,2 2 ( 1 ) , pp.7- 13.
(2008),Transpulmonarypressure:itsroleinpreventingventilator- inducedlunginjury.Minervaanestesiologica,74(6),pp.335-339.
128 Sarge T., Talmor D.(2009), Targeting transpulmonary pressure toprevent ventilator induced lung injury.Minerva Anestesiol,75(5), pp.293-299.
(2013),F a c t o r s a s s o c i a t e d within 28 days in-hospital mortality of patients with acute respiratorydistresssyndrome.BioMedResearchInternational,http://dx.doi.org/ 10.1155/2013/564547.
130 SiegelM.D.(2020),Acuterespiratorydistresssyndrome:Clinicalfeatures, diagnosis, and complications in adults.UpToDate® WoltersKluwers.
(2020),Acuterespiratorydistresssyndrome:Epidemiology,pathophysiolo gy,pathology,andetiologyinadults.UpToDate®.WoltersKluwers.
132 SiegelM.D.(2020),Acuterespiratorydistresssyndrome:Investigational or ineffective therapies in adults.UpToDate® WoltersKluwers.
(2020),Acuter e s p i r a t o r y distresssyndrome:prognosisandoutcome sinadults.UpToDate®.Wolters Kluwers.
(2020),Acuterespiratorydistresssyndrome:supportivecareandoxygenati oninadults.UpToDate®.WoltersKluwers.
135 Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W et al.(2016), The
136 SipmannF.S.(2009),Lungrecruitment- theconcepts,thepracticalapproach,andideasabouthowtoimprovethestraterya tbedside.CriticalCareNews,1 9 , pp.5-9.
137 SorokskyA.,EsquinasA.(2012),Goal- directedmechanicalventilation:areweaimingattherightgoals?
Aproposalforanalternativeapproach aimingatoptimallungcompliance, guidedbyesophageal pressure in acute respiratory failure.Critical Care
138 Talmor D., Sarge T., Fessler H.E.(2010), Are esophageal pressuremeasurements important in clinical decision-making in mechanicallyventilatedpatients?Respiratorycare,5 5 ( 2 ) , pp.162-174.
139 TalmorD.,SargeT.,MalhotraA.etal.(2008),Mechanicalventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury.NewEngland
140 Talmor D., Sarge T., O’Donnell C.R et al.(2006), Esophageal andtranspulmonarypressuresinacuterespiratoryfailure.Criticalcaremedi cine,3 4 ( 5 ) , pp.1389-1394.
141 Tobin M.J.(2013),Mechanical ventilation in the acute respiratorydistress syndrome, Principles and practice of mechanical ventilation,third,Mc GrawHill,NewYork,pp.699-726.
142 The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung –
BloodInstitute National Institutes of Health(2000), Ventilation with lowertidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lunginjury and the acute respiratory distress syndrome.England Journal ofMedicine,3 4 2 ( 1 8 ) , pp.1301-1308.
143 The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung –
BloodInstitute National Institutes of Health(2004), Higher versus
144 The ARDS Clinical Trials Network National Heart – Lung –
BloodInstituteNationalInstitutesofHealthMechanicalVentilationProto colSummary:ARDSnet.org;2005,[Availableat:http://www.ardsnet.org/ files/ventilator_protocol_2008-07.pdf ]
145 VillarJ.,Pérez-MéndezL.,LópezJ.etal.(2007),AnearlyPEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patientswithacuterespiratorydistresssyndrome.Americanjournalofrespi ratorycritical caremedicine,1 7 6 ( 8 ) , pp.795-804.
146 Walterspacher S., Isaak L., Guttmann J et al.(2014),
Assessingrespiratory function depends on mechanical characteristics of ballooncatheters.Respiratory care,5 9 ( 9 ) , pp.1345-1352.
147 Washko G.R., O'Donnell C.R., Loring S.H.(2006), Volume- relatedandvolume- independenteffectsofpostureonesophagealandtranspulmonarypressuresi nhealthysubjects.Journalofappliedphysiology,1 0 0 ( 3 ) , pp.753-758.
148 West J.B.(2012),Respiratory physiology: the essentials,
149 WuX.,ZhengR.,ZhuangZ.(2020),Effectoftranspulmonarypressure- guidedpositiveend-expiratorypressuretitrationonl u n g injury in pigs with acute respiratory distress syndrome.J Clin
150 Yang Y.C., Li Y., Liu S.Q et al.(2013), Positive end expiratorypressure titrated by transpulmonary pressure improved oxygenation andrespiratory mechanics in acute respiratory distress syndrome patientswith intra- abdominal hypertension.Chinese medical journal,126(17),pp.3234- 3239.
Physiologicalbasis of Respiratory disease, People’s Medical PublishingHouse, pp.639-647.
Bệnhsử: ĐượcchẩnđoánARDSvàolúc giờ…phútngày…tháng…năm… Đặtn ộ i k h í q u ả n h a y m ở k h í q u ả n v à t h ở m á y x â m n h ậ p l ú c g i ờ
Tìnht r ạ n g b ệ n h n h â n t ạ i t h ờ i đ i ể m đ ư ợ c c h ẩ n đ o á n A R D S / h o ặ c t h ờ i điểmnềnngaytrước khiđưavào can thiệpcủanghiên cứu:
HA tâm thu, HA tâm trương, HA trung bình:Áplực tĩnh mạchtrungtâm(CVP):
3 Hìnhảnhxq phổi/CTphổi : chụp ảnhlưulại
Urê Crea Na + K + Cl - GOT GPT Prote Albu Bili
HC Hgb Hct TC BC
CÁC THÔNG TIN TẠI THỜI ĐIỂM NỀN (To) TRÊN ĐƯỢC
Cao Cânnặng thực IBW BMI cm kg kg
Oxy máu pH Na + K + Creatinin
15- Glasgow Tuổi Điểm bệnh mạn
P/F Tiểu cầu Bilirubin toàn phần Huyếtáp
TB Glasgow Creatinin Giátrị Điểm
PHẦN 2: ĐẶT ỐNG THÔNG VÀO THỰC QUẢN VÀ THỰC
- Đặtốngthôngthựcquảnlúc…giờ…phútngày…tháng…năm…
- ThôngkhítheoEPVent2lúc…giờ…phútngày…tháng…năm…
Cácthôngsố nghiêncứu đượcđođạcvàtheodõi rồighi vàocácbảng sau:
Thời điểmnền (TrướcTK theoEPVent 2) (To)
PEEP cài đặt PEEP tổng Ptpplat
Anthần, giãn cơ Các biện phápđiều trị phối hợp(lọcmáu, chạy thận,ECMO )
- SốngàytừlúcbệnhnhânkhởiphátARDS(khiARDSđượcpháthiện)đếnkhi được canthiệp.
- Tại thời điểm ngày thứ 28 của nghiên cứu bệnh nhân sống hay chết, nếu chếtthì chếtvàongàythứmấyvà nguyênnhânchết.
- Thờigianthởmáy tính từlúcbắt đầu canthiệp.
CÁCBIẾN Bất thườngcao Bấtthường thấp
40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤29,9 HAđộng mạch trung bình(mmHg
≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5 Ôxyhóamáu: A-aDO 2 hoặcPaO 2 (mmHg) a.NếuFiO 2 ≥
PO 2
