Đáp án thuốc trị ung thư hoá dược

5 1 0
Đáp án thuốc trị ung thư hoá dược

Đang tải... (xem toàn văn)

Thông tin tài liệu

Hướng dẫn Sinh viên làm pretest và xem đáp án Đọc slide và cố gắng tóm tắt các ý đọc được Đến lớp: Hướng dẫn học Hỏi và đáp Gọi tên trình bày Làm Posttest sau buổi học Gợi ý sách đọc thêm: Hóa dược 2 Chương Hormon và thuốc điều chỉnh rối loạn hormon FOYE’S Principles of Medicinal Chemistry (7th), chapter 29 and 30

- Tác nhân alkyl hóa Tác nhân alkyl hóa tác động lên chu kỳ tế bào pha: - Chất chống chuyển hóa, tương đồng nucleosid - Kháng sinh A M/G1 - Hormon liệu pháp chu kì TB: B G1/S - Pha G1 - Pha S -> nhân đôi ADN C S/G2 - Pha G2 tạo - Pha M -> phân chia TB chất: cần thoi tơ vô sắc < vi ống D G2/M ức chế Thụ thể retinoid thụ thể có vị trí phân hủy tạo A Màng tế bào Alkaloid/dừa cạn retinoid -> vitamin A: tan/dầu Taxan (vincristin, vinblastin, ) => receptor màng NHÂN (Paclitaxel, Docetaxel) B Bên tế bào C Bên nhân D Tế bào chất -> ko tạo THF (acid folic dạng khử) Cơ chế tác động methotrexat: -> cấu trúc ≈ acid folic => TB ung thư bắt nhầm => ko tổng hợp thymidin+purin A Ức chế enzym dihydropteroat synthetase (DHPS) B Ức chế enzym dihydrofolat reductase (DHFR) C Chất chống chuyển hóa pyrimidin D Chất chống chuyển hóa purin Chất chống chuyển hóa pyrimidin, ngoại trừ: A Cladribin < -thay F = Cl - Fludarabin (có Adenosin) B Floxuridin C Cytarabin (đường arabinose + cytosin) D Gemcitabin (-> cytosin) Bình thường: estrogen gắn > receptor => QT chép, PM, DM, tạo protein Cơ chế tác động tamoxifen (hormon steroid) => phân chia TB mức > ung thư vú, tử cung đối kháng A Đối kháng tương tranh thụ thể estrogen Tamoxifen B Chủ vận thụ thể estrogen C Ức chế aromatase D Chất đối vận GnRH Chất chống chuyển hóa purin, ngoại trừ: A 6-Mercaptopurin B 6-Thioguanin C Fludarabin phosphate D 5-Ethynyluracil -> pyrimidin Cơ chế tác động kháng sinh kháng ung thư dactinomycin: Hệ vòng thơm + phẳng -> chèn vào ADN (-> vặn vẹo chỗ đó) A Alkyl hóa cấu trúc DNA X B Chèn vào cấu trúc DNA topoisomerase II (tháo xoắn chuỗi kép ADN) C Tạo chelat với Fe2+ ==> ngăn chép, PM D Chống phân bào Cơ chế tác động kháng sinh kháng ung thư mitomycin C A Alkyl hóa cấu trúc DNA B Chèn vào cấu trúc DNA C Tạo chelat với Fe2+ E Gây độc tế bào Cơ chế tác động kháng sinh kháng ung thư bleomycin A Alkyl hóa cấu trúc DNA B Chèn vào cấu trúc DNA C Tạo chelat với Fe2+ -khử O2 -> gốc tự => thoái ADN D Phá huỷ cấu trúc màng tế bào 10 Cơ chế tác động paclitaxel A Ức chế phân hủy vi ống B Chủ vận thụ thể estrogen C Tác động độc tính tế bào D Alkyl hóa cấu trúc DNA ? Methotrexat: cấu trúc ≈ acid folic => TB ung thư bắt nhầm -> ko tạo THF (acid folic dạng khử, có td) 11 Cơ chế tác động vinblastin => ko tổng hợp thymidin+purin NHƯNG TB bình thường lấy nhầm methotrexat A Ức chế thành lập vi ống => gây độc/TB bình thường (thiếu acid folic dạng khử) B Chủ vận thụ thể estrogen cung cấp acid folic (giải độc) C Tác động độc tính tế bào Leucovorin D Chủ vận thụ thể estrogen (5-formethylTHF acid) 12 Calcium leucovorin sử dụng phối hợp với methotrexat nhằm mục đích: A Phối hợp thêm chống chuyển hóa purin B Phối hợp thêm chống chuyển hóa pyrimidin C Phối hợp chất ức chế enzym dihydropteroat synthetase dihydrofolat reductase D Phối hợp thêm chất tetrahydrofolat 13 Tác nhân chống phân bào taxan alkaloid vinca tác động lên chu kỳ tế bào pha: A M/G1 B G1/S C S/G2 D G2/M 14 Thụ thể estrogen thụ thể có vị trí A Màng tế bào B Bên tế bào C Bên nhân D Tế bào chất 15 Chất chống chuyển hóa purin, ngoại trừ: A 6-Mercaptopurin (6-MP) B 6-Thioguanin C Fludarabin D Gemcitabin -> cytosin (pyrimidin) 16 Calcium leucovorin sử dụng phối hợp với methotrexat nhằm mục đích: A Phối hợp thêm chống chuyển hóa purin B Phối hợp thêm chống chuyển hóa pyrimidin C Phối hợp chất ức chế enzym dihydropteroat synthetase dihydrofolat reductase D Phối hợp thêm dẫn chất acid folinic 17 Phase quan trọng chu trình tế bào mà thuốc điều trị ung thư tác động đến A M/G1 G1/S B G1/S G2/M C S/G2 G2/M D G2/M Go 18 Phát biểu sau xác cho dinh dưỡng cho bệnh nhân ung thư, ngoại trừ: "ăn nhiều tốt" :) A Bệnh nhân ung thư cần ăn nhiều người bình thường (nhất protein) B Bệnh nhân ung thư cần giảm lượng đạm phần ăn C Bệnh nhân ung thư cần dùng chất điều hòa chuyển hóa EPA D Bệnh nhân ung thư nên dùng nhiều viên dầu cá 19 Imatinib thuốc điều trị ung thư tác động theo chế A Tác nhân alkyl hóa B Chất chống chuyển hóa tương đồng nucleosid C Chất tác động lên thụ thể tyrosine kinase D Kháng thể đơn dịng 20 Vị trí tác động thuốc điều trị ung thư thuộc nhóm kháng thể đơn dòng A Thụ thể màng tế bào B Thụ thể bên tế bào C Thụ thể nhân D Thụ thể nằm tế bào chất 21 Vị trí tác động thuốc điều trị ung thư hướng mục tiêu (tác động đích) Imatinib -> Tyrosin kinase receptor (insulin, GH, ) A Thụ thể màng tế bào B Thụ thể bên tế bào C Thụ thể nhân D Thụ thể nằm tế bào chất 22 Phát biểu sau xác cho dinh dưỡng cho bệnh nhân ung thư, ngoại trừ: A Bệnh nhân ung thư cần ăn nhiều người bình thường B Bệnh nhân ung thư cần tăng lượng đạm phần ăn C Bệnh nhân ung thư cần dùng chất điều hịa chuyển hóa EPA D Bệnh nhân ung thư không nên uống sữa, ăn thịt đỏ 23 Phát biểu sau xác cho dinh dưỡng cho bệnh nhân ung thư, ngoại trừ: A Bệnh nhân ung thư cần chia làm nhiều bữa ăn B Bệnh nhân ung thư cần tăng lượng protein phần ăn C Bệnh nhân ung thư cần dùng chất điều hịa chuyển hóa EPA D Bệnh nhân ung thư không nên sử dụng sản phẩm từ đậu nành, đặc biệt bệnh nhân ung -> phyto-estrogen thư vú, buồng trứng 24 Methotrexat thuốc chống chuyển hóa có cấu trúc tương tự với A Cytosin (C), Thymin (T), Uracil (U) B Adenin (A) Bình thường: Yếu tố tăng trưởng < cân > chất (-) tăng trưởng (VD: eGFR) (VD: protein p53) C Acid folic đột biến đột biến D Guanin (G) TĂNG biểu GIẢM khả ức chế 25 Phát biểu xác về protein p53, ngoại trừ: => TB tăng sinh mức -> TB ung thư A Protein p53 không biểu người bình thường B Biểu biện protein p53 giảm xuống bệnh nhân ung thư C Biểu biện protein p53 dạng đột biến xuất bệnh nhân ung thư D Bản chất protein p53 protein kìm hãm phát triển khối u 26 Cho cơng thức dacarbazin, (nhóm Triazen) A CH3• nhóm tạo có vai trị alkyl hóa B C -> methyl hóa D 27 Doxorubicin thuốc kháng ung thư A Theo chế kháng folic Doxorubicin -> cấu trúc phẳng -> XEN KẼ (lèn) vào rảnh/sợi ADN => ngăn nhân đơi, PM (nhóm Anthracyclin) B Theo chế tác nhân xen kẽ C Cấu trúc tương tự base purin D Theo chế alkyl hóa 28 Các thuốc kháng ung thư nhóm alkyl hố tạo thành gốc RCH 2+ lực với (I) Màng tế bào ung thư; (II) Tế bào chất tế bào ung thư; (III) Với N O guanin, cytosin, adenin ADN tế bào ung thư Alkyl hóa -> base nito/ADN***, ARN -> acid amin/protein Bình thường: CYP450/gan Cyclophosphamid > nito mustard + acrolein Ifosphamid (có hoạt tính) (độc/thận) (tiền dược) gắn (giải độc) MESNA (MESNA: có -SH -gắn -> C=C/acrolein => sp ko độc) A I II B I III C III D II III 29 Natri 2-mercaptoethanesulfonat (MESNA) sử dụng giải độc theo chế A Gắn kết với cyclophosphamid ifosphamid B Gắn kết acrolein nhờ nhóm sulfonat -> thiol (-SH) C Có chứa nhóm thiol D Phối hợp thêm chất tetrahydrofolat 30 Dẫn chất progestin sử dụng để điều trị chán ăn người ung thư nhiều tác dụng phụ: A Norgestimat B Hydroxyprogesteron C Megestrol D Dimethisteron Câu hỏi ngắn: Vẽ mô cầu nối DNA ngoại (interstrand DNA cross-linking) tác nhân alkyl -> nối nucleotid/2 sợi ADN hóa: Vẽ mơ cầu nối DNA nội (intrastrand DNA cross-linking) tác nhân alkyl hóa -> nối nucleotid/cùng sợi ADN chuỗi DNA: Cơ chế sửa sai ADN tế bào bình thường thực enzym có tên endonuclease exonuclease Các phương pháp sử dụng điều trị ung thư bao gồm: (i) Phẫu thuật (ii) Xạ trị (iii) Hóa trị liệu (iv) Nhóm thuốc điều trị ung thư hướng mục tiêu Kháng thể đơn đòng hay điều trị miễn dịch thuộc nhóm thuốc: điều trị ung thư hướng mục tiêu Tế bào ung thư đặc biệt nhạy cảm với xạ trị tế bào ung thư phase: G1 Kể tên nhóm thuốc hóa trị liệu ung thư tác nhân alkyl hóa kháng sinh kháng ung thư chất chống chuyển hóa + chất tương đồng nucleosid tác nhân chống phân bào hormon liệu pháp < -thủy phân - H2O Cho công thức Cisplatin Vẽ cấu trúc có hoạt tính cấu trúc 2 Cho cơng thức procarbazin, tạo nhóm có vai trị alkyl hóa Chuyển hóa cuối 10 Cho cơng thức dacarbazin, nhóm tạo có vai trị alkyl hóa -> diazomethan: 11 Cho công thức acid folic Xác định vị trí khác biệt với methotrexat (Khoanh vị trí khác biệt chỉnh sửa cơng thức acid folic thành methotrexat) NH2 < -N(CH3)- OH | 12 Cho công thức Tamoxifen , Vẽ công thức dạng hoạt động Tamoxifen 4-hydroxy-Tamoxifen [có tên hóa học 4-(1-[4(Dimethylaminoethoxy)phenyl]-2-phenyl-1-butenyl)phenol] + 13 Nhóm chức giữ vai trị alkyl hóa thuốc alkyl hóa -> R-CH2 ??? 14 Phân loại ấu trúc chất kháng chuyển hóa tương tự với pyrimidin: cấu trúc tương tự Cytosin (C), Thymin (T), Uracil (U) Chất chống chuyển hóa purin: Adenin (A) Guanin (G) - chất chống chuyển hóa pyrimidin: cấu trúc tương tự Cytosin (C), Thymin (T), Uracil (U), - chất chống chuyển hóa purin: Adenin (A), Guanin (G)

Ngày đăng: 25/05/2023, 11:23

Tài liệu cùng người dùng

Tài liệu liên quan