SINH LÝ BỆNH MÁU VÀ TẠO MÁU

SINH LÝ BỆNH MÁU VÀ TẠO MÁU GV: Hoàng Thị Thanh Thảo Bộ môn: Sinh Lý Bệnh – Miễn Dịch Khoa Y – Dược trường ĐH Tây Nguyên MỤC TIÊU BÀI GIẢNG Trình bày định nghĩa thiếu máu, cách tính ý nghĩa số Trình bày giải thích chế đặc điểm biểu ba dạng thiếu máu Liệt kê giải thích biện pháp thích nghi thể bị thiếu máu MỤC TIÊU BÀI GIẢNG Trình bày cách tính ý nghĩa số chuyển nhân Trình bày giải thích chế tăng giảm loại bạch cầu máu Trình bày đặc điểm, định tên xếp loại bệnh bạch cầu máu thuốc chống đông quay ly tâm quay ly tâm huyết tương tế bào máu - - - - - - - - - - hồng cầu - bạch cầu tiểu cầu ĐẠI CƯƠNG NHẮC LẠI SINH LÝ HồngHỒNG cầu sản sinhCẦU tủy xương, từ tế bào tiền nguyên hồng cầu, qua giai đoạn Các nguyên hồng cầu nói chung ( Erythroblast ) hồng cầu non có nhân tủy xương tạo máu, bình thường khơng máu ngoại vi Hồng cầu lưới hồng cầu gần trưởng thành nhân, tung máu ngoại vi để thay cho hồng cầu già, có tỷ lệ 0,5- 1.5% Ở người bình thường, số lượng hồng cầu ngoại vi tương đối định từ - 4,5 triệu 1mm3 máu, sống trung bình từ 110-120 ngày, từ khỏi tủy xương SINH LÝ BỆNH HỒNG CẦU - THIẾU MÁU Định nghĩa Thiếu máu tình trạng giảm mức bình thường tổng lượng hemoglobin chức lưu thơng tuần hồn Hồng cầu THIẾU MÁU NHỮNG CÁCH PHÂN LOẠI THIẾU MÁU CHỦ YẾU Phân loại theo hình thái màu sắc hồng cầu + Thiếu máu hồng cầu nhỏ + Thiếu máu hồng cầu lớn + Thiếu máu hồng cầu bình thường Phân loại theo nguyên nhân thiếu máu + Thiếu máu máu + Thiếu máu tan máu + Thiếu máu thiếu nguyên liệu kiến tạo hồng cầu + Thiếu máu giảm chức tủy xương Phân loại theo chế bệnh sinh + Thiếu máu tủy xương giảm sinh hồng cầu Những rối loạn thân tế bào gốc Tình trạng thiếu nguyên vật liệu Thiếu yếu tố kích thích + Thiếu máu tăng hủy hoại hồng cầu Do thân hồng cầu, bao gồm Do tác nhân hồng cầu Chỉ số nhiễm sắc (CSNS) Hb’/HC’ CSNS = = 0,85 - 1,15 Hb/HC - Thiếu máu đẳng sắc: CSNS = 0,85 -1,15 - Thiếu máu nhược sắc: CSNS < 0,85 - Thiếu máu ưu sắc: CSNS > 1,15 ĐẠI CƯƠNG VỀ DÒNG TIỂU CẦU    Tiểu cầu sản sinh tủy xương Số lượng trung bình mm3 ở người bình thường có từ 200.000400.000/ mm3, sống từ 5- ngày đời sống chức phận 2- ngày chức tiểu cầu tham gia vào q trình đơng máu SINH LÝ BỆNH TIỂU CẦU 3.1 Thay đổi số lượng - tăng (> 400.000/mm3) phối hợp với tăng fibrinogen gây viêm tắc mạch - giảm (< 50.000/mm3) máu khó đơng, cục máu khơng co, thành mạch co thắt cầm máu, thường có biến chứng chảy máu da niêm mạc suy tủy, bệnh bạch cầu cấp, nhiễm độc nhiễm khuẩn nặng, nhiễm phóng xạ, 3.2 Thay đổi chất lượng - số lượng tiểu cầu bình thường hình thái thay đổi - nhiều tiểu cầu chưa hồn chỉnh, nguyên sinh chất có lổ hổng, có hạt bất thường cở khổ không - xét nghiệm máu, số lượng tiểu cầu bình thường thời gian chảy máu kéo dài - + bệnh suy nhược tiểu cầu Glanzmann + rối loạn tính bám dính tiểu cầu (bệnh Von Willebrand) + khiếm khuyết chức tiểu cầu thuốc bệnh + rối loạn chức tiểu cầu tăng uré huyết RỐI LOẠN CÂN BẰNG ĐÔNG MÁU   HiỆN TƯỢNG TĂNG ĐÔNG HiỆN TƯỢNG GiẢM ĐÔNG Sinh lý bệnh tượng giảm đơng  Nói chung, hội chứng chảy máu phát sinh theo chế chủ yếu    thiếu vài yếu tố đông máu huyết tương , bệnh lý tiểu cầu thừa chất kháng đơng kích hoạt hệ tiêu fibrin Các bệnh giảm số lượng chức yếu tố a) Do di truyền đông máu Bệnh hemophili:hay gặp la hemophili A la bệnh di truyền xuất gỉam nồng độ yếu tố VIII 30% so với mức bình thường  b) Do tổng hợp  Bệnh giảm prothrombin máu suy gan  Thiếu yếu tố V,VII bệnh gan , vàng da tắc mật, loạn sinh vi khuẩn ruột, ức chế tổng hợp yếu tố từ sinh tố K  Thiếu không co fibrinogen bẩm sinh tổng hợp không đầy đủ gan (thứ phát) c) Do tiêu thụ mức  Gặp hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa d) Do thuốc chống đông  Bệnh lý tiểu cầu     - Giảm tiểu cầu triệu chứng hay thứ phát gặp bệnh có lách to ( sốt rét), bệnh bạch cầu, suy tuỷ, thiếu máu không hồi phục - Giảm tiểu cầu nguyên phát, bệnh Werlhoff tiểu cầu giảm tới 3000mm3 - Giảm tiểu cầu miễn dịch có kháng thể kháng tiểu cầu, Có thể gặp truyền máu nhiều lần, bệnh ban xuất trẻ sơ sinh (mẹ bị bệnh, co kháng thể tự sinh)… - Giảm tiểu cầu gây dễ máu niêm mạc da Hội chứng chảy máu thường biểu tăng tính thấm mao mạch giảm trương lực mạch máu thiếu yếu tố TC3 máu chậm đông, làm chậm tượng co cục máu Chảy máu rối loạn thành mạch    Bệnh Scholein – Henoch mẫn thành mạch gây chấm xuất huyết da Đốm xuất huyết người già suy thoái tự nhiên mao mạch Thiếu vitamin C gây chảy máu mao mạch số vị trí thể SINH LÝ BỆNH CÁC HIỆN TƯỢNG TĂNG ĐÔNG MÁU  Tăng đông phát sinh chế chủ yếu    Tăng hoạt động tiểu cầu Tăng hoạt động yếu tố đông máu Tăng hoạt động đồng loạt tiểu cầu yếu tố đông máu Tăng hoạt động tiểu cầu     Về chế thường rối loạn dịng chảy mạch tổn thương nội mạc Đó điều kiện thuận lợi để tiểu cầu bám dính ngưng tập đồng thời hoạt hóa chế đông máu nội - xơ vữa động mạch mảng xơ vữa vừa làm cản trở rối loạn dòng chảy, vừa nơi hấp dẫn tiểu cầu bám vào Hậu gây huyết khối chỗ, mặt khác tiểu cầu sản xuất yếu tố tăng trưởng trơn lại làm cho vách mạch nơi xơ vữa dày lên, - Tổn thương thành mạch (do nghiện thuốc lá, tăng cholesterol máu…) gây bám dính hoạt hóa tiểu cầu dẫn đến khởi phát đường đơng máu nội đưa đến huyết khối - Trong trường hợp tắc mạch bệnh nhân bất động lâu giường có chế tương tự Tăng đơng tăng hoạt động yếu tố đông máu - Tăng đơng tạm thời thống qua người trạng thái hưng phấn đau đớn, khiếp sợ -Tăng đơng tăng hoạt tính thromboplastin dẫn tới biến số lượng lớn prothrombin gây đông máu huyết quản Cụ thể gặp trường hợp bệnh lý có tổn thương tổ chức rộng (bỏng, phẫu thuật lớn, chấn thương…) Có thể phối hợp với tiêu thụ mức yếu tố đông máu tổn thương nội mạc gây chảy máu rải rác lòng mạch Tăng hoạt động đồng loạt tiểu cầu yếu tố Gặp hội chứng đông máu rải rác/lan tỏa chế đông máu yếu tố đông máu bị tiêu thụ mức, đến cạn kiệt số trường hợp, hội chứng bắt đầu hoạt hóa tiểu cầu phạm vi toàn thân Chúng bám vách đến mức làm số lượng máu tụt hẳn đòng thời yếu tố đơng máu bị hoạt hóa theo với cường độ cao Hậu  tạo vô số cục đông vi thể khắp thể, đẩy hầu hết mơ quan vào tình trạng thiếu oxy nặng nề  Sự tiêu thụ yếu tố đông máu mao mạch lớn làm nồng độ chúng máu tồn thân giảm làm trở nên khó đơng xuất huyết  Hệ plasminogen bị lôi kéo vào làm cho nhiều cục máu đông bị tiêu cấp diễn mà hậu sản phẩm tiêu hủy fibrin tăng vọt máu