Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống
1
/ 21 trang
THÔNG TIN TÀI LIỆU
Thông tin cơ bản
Định dạng
Số trang
21
Dung lượng
768,65 KB
Nội dung
BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
195
BỆNH THẬNVÀNIỆUQUẢN
Mục tiêu
1. Mô tả và phân tích 6 loại viêm vi cầu thận.
2. Kể tên 6 loại bệnh mạch máu của thận.
3. Mô tả và phân tích 5 loại bệnhcủa ống thận.
4. Mô tả và phân tích 6 loại bệnhcủa mô kẽ thận.
5. Mô tả bệnh lao thận.
6. Mô tả và phân tích bệnh sỏi thận.
7. Kể tên 6 u lành của thận.
8. Mô tả và phân tích 3 ung thư thận.
9. Kể tên 8 tổn thương gây tắc niệu quản.
10. Mô tả 2 loại u niệu quản.
Bệnh củathận phần lớn là viêm, thường có
kèm theo các rối loạn tim mạch, nhất là thường
có tình trạng cao huyết áp. Hầu hết các bệnh
thận, dù do nguyên nhân hay có tính chất gì,
cũng thường có những biểu hiện lâm sàng giống
nhau, thường gây ra những rối loạn chức năng
thận như nhau, khó phân biệt trên lâm sàng.
Trong giai đoạn trễ hoặc cuối của tất cả bệnh
thận, mô thận đều có hình thái bệnh lý tương tự
nhau, rất khó phân biệt nguồn gốc và tính chất.
Người ta thường chia các bệnhthận làm 8
nhóm chính:
- Bệnhcủa vi cầu thận hoặc viêm vi cầu
thận.
- Bệnhcủa mạch máu thận.
- Bệnhcủa ống thận.
- Bệnhcủa mô kẽ.
- Bệnh gây tắc nghẽn (thận trướng nước).
- Bệnhthận do chuyển hóa.
- Các dị tật.
- Các u thận.
1. VIÊM VI CẦU THẬN
Tổn thương ban đầu ở vi cầu thận gồm:
- Tăng sản thượng mô và bao của vi cầu
thận.
- Tăng sản và phồng tế bào nội mô vi mạch.
- Dày màng đáy.
- Thành lập các sợi nội vi mạch.
- Xuất ngoại bạch cầu.
Các thay đổi này làm hẹp hoặc tắc lòng vi
mạch dần dần có thể gây thoái hóa kính rồi gây
mất hẳn các vi cầu thận. Ngoài ra, các ống thận
cũng bị thoái hóa theo.
Nguyên nhân chính xác củabệnh chưa
được biết rõ. Tuy nhiên bệnh có liên quan đến
tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm liên
cầu khuẩn và là hậu quả của một phản ứng miễn
dịch hay siêu nhạy cảm. Viêm vi cầu thận cấp
thường có sau viêm amiđan, sốt phát ban, hay
sau viêm do liên cầu khuẩn. Người ta cho rằng
mô thận đã có phản ứng dị ứng với vi khuẩn hay
các sản phẩm của vi khuẩn và phản ứng này đã
gây ra viêm. Trên thực nghiệm, người ta tìm thấy
các kháng thể khu trú trong các vi cầu thận.
Người ta cũng tìm thấy gamma globulin trên các
vi cầu thậncủa người bị bệnh viêm thậnvà các
kháng thể hại thận này là kháng thể tự thân.
Viêm vi cầu thận lan tỏa được chia làm 3
loại: cấp tính, bán cấp và mạn.
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
196
1.1 Viêm vi cầu thận cấp
Thường gặp ở trẻ em, chỉ tồn tại vài tuần,
có thể khỏi hoàn toàn hoặc diễn tiến thành thể
bán cấp hoặc mạn và gây chết.
Thận bị sưng to và tái. Bề mặt thận nhẵn,
đôi khi có các đốm xuất huyết nhỏ. Dưới kính
hiển vi, các vi cầu to hơn, nhiều tế bào hơn bình
thường, không có máu kèm thấm nhập bạch cầu.
Các tế bào nội mô mạch máu tăng sản và phì đại.
Các tế bào thượng mô vi cầu thì ít thay đổi, chỉ
hơi phồng phần bào tương. Trong vi mạch, có
các sợi hyalin nhỏ. Mô kẽ giữa các vi mạch bị
phù và thấm nhập tế bào gây hẹp lòng mạch đôi
khi có thành lập cục huyết khối. Màng đáy hơi
dầy lên, có thể có các chất lắng đọng ở trong hay
ở 2 mặt (của màng đáy).
Tất cả những thay đổi này làm ảnh hưởng
một phần hoặc hoàn toàn dòng máu đi qua vi cầu
thận, có thể gây thiểu niệu, cao huyết áp, tiểu
albumin, tiểu hồng cầu.
Các ống thận thường bị dãn, phồng, thoái
hóa mỡ hoặc thoái hóa hyalin khi bệnh nặng do
lượng máu đến ống thận bị giảm và do bệnh ảnh
hưởng trực tiếp lên ống thận.
1.2 Hội chứng Goodpasture
Hội chứng này gồm xuất huyết nặng ở phổi
và viêm vi cầu thận. Hầu hết các trường hợp đều
xảy ra ở nam thanh niên. Lúc đầu, bệnh nhân ho
ra máu. Sau đó, bệnhthận diễn tiến trong vài
tháng rồi đưa đến tình trạng huyết niệu. Trong
vách phế nang và màng đáy vi cầu thận đều có
alpha globulin.
1.3 Viêm vi cầu thận bán cấp
Là loại viêm có diễn tiến nhanh thường gây
phù đưa đến huyết niệu trong vài tháng.
Thận bị sưng to, tái, mềm (thận to, trắng).
Bề mặt thận có vài chỗ không đều và bao thận
không dính. Tất cả vi cầu thận đều tăng sản, rõ
nhất tăng sản thượng mô của bao vi cầu. Hiếm
hoặc không có thoái hóa hyalin. Một số ống thận
bị teo đét và nhiều ống thận có chứa các trụ.
1.4 Viêm vi cầu thận mạn
Bệnh thường diễn tiến âm thầm có thể kéo
dài nhiều năm đưa đến suy thậnvà gây huyết
niệu.
Bệnh có thể xảy ra sau viêm vi cầu thận cấp
và các triệu chứng rầm rộ diễn tiến trong thời
gian ngắn. Nhưng thường giai đoạn cấp diễn tiến
âm thầm, nhẹ nhàng, ít được để ý. Có khi trong
những giai đoạn âm thầm lại có những đợt cấp
tính nhẹ. Dù diễn tiến thế nào bệnh cũng chấm
dứt như nhau đưa đến suy thận với các triệu
chứng tiểu nhiều, tiểu đêm, nước tiểu có trụ và
albumin, cao huyết áp, tăng nitrogen và urê trong
máu. Cuối cùng bệnh nhân bị huyết niệu.
Thận bị co nhỏ, chắc. Bao thận dính, bề mặt
thận gồ ghề với những hạt không đều. Phần vỏ
thận bị hẹp không đều, bị xơ hóa và mất cấu trúc
bình thường. Dưới kính hiển vi, phần lớn các vi
cầu đều bị thoái hóa một phần hay toàn phần
thành các khối hyalin. Nhiều ống thận bị teo đét
hay biến mất. Giữa các ống thậnvà vi cầu thận
có các mô liên kết phát triển. Chỉ còn vài ống
thận và vi cầu thận có vẻ còn hoạt động. Các
động mạch vừa và nhỏ thường tăng sản và dầy
lớp nội mô và lớp giữa.
1.5 Viêm vi cầu thận màng
Bệnh có thể xảy ra ở mọi tuổi. Thể bệnh nhẹ
và sớm thường xảy ra ở trẻ em. Thể bệnh nặng
hơn thường xảy ra ở người lớn.
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
197
Hình 14.1: Một số thay đổi trong viêm vi cầu thận
màng: Màng đáy dày có thể thấy được trên kính
hiển vi quang học. Tăng sản thượng mô và bao của
vi cầu thận, tăng sản và phồng tế bào nội mô vi
mạch.
Nguyên nhân bệnh chưa rõ, bệnh thường có
tiền căn nhiễm liên cầu khuẩn, nhưng người ta
nghĩ rằng bệnh do phản ứng miễn dịch-siêu nhạy
cảm.
Hình thái lâm sàng giống như bệnh viêm
thận mỡ với tiểu protein nặng và phù.
Thận ít bị thay đổi, chỉ có màu tái và bề mặt
nhẵn trong thời kỳ đầu của bệnh. Trong thời kỳ
sau, thận bị teo nhỏ giống như các viêm mạn
khác.
Dưới kính hiển vi, ở thời kỳ đầu, chỉ có tình
trạng thoái hóa mỡ ở thượng mô ống thận, ít có
thay đổi ở vi cầu thận. Ở thời kỳ sau, các vi cầu
thận bị xơ hoá, màng đáy bị dày, nhất là ở các vi
cầu gần nơi tiếp hợp của vùng vỏ và tủy thận.
1.6 Hội chứng thận nhiễm mỡ
Gồm các triệu chứng lâm sàng như: tiểu
protein, giảm protein máu, phù, tăng lipid và
cholesterol máu, tiểu lipid.
Hội chứng này có thể gặp ở các bệnh nhân
bị viêm vi cầu thận mạn, xơ hóa vi cầu do tiểu
đường (bệnh Kimmelstiel-Wilson) bệnh lupút đỏ,
bệnh bột ở thận, bệnh huyết khối tĩnh mạch thận.
Một số bệnh khác do siêu nhạy cảm cũng có thể
có hội chứng này dù không thường gặp.
1.7 Huyết niệu
Là tình trạng bệnh lý đánh dấu thời kỳ cuối
của suy thận, là hậu quả của sự ứ đọng nhiều sản
phẩm chuyển hoá.
Ngoài tình trạng thận bị hư, các tổn thương
ở nơi khác có thể rất thay đổi như: phù não, viêm
màng ngoài tim nhẹ, thoái hóa phần ngoài cơ tim,
viêm đại tràng hoại tử, xuất huyết vách phế
nang.
1.8 Viêm vi cầu thận vùng
Thường gặp trong bệnh viêm nội tâm mạc vi
khuẩn bán cấp.
Thận có những đốm nhỏ hoặc những vùng
bầm máu nhỏ. Dưới kính hiển vi, một số vi cầu
thận bị hoại tử hyalin hoặc huyết khối hyalin (các
huyết khối này xuất nguồn từ các cục huyết tắc ở
các van tim bị nhiễm khuẩn). Các tổn thương này
được coi như là hậu quả của phản ứng dị ứng
miễn dịch với các chất có tính kháng nguyên của
vi khuẩn. Do chỉ có một lượng nhỏ vi cầu bị tổn
thương nên chức năng thận vẫn tốt dù bệnh nhân
bị tiểu máu.
2. BỆNH MẠCH MÁU CỦATHẬN
Tình trạng xơ hóa của các động mạch thận
và của các mạch máu trong thận là tình trạng
bệnh lý rất quan trọng bởi vì bệnh nhân thường
có kèm theo tình trạng cao huyết áp. Mô thận khi
bị thiếu máu sẽ chế tiết vào trong dòng máu một
chất làm co thắt các mạch máu ngoại biên gây
tăng huyết áp.
Tình trạng xơ mỡ động mạch thận, trong
một số hiếm trường hợp, có thể làm hẹp lòng
mạch, đủ để gây nên thiếu máu thận.
Trong các trường hợp cao huyết áp thường
gặp tình trạng thiếu máu thận thường do xơ hóa
các động mạch nhỏ nhất hoặc các tiểu động mạch
trong thận. Tình trạng xơ hóa của các động mạch
lớn hơn trong mô thận thường không đều, không
nhiều, nên hiếm khi đủ gây thiếu máu thận hoặc
hiếm khi đủ làm suy thận, mà chỉ đủ tạo nên vài
vết sẹo giống như các vùng nhồi máu đã lành.
Tình trạng này thường gặp ở người già (thận của
những người này được gọi là thận xơ mỡ động
mạch ở người già).
2.1 Thận xơ mỡ động mạch ở người già
Các động mạch to và vừa trong mô thận bị
xơ mỡ. Thận chỉ hơi bị nhỏ đi. Bề mặt thận có
những vùng lõm không đều. Dưới kính hiển vi,
các vi cầu thậnvà ống thận tại các vùng sẹo dưới
bao thận (vùng vỏ thận) bị thay bằng mô sợi có
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
198
thấm nhập limphô bào và tương bào.
2.2 Cao huyết áp
Có 2 loại: cao huyết áp thứ phát và cao
huyết áp vô căn.
2.2.1 Cao huyết áp thứ phát
Ít gặp, là hậu quả của các bệnhthận (như
viêm thận-bể thận mạn, viêm vi cầu thận), bệnh
của hệ thần kinh, bệnh tim mạch, bệnh nội tiết
(như u tuyến yên, u thượng thận).
2.2.2 Cao huyết áp vô căn
Thường gặp. Được gọi là vô căn vì người ta
không tìm thấy tổn thương nguyên phát. Phần lớn
bệnh nhân bị bệnh này có xơ hóa tiểu động mạch,
thường là nhiều nơi, đặc biệt là ở lách, tụy,
thượng thận, não, thận. Chỉ có khoảng 28% bệnh
nhân không có hoặc ít có tổn thương mạch máu.
Lúc đầu, dòng máu ở thận bị giảm do tình
trạng co thắt cơ của các tiểu động mạch, độ lọc
của vi cầu thậnvà hoạt động ống thận vẫn bình
thường. Ở thời kỳ trễ hơn, các tiểu động mạch và
động mạch nhỏ bị hẹp và xơ hóa gây thiếu máu
thận càng ngày càng tăng kèm theo giảm độ lọc
thận và giảm hoạt động ống thận.
Cao huyết áp vô căn được chia ra làm 2 loại
trên lâm sàng: lành tính và ác tính.
Loại ác tính thường xảy ra ở thanh niên.
Bệnh thường có thêm tổn thương nặng của võng
mạc có diễn tiến nhanh gây chết vì suy thận. Tổn
thương gồm: xơ hóa tăng sản các tiểu động
mạch, hoại tử vách các động mạch nhỏ và tiểu
động mạch, xuất huyết nhỏ từ các mạch máu bị
tổn thương nặng.
Bệnh nhân thường chết do xuất huyết não,
suy thận (huyết niệu), suy tim, nghẹt mạch vành.
Bệnh nhân thường bị phì đại tâm thất trái, bị tổn
thương võng mạc (xơ hóa các mạch máu nhỏ,
xuất huyết nhỏ, phù và mù ở thời kỳ nặng).
Nguyên nhân chưa rõ, yếu tố di truyền và
chủng tộc giữ vai trò quan trọng. Ăn nhiều muối
cũng được coi là yếu tố đưa đến cao huyết áp.
Ở thận, các tổn thương mạch máu thường
nặng nhất ở vùng gần sát vi cầu. Thận có thể vẫn
bình thường hoặc teo đét, vỏ bao thận bị dính,
mặt ngoài thận có hạt mịn và có sẹo. Vỏ thận
thường có các bọc nhỏ. Trên đại thể, khó phân
biệt với viêm vi cầu thận.
2.3 Nhồi máu thận
Thường gặp, do cục huyết tắc từ tim trong
viêm nội tâm mạc vi khuẩn, rung nhĩ, huyết khối
từ vách sau nhồi máu cơ tim. Trong một số hiếm
trường hợp, nhồi máu đủ rộng để gây ra thiểu
niệu hoặc vô niệu hoặc tiểu máu.
Huyết khối tĩnh mạch thận thì ít gặp, có thể
gây ra nhồi máu xuất huyết hoặc nặng hơn, gây
hoại tử thận. Ở người lớn, huyết khối tĩnh mạch
thận thường là thứ phát từ sự lan rộng của viêm
tĩnh mạch huyết khối ở các tĩnh mạch ngoại biên.
Ở trẻ em, huyết khối tĩnh mạch thận nguyên phát
có thể đi kèm với viêm đại tràng-hỗng tràng.
Huyết khối tĩnh mạch thận cũng có thể đi kèm
với hội chứng thận nhiễm mỡ, nhất là ở người
lớn.
2.4 Hoại tử vỏ thận hai bên
Ít gặp, nguyên nhân chưa rõ nhưng thường
đi kèm với các tình trạng bệnh lý sau đây:
- Xuất huyết và nhiễm độc thai ở thời kỳ
muộn.
- Nhiễm khuẩn cấp tính.
- Ở trẻ sơ sinh có người mẹ bị xuất huyết
trước sinh.
- Ngộ độc chất dioxane hay diethylene
glycol.
- Biến chứng của độc tố của tụ cầu khuẩn.
Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu gồm thiểu niệu
rồi chết sau vài ngày.
Ở cả hai thận, vùng vỏ bị thiếu máu và có
những vùng hoại tử không đều. Bề mặt hai thận
có những vùng đục màu vàng đỏ và mềm. Hình
ảnh vi thể giống như trong nhồi máu, với những
vùng sung huyết và thấm nhập bạch cầu ở bờ
vùng hoại tử. Các vùng hoại tử do thiếu máu ở
vỏ thận là do nghẽn tắc của các động mạch và
các nhánh động mạch, các động mạnh tận và các
tiểu động mạch của vùng vỏ thận. Cơ chế của
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
199
hiện tượng nghẽn động mạch này rất khác nhau
có thể là co mạch mạnh, liệt mạch, huyết khối,
hoại tử vách động mạch.
2.5 Tổn thương thận trong bệnh lupút đỏ
Vi cầu thận là nơi bị tổn thương, gồm: tăng
sản tế bào nội mô vi mạch, lắng đọng chất dạng
fibrin (giữa các tế bào nội mô hoặc giữa màng
đáy và tế bào nội mô), màng đáy bị dày do
hyalin.
2.6 Xơ hóa vi cầu thận trong bệnh tiểu đường
Xảy ra ở 1/3 các bệnh nhân bị tiểu đường
trên 40 tuổi. Không liên quan với thời gian mắc
bệnh tiểu đường. Là tiêu chuẩn mô học giúp chẩn
đoán bệnh tiểu đường.
Vi cầu thận có những vùng nhỏ bị xơ hóa
hyalin. Khởi đầu từ tổn thương màng đáy, các
hạt hyalin này nằm ở trung tâm vi cầu, có cấu
trúc hình miếng hoặc có không bào. Các tiểu
động mạch ra của vi cầu cũng có thể bị hyalin
hoá. Kính hiển vi điện tử cho thấy có hai tổn
thương rõ rệt: màng đáy bị dày, và lắng đọng các
mảng hyalin ở ngay hay ở giữa các tế bào nội
mô, tương ứng với các tổn thương cục hay lan
tỏa (trong tổn thương cục, các chất lắng đọng
hyalin có kích thước to, tách rời các tế bào nội
mô và đẩy các tế bào này ra ngoại biên làm hẹp
lòng vi mạch).
Các tổn thương khác ở thận thường đi kèm
với bệnh tiểu đường: xơ mỡ động mạch, viêm
thận-bể thận, hoại tử nhú thận. Ở những người
bệnh tiểu đường được điều trị tốt, có thể có tích
tụ glycogen trong các tế bào quai Henle.
3. TỔN THƯƠNG VÀBỆNHCỦA ỐNG
THẬN
Ngoài các tổn thương ống thận đi kèm với
các bệnh vi cầu thậnvàbệnh mạch máu của
thận, các ống thận còn có các tổn thương như:
(1) Tổn thương có nguồn gốc chuyển hóa
hay nhiễm độc,
(2) Tổn thương do hóa chất độc
(3) Rối loạn chức năng ống thận do di
truyền hay mắc phải.
Thượng mô thận dễ hồi phục, do đó bệnh
nhân nếu sống sót sau một tổn thương nặng của
ống thận thì có thể hồi phục hoàn toàn.
3.1 Bệnh ống thận do rối loạn chuyển hóa và
nhiễm độc
Là loại bệnh ống thận thường gặp nhất, do
nhiễm khuẩn cấp tính hoặc do nhiễm độc. Ống
thận bị phù, thoái hóa mỡ, thoái hóa hyalin, hoại
tử tế bào thượng mô.
Ống thận cũng có thể bị thoái hóa trong các
bệnh sau:
- Vàng do mật.
- Nghẹt mật, nhất là nơi nghẹt ở phần cao
(ví dụ: nghẹt môn vị).
- Viêm mật mạn tính: thường gây thoái hóa
không bào các tế bào ống thận.
3.2 Bệnh ống thận do hóa chất độc
Các chất gây độc như: dioxan, diethylene
glycol, gelatin chích tĩnh mạch, dung dịch
sucrose ưu trương chích tĩnh mạch.
Các tế bào ống thận bị phồng và thoái hóa
không bào, trong không bào chứa nước.
3.3 Rối loạn chức năng ống thận do bệnh di
truyền và mắc phải
- Hội chứng Fanconi: bệnh có tính gia đình
di truyền theo gen lặn, thường rõ ràng ở trẻ em.
Bệnh nhân có các triệu chứng: nước tiểu có
đường, nước tiểu có acid amin, giảm phospho vô
cơ trong huyết thanh và rối loạn tăng trưởng.
- Hội chứng Fanconi người lớn hoặc mắc
phải còn gọi là hội chứng rối loạn chức năng ống
lượn gần: do ngộ độc kim loại nặng, các sản
phẩm của tetracyclin, hoặc có trong một số ung
thư như bệnh đa u tủy (protein Bence Jones trong
nước tiểu gây thoái hóa ống thận).
3.4 Bệnhthận tiểu hemoglobin còn gọi là bệnh
ống thận cấp
Do sự phá hủy một số lượng lớn máu hoặc
mô và do sốc. Bệnh nhân bị thiểu niệu hoặc vô
niệu hoặc chết và trong tình trạng suy thận.
Bệnh xảy ra ở những bệnh nhân sau:
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
200
* Tăng nhiều hemoglobin trong máu và bị
tiểu hemoglobin khi bị truyền máu không hợp
nhóm.
* Phỏng nặng.
* Tiếp xúc với độ nóng cao.
* Tổn thương tử cung và nhau thai.
* Ngộ độc chất sulfonamide hoặc một số
chất độc khác.
* Bị rắn độc cắn.
Bệnh nhân thường bị ói mửa dữ dội, sốc,
thiểu niệu rồi vô niệu. Nước tiểu có độ acid cao,
có chứa sắc tố và trụ sắc tố.
Trên đại thể, thận ít có thay đổi đặc hiệu, hơi
sưng to và tăng trọng lượng. Mặt ngoài và diện cắt
vùng vỏ thận có màu tái trong khi vùng tủy thận thì
có màu sậm và có nhiều vân. Dưới kính hiển vi, các
ống lượn xa và phần xa của quai Henlé bị thoái hóa
và hoại tử. Mô kẽ quanh vùng tổn thương bị phù và
thấm nhập tế bào. Các tĩnh mạch kế cận thường bị
huyết khối. Trong lòng ống lượn xa và ống góp có
chứa các trụ đỏ hoặc nâu.
Các vi cầu thậnvà ống lượn gần vẫn bình
thường hoặc ít bị thay đổi. Cơ chế sinh bệnh học
của các tổn thương kể trên đã được biết rõ, rõ rệt
nhất là tình trạng rối loạn của lưu lượng máu đến
thận và tình trạng thiếu máu thận. Khi máu thận
giảm, một cơ chế vận mạch khiến cho máu dồn
về vùng tủy thậnvà làm thiếu máu vùng vỏ thận.
Chất hemoglobin và các sắc tố dẫn xuất vừa có
thể làm nghẽn ống thận vừa có thể làm tổn
thương mạch máu.
3.5 Bệnhthận do hóa chất gây độc
Các chất gây độc cho thận có thể là:
- Carbon tetrachloride
- Thủy ngân
- Ethylene glycol
- Sulfonamide
- Nọc ong
Các chất này có thể gây ra tình trạng siêu
nhạy cảm làm thoái hóa và hoại tử ống thận.
Ngoài ra một số chất như phenacetin (liều
cao), tetracycline (các chất thoái biến từ
tetracycline) có thể gây tổn thương nặng ở ống
thận.
Bệnh nhân cũng bị thiểu niệu, rồi vô niệuvà
có thể chết trong tình trạng huyết niệu.
4. VIÊM MÔ KẼ CỦATHẬN
Khác với viêm vi cầu thận, trong viêm mô
kẽ củathận không có viêm tăng sản mà là viêm
xuất dịch. Trong mô kẽ có thấm nhập nhiều tế
bào viêm hoặc lan tỏa hoặc khu trú.
4.1 Viêm mủ khu trú mô kẽ
Còn gọi là áp-xe thận.
Vi khuẩn gây bệnh thường là tụ cầu khuẩn
hoặc Escherichia coli. Bệnh thường thứ phát
trên bệnh nhân bị nhiễm khuẩn máu, với các cục
huyết tắc chứa vi khuẩn tạo nên nhiều ổ áp-xe
khu trú khắp mô thận. Áp-xe có thể nhỏ, tròn,
màu vàng đục bao bọc bởi mô sung huyết màu
đỏ. Có thể có nhiều hay chỉ có một bọc áp-xe.
4.2 Viêm thận-bể thận
Đây là loại bệnhthậnquan trọng và thường
gặp nhất.
Cả chủ mô thậnvà bể thận đều có viêm mô
kẽ. Bệnh có thể xảy ra do nhiễm khuẩn từ 2 tình
huống:
- Vi khuẩn đến thận qua đường máu, lúc
đầu gây nhiễm khuẩn mô thận, rồi lan xuống bể
thận.
- Vi khuẩn gây bệnh ở bàng quang và bể
thận trước, rồi lan ngược lên thận theo lòng niệu
quản hoặc theo đường limphô củaniệu quản.
Tình huống này thường là do tình trạng tắc nghẽn
đường tiểu làm ứ đọng nước tiểu.
Mô thận dần dần có những vùng sẹo rộng,
hình chữ U, co kéo và còn ít chức năng. Bệnh có
thể làm teo nhỏ một thận hoặc cả 2 thận. Khi 2
thận cùng bị bệnh, bệnh cảnh lâm sàng ở giai
đoạn cuối rất giống viêm vi cầu. Thận có những
vùng viêm lan rộng từ vùng vỏ đến vùng tủy đến
bể thận. Dưới kính hiển vi các vùng này thấm
nhập nhiều tế bào viêm trong mô kẽ xen lẫn vài
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
201
ống thận bị phá hủy và các ổ áp-xe.
Trong giai đoạn cấp tính, tế bào viêm chủ
yếu là bạch cầu. Trong giai đoạn mạn tính, tế
bào viêm là limphô bào và tương bào. Niêm mạc
bể thận bị nhám. Dưới niêm mạc có nhiều đám
limphô bào. Tình trạng viêm nhẹ có thể đưa dần
đến teo đét, phá hủy ống thậnvà hyalin hóa vi
cầu thận. Trong các ống thận bị nở lớn có thể
thấy các trụ hyalin.
Mô thận dần dần có những vùng sẹo rộng,
hình chữ U, co kéo và còn ít chức năng. Bệnh có
thể làm teo nhỏ một thận hoặc cả 2 thận. Khi 2
thận cùng bị bệnh, bệnh cảnh lâm sàng ở giai
đoạn cuối rất giống viêm vi cầu thận mạn tính
với các biến đổi mạch máu và cao huyết áp.
Hình 14.2: Viêm thận-bể thận: Mô thận bị phá
hủy.
Hình 14.3: Viêm thận-bể thận: Bạch cầu đa nhân
(tế bào mủ) trong ống thận (HE x 250).
4.3 Hoại tử nhú thận
Viêm thận-bể thận cấp tính có thể biến
chứng thành hoại tử nhú thận, trong các tình
huống sau đây:
- Đặc biệt ở bệnh nhân tiểu đường trên 40
tuổi (25% trường hợp). Đôi khi có diễn tiến
nặng, chết trong vài ngày. Nhú thận bị hoại tử có
những vùng giống như nhồi máu màu vàng xám
và tái. Chung quanh vùng hoại tử là mô viêm
màu đỏ.
4.4 Thận mủ
Xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm thận-bể
thận, thận trướng nước, thận trướng nước teo
đét, khi có thêm một yếu tố gây nghẽn đường
tiểu. Khi đó bể thận chứa đầy mủ. Hậu quả cuối
cùng là tạo nên một bọc vách mỏng chứa đầy
mủ.
4.5 Viêm thận do tia xạ
Bệnh xảy ra trên bệnh nhân được chiếu tia
X lâu ở vùng có mô thận (để điều trị một bệnh
khác, ví dụ như ung thư vùng sau phúc mạc).
Đôi khi bệnh có thể đủ nặng để gây ra cao huyết
áp hoặc chết vì suy thận.
Thận có vỏ bao dày và xơ hóa quanh vỏ
bao. Ống thận bị teo đét. Mô kẽ bị xơ hóa lan
tỏa. Vi cầu thận bị tổn thương. Các tiểu động
mạch bị hoại tử dạng fibrin.
5. BỆNH LAO THẬN
Vi khuẩn lao đến thận bằng đường máu, từ
một tổn thưong lao đang hoạt động ở bất kỳ nơi
nào trong cơ thể. Tổn thương lao ở thận cũng có
thể là một trong những tổn thương tạng củabệnh
lao kê toàn thân.
Vi khuẩn đến thận theo kiểu huyết tắc, dừng
lại và gây tổn thương ban đầu ở vỏ thận. Sau đó
vi khuẩn theo ống thận đi vào vùng tủy thận. Ở
đó, ngay nhú thận, hình thành tổn thương lao có
hoại tử bã đậu. Từ đó, lao lan đến bể thận, niệu
quản, bàng quang cùng lúc với các vùng còn lại
của thận. Tổn thương lao có thể làm hẹp niệu
BỆNH CỦA THẬNVÀNIỆUQUẢN
202
quản hoặc đài thận gây nên ứ nước ở thận, dần
dần làm hoại tử, loét mất chất mô thậnvà làm
thận trướng nước.
Hình 14.4: Lao thận: Ở cực trên có các củ lao, ở
cực dưới có các đám hoại tử bã đậu và ổ mủ.
Hình thái thận bị thay đổi tùy thuộc thời kỳ
bệnh. Thời kỳ sớm, có những củ lao màu vàng
đục ở vỏ và nhú thận. Trễ hơn, có các đám hoại
tử bã đậu và các hốc ứ mủ màu kem đặc thay thế
mô thận. Niệuquản bị lao có vách dày, cứng và
hẹp. Bàng quang bị tổn thương khởi đầu từ các
lỗ niệu quản, có những vùng loét không đều.
6. BỆNHTHẬN VỚI TĂNG TIẾT CỦA
TUYẾN CẬN GIÁP
6.1 Tăng tiết của tuyến cận giáp do thận
Rối loạn chức năng thận kích thích tăng sản
và tăng hoạt động của tuyến cận giáp. Yếu tố
kích thích có thể là các rối loạn cân bằng canxi
hay phospho trong suy thận.
Nếu các rối loạn nặng và kéo dài, bệnh cảnh
lâm sàng sẽ tương tự như bệnh cảnh củabệnh
viêm xương xơ hóa có bọc hoặc chứng lùn trẻ em
do thận.
6.2 Bệnh còi do thận
Bệnh xảy ra trước tuổi dậy thì. Bệnh nhân
có suy thận mạn kéo dài đi kèm với sự ngưng
phát triển, biến dạng xương, đôi khi với kém phát
triển giới tính. Suy thận gây ra ứ đọng phospho
làm tăng cao phospho trong máu, kích thích làm
tăng sản và tăng hoạt động tuyến cận giáp. Các
tổn thương xương gồm biến dạng xương, viêm
xương xơ hóa có bọc gây ra bởi có quá nhiều nội
tiết tố cận giáp.
Tổn thương trên có 2 loại:
- Các tổn thương có tính chất bẩm sinh như
thận có bọc, các dị tật đường tiểu thấp làm dãn
niệu quảnvà trướng nước thận.
- Các tổn thương biến đổi mô thận được gọi
là viêm thận kẽ mạn tính.
6.3 Viêm thận do tăng tiết của tuyến cận giáp
Tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp có
thể gây ra các tổn thương thận, suy thận. Nguyên
nhân tăng tiết của tuyến cận giáp có thể là u
tuyến, hoặc tình trạng tăng sản lan tỏa của tuyến
cận giáp. Bệnh nhân bị rối loạn chuyển hóa chất
canxi làm lắng đọng canxi trong thận.
Trong tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp
cấp tính, canxi chỉ có chủ yếu ở trong ống thận.
Trong tình trạng mạn tính, canxi có ở mô kẽ,
quanh ống và kèm với xơ hóa mô kẽ, thấm nhập
tế bào. Cũng thường có sỏi thận do canxi lắng
đọng trong chủ mô thận.
Ngoài ra thận cũng có thể bị hóa canxi
giống như trong các tình trạng bệnh lý sau:
- Hội chứng sữa-kiềm
- Bệnh sarcoid
- Bệnh cường sinh tố D
- Một số ung thư gây tổn thương xương như
bệnh đa u tủy, ung thư di căn xương.
7. SỎI THẬN
Có 2 loại bệnh: sỏi thận nguyên phát (không
thấy yếu tố gây bệnh) và sỏi thận thứ phát (xảy
ra sau viêm nhiễm, bị tắc nghẽn, ứ đọng nước
tiểu trong đường tiểu.
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
203
7.1 Nguyên nhân
Có 2 loại:
- Các yếu tố làm tăng nồng độ của các tinh
thể tạo sỏi trong nước tiểu.
- Các thay đổi tính chất vật lý hoặc hóa học
trong nước tiểu hay trong đường tiểu, tạo điều
kiện cho sự lắng đọng các tinh thể.
Nồng độ cao của các muối tinh thể trong
nước tiểu làm cho dễ tạo sỏi. Bình thường, nhờ
chất colloid trong nước tiểu, các tinh thể được
hòa tan hoàn toàn. Mức hòa tan này cũng dễ trở
thành không hoàn toàn khi có sự tăng tiết các
tinh thể, ví dụ khi có tăng tiết của tuyến cận giáp,
giảm chất colloid (do nhiễm khuẩn chẳng hạn).
Sự khảm của chất đặc với các muối trong
nước tiểu là một yếu tố tạo sỏi quan trọng. Ổ tạo
sỏi đầu tiên (nơi để các tinh thể tụ vào) có thể là
vi khuẩn hoặc mô thoái hóa hoại tử, hoặc các dị
tật. Hiện tượng khảm này thường xảy ra trên một
mảng hóa canxi của nhú thận.
Hóa tính của nước tiểu giữ vai trò quan
trọng trong việc giữ các muối ở trạng thái hòa
tan.
Tình trạng kiềm tính mạnh không bao giờ là
nguyên nhân tạo sỏi.
Tình trạng tăng tiết của tuyến cận giáp có
mối liên hệ trực tiếp với sự hình thành sỏi thận
(nhưng chỉ chiếm ít hơn 1% các trường hợp sỏi
thận). Do có sự gia tăng lượng canxi và phospho
trong nước tiểu và do khuynh hướng đọng muối
canxi trong mô thận, khoảng 30%-70% bệnh
nhân bị tăng tiết của tuyến cận giáp có sỏi thận.
7.2 Cơ chế tạo sỏi
Theo Randall: lúc đầu một nhú thận bị tổn
thương, canxi đọng vào đó thành mảng. Do gần
bề mặt, mảng canxi này dễ lộ ra khi mô phủ lên
bị loét và trở thành một ổ tạo sỏi. Tại ổ này, bất
kỳ muối nào trong nước tiểu cũng có thể kết tinh
lắng đọng tạo thành một sỏi mảnh. Mảng canxi
giữ sỏi tại chỗ cho đến lúc sỏi đủ to, rời khỏi nơi
hình thành ban đầu.
7.3 Các loại sỏi
Sỏi thận thường là hỗn hợp của nhiều chất:
uric acid, oxalate canxi, các phosphat, trong đó
thành phần chiếm ưu thế tạo nên tính chất riêng
biệt của sỏi.
- Sỏi acid uric có độ cứng vừa, nhẵn, màu
nâu và trên diện cắt có các lá ly tâm. Được tạo
trong nước tiểu acid.
- Sỏi oxalat canxi (15-30% các sỏi thận) rất
cứng, bề mặt có gai lởm chởm, màu nâu sẫm và
có lá. Được tạo trong nước tiểu acid.
- Sỏi phosphat (20% các sỏi thận) mềm,
nhẵn, trắng và bở. Được tạo trong nước tiểu
kiềm.
Hơn 50% sỏi thận cấu tạo bởi hỗn hợp
oxalate canxi và phosphat.
- Sỏi do dùng (uống hoặc chích) thuốc
sulfapyridine: do sự lắng đọng chất sulfapyridine
đã acetyl hóa.
7.4 Ảnh hưởng của sỏi
Sỏi thận có thể làm hẹp tắc đường tiểu, ứ
nước tiểu, tạo điều kiện cho nhiễm khuẩn, gây
đau bão thận. Nơi bị hẹp tắc có thể là bể thận,
niệu quản, bàng quang. Tắc một phần hoặc tắc
cách quãng nhiều lần sẽ làm dãn niệu quản,
trướng nước bể thận ở phần trên nơi bị tắc. Ứ
nước tiểu sẽ làm cho dễ nhiễm khuẩn, gây viêm
thận-bể thận. Sỏi nhỏ di chuyển trong niệuquản
làm đau bão thận.
8. THẬN TRƯỚNG NƯỚC
Là tình trạng dãn nở bể thận kèm theo teo
đét mô thận, do tắc nghẽn dòng nước tiểu. Có
nhiều nguyên nhân:
- Sỏi đường tiểu
- Tuyến tiền liệt to
- Hẹp đường tiểu bẩm sinh hay do viêm
- Có thai
- U
Nếu chỉ tắc nghẽn ở một niệuquản thì chỉ
một thận cùng bên bị trướng nước. Nếu tắc
BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN
204
nghẽn ở bàng quang hoặc thấp hơn thì cả 2 thận
bị trướng nước. Mức độ trướng nước tùy thuộc
vào độ tắc nghẽn và thời gian tắc nghẽn. Tắc
nghẽn không hoàn toàn hoặc tắc nghẽn ngắt
quãng làm cho mức trướng nước nhiều hơn tắc
nghẽn thình lình hoàn toàn (loại tắc nghẽn này
thường làm teo đét thận với độ trướng nước ít).
Trong vài trường hợp thận trướng nước vô
căn không thể tìm thấy nguyên nhân tắc nghẽn cơ
học. Có thể là do tổn thương tủy sống làm liệt
bàng quang hoặc do có sự mất quân bình thần
kinh-cơ.
Tổn thương khởi đầu từ sự dãn nở bể thận
làm các đài thận căng mỏng, mô thận bị teo đét
và mỏng. Bể thận trở nên có hình túi hoặc hình
tròn. Trong trường hợp nặng, toàn bộ thậnvà bể
thận căng to, bề mặt thận trở nên có thùy. Sự teo
đét và xơ hóa chủ mô thận ảnh hưởng lên các
ống thận nhanh hơn các vi cầu thận. Ống thận bị
teo đét. Dần dần, các vi cầu bị thoái hóa hyalin.
Bội nhiễm vi khuẩn sẽ làm cho thận bị ứ mủ.
Nếu chỉ có một thận bị trướng nước thì thận
còn có thể phì đại để hoạt động bù trừ.
Hình 14.5: Thận trướng nước: Đài và bể thận bị
dãn rộng, chỉ còn ít chủ mô thận.
9. THẬN Ở BỆNH NHÂN BỊ NHIỄM ĐỘC
THAI NGHÉN
Thận thường bị tổn thương ở thời kỳ tiền
sản giật hoặc sản giật.
Các tổn thương tương đối đặc hiệu và ít
thay đổi so với tổn thương ở gan. Các vi cầu bị
to, không có máu và có các vi mạch bị hẹp lại
(do màng đáy bị dầy nhiều). Tổn thương ống
thận thường có và thường rõ hơn tổn thương vi
cầu thận. Dù vậy, các tổn thương ống thận có lẽ
thứ phát và ít quan trọng hơn tổn thương vi cầu
thận. Các ống lượn bị phồng nhẹ hoặc thoái hóa
mỡ, thoái hóa hyalin, hoặc bị hoại tử. Tổn
thương do thiếu máu vi cầu thận với dày màng
đáy lan tỏa và đồng đều có thể coi như là một
loại viêm vi cầu thận màng.
Trong một vài trường hợp nhiễm độc thai
nghén, mô thận có thể bị viêm vi cầu thận nguyên
phát, viêm thận-bể thận, xơ hóa tiểu động mạch
thận với cao huyết áp. Hơn phân nửa thai phụ,
sau khi hết sản giật, có thể bị cao huyết áp với
bệnh thậnvà tim mạch.
Một số hiếm trường hợp sản phụ có thể bị
hoại tử vỏ thận 2 bên
10. DỊ TẬT VÀ BẤT THƯỜNG BẨM SINH
10.1 Tật không có thận
- Không có thận 2 bên rất hiếm gặp vàbệnh
nhân không thể sống được.
- Không có một thận thường gặp hơn. Thận
đối bên thường to hơn bình thường.
10.2 Tật thận dính hay thận hình móng ngựa
Thường nơi dính của 2 thận là cực dưới, do
một băng mô sợi hoặc do mô thận. Các bể thận
vẫn riêng biệt. Các niệuquản thường đi qua phía
trước cực dưới thận, dễ bị gập góc hơn nên dễ
tạo điều kiện có sự hình thành sỏi hơn.
10.3 Niệuquản hoặc bể thận đôi
Là bất thường hay gặp, thường không ảnh
hưởng chức năng thận.
10.4 Tồn tại hình dạng thùy củathận
Hình dạng này giống hình dạng thậncủa
thai. Cũng là bất thường hay gặp và cũng không
gây triệu chứng.
[...]... 14.12 Viêm thận bể thận Câu 14.13 Thận mủ Câu 14.15 Viêm thận do tia xạ Còn gọi là áp xe thận B Thận có bọc vách mỏng chứa đầy mủ Vỏ bao thận dày, xơ hóa quanh vỏ bao Ống thận teo Mô kẽ xơ hóa D Biến chứng của viêm thận bể thận cấp tính ở bệnh nhân tiểu đường, trên 40 tuổi E Mô thận có các vùng sẹo rộng, hình chữ U, co kéo Hoại tử nhú thận Câu 14.14 A C Câu 14.11 213 BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN CÂU HỎI... niệuquản * Viêm: các bệnh viêm quanh niệuquản có thể gây tổn thương niệuquản Khi lành, hóa sẹo có thể làm hẹp niệuquản * Viêm sau phúc mạc xơ hóa hay bệnh sợi sau phúc mạc: Ít gây tắc hẹp niệuquản Đây là loại bệnh có nguyên nhân chưa rõ Trong vài trường hợp, bệnh có kèm tình trạng tăng sản ác tính của mô limphô, tổn thương do chấn thương BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN sau phúc mạc, tình trạng nhiễm... suy thận 12 U CỦATHẬN U củathận gồm u lành và u ác U lành thường chỉ được phát hiện trên tử thiết vì hiếm khi có triệu chứng lâm sàng Ngược lại, các u ác thường được để ý hơn vì có những biểu hiện trên lâm sàng Các u ác của thận gồm: carcinom tế bào thận (xuất độ cao nhất), u Wilms, các u của thượng mô đài thậnvà bể thận 11 CÁC BỌC CỦATHẬN 12.1 U lành của thận 11.1 Bọc đơn độc 12 1 1 U tuyến vỏ thận. .. thương nông, ác tính thấp và 10% cho những tổn thương xâm nhập, độ ác cao 13 BỆNHCỦANIỆUQUẢNNiệuquản là ống dẫn nước tiểu từ bể thận đến bàng quang Niệuquản dài khoảng 25cm, đường kính 5mm có 3 chỗ hẹp: khúc nối niệu quản- bể thận, chỗ bắt chéo động mạnh chậu, và đoạn trong thành bàng quang Niệuquản cấu tạo bởi 3 lớp: lớp niêm mạc cùng loại, liên tục với niêm mạc bể thậnvà bàng quang, lớp cơ gồm... tự dọc-vòng-dọc và ngoài cùng là lớp bao sợi 13.1 Dị tật bẩm sinh Chiếm tỷ lệ từ 2-3% các trường hợp tử thiết Thường ít có biểu hiện lâm sàng Hiếm khi gây tắc đường tiểu 209 BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN 13.1.1 Niệuquản đôi và chia hai Thường kèm theo các dị tật khác như bể thận đôi, thận quá to có bể thận chia hai Niệuquản đôi thường có cùng một lỗ đổ vào vách bàng quang, hiếm khi đổ vào hai lỗ khác... bàng 211 BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN CÂU HỎI CHỌN MỘT TRẢ LỜI Câu 14.1 Nhồi máu thận có đặc điểm: A Thường do cục huyết tắc từ chân di chuyển lên thận B C Có thể gây thiểu niệu hoặc vô niệu Có thể đi kèm với viêm vi cầu thận màng Vùng vỏ thận có những vùng hoại tử không đều Thường liên quan với cao huyết áp D E Câu 14.2 Viêm thận do tia xạ: A B C Vỏ bao thận dày và xơ hóa quanh vỏ bao Ống thận tăng... phát triển của carcinom tế bào thận BỆNH CỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN Hình 14.6: Carcinom tế bào thận: Diện cắt không thuần nhất, có nhiều vùng xuất huyết, có chỗ có bọc Đại thể: U có thể ở bất kỳ vị trí nào của thận, thường nhất là ở các cực thận, đặc biệt là cực trên U thường đơn độc, ở một thận (hiếm khi có ở hai bên cùng lúc), tròn, đường kính từ 3 đến 15cm Mô u vàng-xám, làm méo mó hình dáng của thận, có... trị u như những ung thư giai đoạn sớm 205 BỆNHCỦATHẬNVÀNIỆUQUẢN 12.1.2 U tế bào kẽ tủy thận (u sợi hay hamartom) U thường nhỏ, đường kính dưới 1cm, được phát hiện khi tử thiết, ở tháp thận (thường là ở nơi tiếp giáp của phần xa và 2/3 giữa của tháp thận) U không hóa ác Vi thể: U gồm những tế bào giống nguyên bào sợi (có cấu trúc siêu vi của tế bào mô kẽ của thận) Một số hiếm trường hợp, u có dạng... vào hai lỗ khác nhau gây ứ nước niệu quản, thận trướng nước và đôi khi viêm thận- bể thận 13.3.1 Các bệnh gây tắc bên trong 13.1.2 Mạch máu thận lạc chỗ * Sỏi: là nguyên nhân thông thường nhất, và là nguyên nhân gây nên những cơn đau bão thận Sỏi niệuquản thường được tạo ra từ thận Sỏi có kích thước và hình dạng thay đổi, thường nhỏ hơn 5mm Sỏi lớn hơn thường ở trên bể thận Các nơi sỏi dừng lại là 3... tử niệuquản Thường là biến chứng của xạ trị vùng bụng ở những bệnh nhân bị ung thư Trong vài trường hợp bệnh kéo dài, có thể có thấm nhập limphô bào dưới niêm mạc, làm niêm mạc hơi gồ lên và có dạng hạt (viêm niệuquản nang), có thể niêm mạc có những bọc nhỏ 1-5mm vách mỏng lót bởi lớp thượng mô chuyển tiếp (viêm niệuquản bọc) 13.3 Các tổn thương gây tắc niệuquản Có nhiều tổn thương gây tắc niệuquản . BỆNH CỦA THẬN VÀ NIỆU QUẢN
195
BỆNH THẬN VÀ NIỆU QUẢN
Mục tiêu
1. Mô tả và phân tích 6 loại viêm vi cầu thận.
2. Kể tên 6 loại bệnh mạch máu của. máu của thận.
3. Mô tả và phân tích 5 loại bệnh của ống thận.
4. Mô tả và phân tích 6 loại bệnh của mô kẽ thận.
5. Mô tả bệnh lao thận.
6. Mô tả và phân