Thuoc khang sinh module

Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module Thuoc khang sinh module

THUỐC KHÁNG SINH BỘ MÔN VI SINH GV PHỤ TRÁCH: GS.TS.NGUYỄN THANH BẢO MỤC TIÊU HỌC TẬP Xác định chất thuốc KS, phân biệt thuốc KS với chất sát khuẩn chất tẩy uế Nêu chế tác động(tđ)của KS lên tế bào VK Kể họ KS chủ yếu làm tảng cho việc sử dụng(sd) KS sau Giải thích chế, nguồn gốc kháng thuốc(KT) biện pháp hạn chế KT Nêu trường hợp cần định sd KS cách phối hợp để có tđ hợp đồng Chỉ nguy hiểm sd bừa bãi thuốc KS MỤC LỤC - Định nghĩa thuốc KS Cơ chế tác động thuốc KS Xếp loại KS Sự kháng thuốc Cơ chế KT Nguồn gốc việc KT Giới hạn KT Sử dụng KS ĐT Nguy hiểm việc sd bừa bãi thuốc KS I ĐỊNH NGHĨA • Chất có td chống VK, ngăn cản VK nhân lên phá hủy VK Tđ mực độ phân tử • Có tính đặc hiệu • Có hoạt phổ khác nhau: Hoạt phổ rộng Hoạt phổ hẹp • Nguồn gốc khác • Phân biệt: + Chất sát khuẩn + Chất tẩy uế II CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA THUỐC KS TÁC ĐỘNG LÊN SỰ TỔNG HỢP VÁCH TẾ BÀO (1) • Gồm: β-lactams(Penicillins,Cephalosporins…), Bacitracin, Cycloserine, Ristocetin, Vancomycin… • Làm rối loạn q trình nhân lên VK  Spheroplast Protoplast  dễ vỡ VD: - PNC gắn vào PBPs (PNC – Binding Protein: Transpeptidase)  phong bế Transpeptidase  ngăn chặn tổng hợp peptidoglycan - Cycloserine: tương đồng D-alanine phong bế alanine Racemase  D- alanine không gắn vào chuỗi pentapeptide peptidoglycan ỨC CHẾ NHIỆM VỤ MÀNG TẾ BÀO (2) • Gồm: Amphotericin B, Colistin, PolymyxinB, Imidazoles, Nystatin, … • Bám vào màng bào tương thay đổi cân thẩm thấu các thành phần chủ yếu tế bào chất VK chết ỨC CHẾ TỔNG HỢP NUCLEIC ACID (3) + (4) Gồm: Quinolones,, Pyrimethamine, Rifampin, Sulfonamides, Trimetoprim Nalidixic acid: phong bế DNA gyrase ngăn tổng hợp DNA Rifampin: gắn chặt polymerase ngăn tổng hợp RNA Sulfonamides: Cạnh tranh PABA (tiền chất tổng hợp folic acid) ngăn tổng hợp nucleic acid Trimethoprim: ức chế dihydrofolic acid reductase không tổng hợp purines DNA ỨC CHẾ SỰ TỔNG HỢP PROTEIN (5)+(6) Gồm: Aminoglycosides (Amikacin, Gentamicin, Kanamicin…) , Tetracyclines, Chloramphenicol, Macrolide, Lincomycins… AMINOGLYCOSIDES: Giai đoạn 1: Thuốc gắn vào thụ thể 30S Ribosome GĐ2: Thuốc phong bế phức hợp (mRNA + Formyl methionine + tRNA) GĐ3: Thông tin mRNA bị đọc sai  AA không phù hợp  tạo protein ko chức GĐ4: Sự gắn thuốc làm vỡ polysomes monosomes ko có khả tổng hợp protein Các tđ xảy nhiều có tính đồng thời tb bị giết  TETRACYCLINES: Thuốc gắn vào 30S ngăn chặn AA nối vào chuỗi peptide thành lập  ức chế tổng hợp protein  CLORAMPHENICOL: Thuốc gằn vào 50S ức chế peptidyl transferase ngăn AAs gắn vào chuỗi peptide thành lập  MACROLIDES – LINCOMYCINS: Thuốc gắn vào 50S  ngăn việc thành lập phức hợp để thành lập chuỗi peptide