TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (Acute Kidney Injury

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (Acute Kidney Injury) I TỔNG QUAN Tổn thương thận cấp (Acute kidney Injury, AKI) biết đến suy yếu chức lọc tiết thận cấp tính từ vài ngày đến vài tuần, dẫn đến ứ đọng Nito sản phẩm chuyển hóa khác mà bình thường thận thải AKI bệnh đơn lẻ mà hội chứng biểu tăng nồng độ creatinine huyết thường liên quan đến việc giảm nước tiểu Một bệnh nhân có tổn thương thận cấp có khơng có tổn thương nhu mơ thận  AKI chẩn đốn lâm sàng tổn thương cấu trúc AKI dao động mức độ nghiêm trọng, từ hay đổi khơng có triệu chứng thống qua độ lọc cầu thận (GRF), biến chứng gây tử vong nhanh chóng điều hịa thể tích tuần hồn, rối loạn điện giải thăng kiềm toan AKI chiếm 5% bệnh nhập viện lên đến 30% bệnh ICU (intensive care unit) Tỷ lệ mắc AKI tăng >4 lần Hoa Kỳ từ năm 1988 ước tính tỷ lệ mắc hàng năm 500 100.000 dân, cao tỷ lệ đột quỵ hàng năm AKI có liên quan đến nguy tử vong tăng rõ rệt người nhập viện, đặc biệt người nhập viện ICU nơi tỷ lệ tử vong bệnh viện vượt 50% AKI xuất xảy bệnh thận mạn AKI làm tăng nguy phát triển làm xấu bệnh thận mạn (CKD) bệnh nhân có suy thận từ trước xem YTNC AKI II YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Theo KDIGO, yếu tố nguy AKI chia làm nhóm - Nhóm nguy cao - Nhóm địa nhạy cảm, Nguy cao Cơ địa nhạy cảm Nhiễm trùng huyết Bệnh nặng Shock Mất nước giảm thể tích Lớn tuổi Giới nữ Bỏng Chấn thương Phẫu thuật tim (đặc biệt phẫu thuật nối tắt tim phổi) Phẫu thuật lớn (không phải phẫu thuật tim) Dùng thuốc độc thận Dùng thuốc cản quang Ngộ độc Bệnh thận mạn Có bệnh mạn tính (tim, phổi, gan) Đái tháo đường Ung thư Thiếu máu Khi bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, phải tầm soát chẩn đoán AKI theo dõi lượng nước tiểu nồng độ Creatinine huyết Đối với bệnh nhân xếp loại nguy cao  tầm soát cách kiểm tra lượng nước tiểu ngày Creatinine huyết ngày (Tuy nhiên mức độ theo dõi cần cân nhắc theo trường hợp) III BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Tổn thương thận cấp khơng có triệu chứng đặc hiệu, lâm sàng chia thành nhóm sau: - - Hội chứng tăng urea huyết cấp tính:  Tiêu hóa: triệu chứng thường gặp: chán ăn, chướng bụng, buồn nôn, nôn, loét niêm mạc miệng, liệt ruột  Thần kinh: mệt mỏi, nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, lơ mơ, vật vã, co giật, động kinh, đáp ứng ánh sáng kém…  Tim mạch: tăng huyết áp, tiếng cọ màng tim, suy tim chèn ép tim… Các biểu nguyên nhân suy thận cấp:  Nhóm trước thận:  Dấu nước: mơi khơ, khát nước, chóng mặt, dấu véo da, tình mạch cổ xẹp, mạch nhanh, hạ HA tư  Mất dịch: nôn ói, tiêu chảy, tiểu nhiều, xuất huyết…  Nhóm thận:  Bệnh cầu thận: phù, tiểu ít, tiểu máu, THA, ban xuất huyết…  Hoại tử ống thận cấp: động kinh, gout…  Viêm ống thận mô kẽ cấp: dị ứng: ngứa, sốt, phát ban, đau khớp; nhiễm trùng: sốt, đau hơng lưng, tiểu đục, kèm rối loạn tiểu  Bệnh mạch máu thận: THA cấp cứu, phù gai, rối loạn thần kinh  Nhóm sau thận: -  Cơn đau quặn thận: đau hơng lưng lan xuống bẹn đùi, sinh dục ngồi  Rối loạn nước tiểu: tiểu đau, lắt nhắt, tiểu khó, tiểu máu, tiểu sỏi…  Tiền phẫu thuật phụ khoa, bệnh lý ác tính vùng bụng (có thể gây tắc nghẽn đường niệu chèn ép -xâm lấn) phẫu thuật cột nhầm niệu quản Biểu thay đổi lưu lượng nước tiểu: tiểu khó, tiểu đau, gắt buốt, lắt nhắt, tiểu gấp… IV CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Thực hành chẩn đoán tổn thương thận cấp: – Chẩn đoán xác định – Mức độ nặng AKI – Chẩn đoán nguyên nhân AKI Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp: AKI chẩn đoán thỏa tiểu chuẩn: Nồng độ Creatinine Huyết tăng thêm 0.3 mg/dL (26.5 mcmol/L) vòng 48h Nồng độ Creatinine Huyết tăng thêm 1.5 lần so với mức (đã biết mặc định) vòng ngày trước Thể tích nước tiểu < 0.5mL/kg/giờ vịng 6h Bất thường thể tích nước tiểu Triệu chứng lâm sàng gợi ý tăng Urea huyết Phân biệt AKI CKD Chẩn đoán xác định AKI Xét nghiệm chức thận bất thường 2 Chuẩn đoán mức độ nặng AKI Bảng 4: Các giai đoạn (mức độ) tổn thương thận cấp Giai đoạn Mức creatinine huyết - Creatinine HT 26.5 mol/L (0.3mg/dL) HOẶC Thể tích mước tiểu Vnt < 0.5mL/kg/giờ 6-12 - Creatinine HT tăng 1.5-1.9 lần so với mức - Creatinine HT tăng 2-2.29 so với mức - Creatinine HT tăng lần so với mức HOẶC - Creatinine HT 353.6 mol/L (4mg/dL) HOẶC -Có định điều trị thay thận cấp cứu HOẶC Vnt < 0.5 mL/kg/giờ kéo dài tối thiểu 12 - Vnt < 0.3 mL/kg/giờ kéo dài tối thiểu 24 HOẶC - Vô niệu kéo dài tối thiểu 12 - Đối với bệnh nhi < 18 tuổi có eGFR < 35mL/phút/1.73 m2 Chẩn đoán nguyên nhân tổn thương thận cấp Nguyên nhân tổn thương thận cấp chia thành nhóm 1- Trước thận 2- Tại thận 3- Sau thận Tuy nhiên trình tự chẩn đốn phải tuân theo quy luật :  2 Trướcthận Prerenal azotemia Tại thận IntrarenalAKI Sauthận PostrenalAKI a Tổn thương thận cấp trước thận: Đây nguyên nhân thường gặp tổn thương thận cấp (55 – 60%), gia tăng nồng độ Creatinine huyết BUN giảm tưới máu thận, theo định nghĩa, tổn thương thận cấp trước thận không liên quan đến tổn thương nhu mơ thận phục hồi nhanh chóng  Điều quan trọng chẩn đốn tổn thương thận cấp trước thận hồi phục chức thận sau 24 – 72h điều trị trình trạng tưới máu cách hiệu Các tình trạng lâm sàng phổ biến liên quan đến Tổn thương thận cấp trước thận hạ kali máu, giảm cung lượng tim loại thuốc can thiệp vào phản ứng tự động thận thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) thuốc ức chế angiotensin II (ACEI) Tổn thương thận cấp trước thận tồn với dạng AKI khác liên quan đến trình tác động trực tiếp lên nhu mô thận Tổn thương thận cấp trước thận kéo dài dẫn đến tổn thương thiếu máu cục bộ, thường gọi hoại tử ống thận cấp (Acute Tubular Necrosis - ATN) Tổn thương thận cấp trước thận chia thành nhóm nguyên nhân Giảm thể tích nội mạch tồn Tổn thương thận cấp trước thận Biến đổi huyết động thận Giảm thể tích tuần hồn hiệu Giảm thể tích nội mạch tồn Giảm thể tích nội mạch tồn Qua thận Quá nhiều lợi tiểu Lợi tiểu thẩm thấu Suy thượng thận nguyên phát Bệnh thận muối Đái tháo nhat Xuất huyết chấn thương không chấn thương ( Chú ý tình trạng xuất huyết nội ) Mất nước Mất nước Qua đường tiêu hóa Nơn ói q nhiều Tiêu chảy Dẫn lưu qua sonde mũi dày Qua da Phỏng Đổ mồ hôi nhiều Tăng thân nhiệt Khoang thứ ba Viêm phúc mạc Viêm tụy cấp SIRS Giảm albumin niệu nặng Giảm thể tích tuần hồn hiệu Giảm thể tích tuần hoàn hiệu Giảm cung lượng tim Suy tim bù cấp (ADHF) Shock tim Chèn ép tim Thuyên tắc phổi lớn Giãn mạch ngoại biên Sốc nhiễm trùng Thuốc hạ áp Phản vệ Gây mê Xơ gan bệnh gan khác Biến đổi huyết động thận Biến đổi huyết động thận Co tiểu động mạch vào NSAIDs Thuốc ức chế COX – Cysclosporine Tacrolimus Chất cản quang Tăng calci huyết Giãn tiểu động mạch Nhóm thuốc ức chế men chuyển Nhóm thuốc ức chế thụ thể Angiotensin - Các thuốc kháng viêm non Steroid (NSAID) ức chế sản xuất PG thận, hạn chế giãn mạch thận - Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) hạn chế co mạch thận; tác dụng đặc biệt rõ rệt bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên hẹp động mạch thận đơn phương (trong trường hợp thận hoạt động đơn độc) cần phải co mạch máu động mạch chủ để trì GFR tưới máu thận thấp Việc sử dụng kết hợp NSAID với thuốc ức chế men chuyển ARB có nguy đặc biệt cao để phát triển AKI trước thận  bắt buộc theo dõi chặt chẽ mức độ creatinine huyết thuốc dùng cho người có nguy cao Các chế nội bào để tự động điều chỉnh tốc độ lọc cầu thận (GFR) áp lực tưới máu giảm giảm GFR thuốc A Điều kiện bình thường GFR bình thường B Giảm áp lực tưới máu phạm vi tự động điều trị Áp lực mao mạch cầu thận bình thường trì cách làm giãn mạch gây co mạch C Giảm áp lực tưới máu thuốc chống viêm không steroid (NSAID) Mất prostaglandins làm tăng sức đề kháng; điều làm cho áp lực mao mạch cầu thận giảm xuống giá trị bình thường GFR giảm D Giảm áp lực tưới máu với chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE-I) thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB) Mất tác dụng angiotensin II làm giảm sức đề kháng; điều làm cho áp lực mao mạch cầu thận giảm xuống giá trị bình thường GFR giảm b Tổn thương thận cấp sau thận: Tổn thương thận cấp sau thận Tắc nghẽn đường tiểu Tắc nghẽn đường tiểu Trong niệu quản Ngoài niệu quản Phì đại tiền liệt tuyến - Sỏi niệu - Ung thư vùng chậu ổ bụng Ung thư bàng quang tiền liệt tuyến - Máu cục - Mủ đặc nhú thận hoại tử - Ung thư bào biểu mơ niệu - Xơ hóa sau phúc mạc - Tai biến mổ vùng chậu Bệnh thần kinh thực vật thuốc kháng anticholinegic gây ứ đọng nước tiểu Chít hẹp niệu đạo Sỏi bàng quang Nhiễm nấm Máu cục Tắc nghẽn đường tiết niệu chiếm 5% trường hợp AKI AKI sau thận xảy dịng nước tiểu bị chặn hồn tồn phần toàn bộ, dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh ngược can thiệp vào độ lọc cầu thận Tắc nghẽn dịng chảy nước tiểu gây rối loạn chức cấu trúc đâu từ xương chậu đến đầu niệu đạo Do thận có khả thải hồn toàn để tiết chất thải chứa nitơ tạo hàng ngày, AKI tắc nghẽn đòi hỏi phải tắc nghẽn nước tiểu phần niệu đạo cổ bàng quang, tắc nghẽn niệu quản hai bên tắc nghẽn niệu quản đơn phương bệnh nhân thận bệnh thận mãn tính tiềm ẩn Tắc nghẽn cổ bàng quang nguyên nhân phổ biến AKI sau thận làm biến chứng bệnh tuyến tiền liệt (ví dụ, phì đại, tân sinh nhiễm trùng), bàng quang thần kinh điều trị thuốc kháng cholinergic Các nguyên nhân phổ biến tắc nghẽn đường tiết niệu cấp tính bao gồm cục máu đông, sỏi, viêm niệu đạo co thắt c Tổn thương thận cấp thận Nguyên nhân mạch máu thận Bệnh cầu thận gây suy thận cấp Tổn thương thận cấp thận Nguyên nhân mô kẽ thận Nguyên nhân ống thận Nguyên nhân nhiễm trùng huyết Nguyên nhân mạch máu thận Mạch máu lớn trung bình Huyết khối thun tắc động mạch thận Bóc tách động mạch thận Huyết khối tĩnh mạch thận hai bên Viêm nốt đa động mạch Mạch máu nhỏ Bệnh thuyên tắc xơ vữa TTP – HUS Suy thận xơ cứng bì THA ác tính Hội chứng HELLP Tổn thương thận cấp hậu sản Sự tắc nghẽn mạch thận lớn, động mạch tĩnh mạch, nguyên nhân gặp AKI Để ảnh hưởng đến BUN creatinine huyết thanh, tắc phải hai bên đơn phương bệnh nhân bị suy thận mạn tính tiềm ẩn thận hoạt động đơn độc Các động mạch thận bị tắc nghẽn hồn tồn thun tắc, huyết khối, bóc tách phình động mạch chủ, hoặc, khi, viêm mạch máu Mảng xơ vữa thủ phạm phổ biến thường bị bật khỏi động mạch chủ xơ vữa chụp động mạch, nong mạch vành phẫu thuật động mạch chủ Cholesterol thuyên tắc động mạch thận vừa nhỏ, chúng gây phản ứng viêm đặc trưng tăng sinh mạnh mẽ, hình thành mạch máu đại thực bào, fibrosis, tắc nghẽn khơng thể hồi phục Huyết khối bắt nguồn từ tim bệnh nhân rối loạn nhịp nhĩ huyết khối gây nhồi máu cấp tính cho mơ thận Hầu tất bệnh làm tổn thương máu vi mạch máu thận gây AKI.Chúng bao gồm bệnh viêm (viêm cầu thận viêm mạch máu) bệnh khơng huyết khối (ví dụ tăng huyết áp ác tính) 2 Bệnh cầu thận gây suy thận cấp Dựa theo giải phẫu bệnh tổn thương thận cấp bệnh cầu thận viêm thận tiến triển nhanh phân loại sau: Tổn thương thận cấp bệnh cầu thận viêm thận tiến triển nhanh Lắng đọng phức hợp miễn dịch dạng đường (anti – GBM) Hội chứng Goodpasture Bệnh thận kháng thể màng đáy Lắng đọng phức hợp miễn dịch dạng hạt Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm Viêm thận Lupus Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Viêm cần thận IgA/ đốm xuất huyết Henoch – Schloein Viêm cầu thận tăng sinh màng Bệnh thận cryoglobulinemia Khơng có lắng đọng miễn dịch (thể nghèo miễn dịch) Viêm hạt Wegener Viêm đa mạch máu vi thể Hội chứng Churg- Strauss Viêm cầu thận liềm vô Nguyên nhân mô kẽ thận Thường gọi thể bệnh viêm thận mô kẽ cấp (AIN) viêm ống thận mô kẽ Nguyên nhân thường tăng mẫn cảm với thuốc, bệnh nhiễm trùng bệnh hệ thống (SLE) Các nguyên nhân bệnh cảnh viêm ống thận mô kẽ - Viêm ống thận mô kẽ dị ứng: NSAIDs, Kháng sinh - Nhiễm trùng: Lao, tụ cầu, liên cầu, Virus CMV, EBV - Bệnh lý thâm nhiễm: Lymphoma, Leucemia, Sarcoidosis - Thải ghép Nguyên nhân ống thận Đây thể bệnh tổn thương thận cấp hoại tử ống thận cấp gồm: + Hoại tử ống thận cấp thiếu máu cục + Hoại tử ống thận cấp độc thận Nguyên nhân ống thận Hoại tử ống thận cấp thiếu máu cục  Là Tổn thương thận cấp trước thận kéo dài  Thiếu máu cục tổn thương tế bào Hoại tử ống thận cấp độc thận Các chất độc thận ngoại sinh Kháng sinh nhóm Amioglycoside Amphotericin B Pentamidine Foscarnet Acyclovir Indinavir Hóa trị ung thư Chất cản quang Dung môi hữu Ethylene glycol Thuốc gây mê enflurane Phosphosoda natri Các chất độc thận nội sinh Myoglobin Hemoglobin Uric acid Nguyên nhân nhiễm trùng huyết Tại Hoa Kỳ, triệu trường hợp nhiễm trùng huyết xảy năm AKI làm phức tạp 50% trường hợp nhiễm trùng huyết nặng làm tăng đáng kể nguy tử vong Nhiễm trùng huyết nguyên nhân quan trọng AKI nước phát triển Giảm GFR nhiễm trùng huyết xảy khơng có hạ huyết áp mức, hầu hết trường hợp AKI nặng thường xảy bối cảnh rối loạn huyết động cần hỗ trợ thuốc vận mạch Nhiễm trùng huyết dẫn đến tổn thương nội mơ, dẫn đến tăng kết dính di chuyển bạch cầu vi mạch, huyết khối, tính thấm, tăng áp lực kẽ, giảm lưu lượng cục đến ống thận kích hoạt loại oxy phản ứng, tất làm tổn thương tế bào ống thận V BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP TRONG TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Chuyển hóa: - Tăng thể tích dịch ngoại bào: giảm tiết muối nước bệnh nhân thiểu niệu vơ niệu Triệu chứng bao gồm phù tồn thân, tăng cân, báng bụng, tràn dịch màng phổi, ran ẩm đáy phổi, tĩnh mạch cổ - Tăng kali máu: biến chứng thường gặp, nghiêm trọng bệnh nhân kèm toan chuyển hóa, ly giải vân, tán huyết, hội chứng ly giải bướu sau hóa trị Tăng kali máu mức độ nhẹ khơng có biểu triệu chứng lâm sàng, nặng có rối loạn thần kinh cơ, dị cảm, yếu cơ, suy hô hấp Ngược lại, hạ kali máu gặp hơn, thường gặp tổn thương thận cấp thể không thiểu niệu thuốc (aminoglycosides, amphotericin B, cisplatin) - Hạ natri máu: Do tăng lượng nước tự Trường hợp nặng gây rối loạn tri giác, hôn mê, động kinh - Tăng phospho máu: từ nhẹ đến nặng, trường hợp tăng nặng gặp dị hóa nặng, ly giải vân, tán huyết, thiếu máu mô, hội chứng ly giải bướu - Hạ canxi máu: gặp, giảm 1,25(OH)2-vitamin D, lắng đọng calci mơ tổn thương Hạ calci máu từ khơng có triệu chứng có biểu tê môi, vọp bẻ, động kinh, rối loạn tri giác, hội chứng QT dài, thay đổi sóng T khơng đặc hiệu - Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng: nặng thêm kèm nhiễm ceton acid bệnh nhân đái tháo đường hay nhịn đói, tăng acid lactic giảm tưới máu mô, bệnh lý gan nhiễm trùng nặng Ngược lại kiềm chuyển hóa xảy ra, có thường điều trị toan hóa máu bicarbonate dịch dày (ói, hút dịch dày) - Tăng acid uric: acid uric lọc qua cầu thận tiết ống lượn gần Thường gặp tăng acid uric mức độ nhẹ, triệu chứng lâm sàng Nếu tăng nhiều, cần nghĩ đến bệnh thận urat Tim mạch: Chính tình trạng toan chuyển hóa, tăng thể tích dịch, tăng kali máu biến chứng chuyển hóa khác làm ảnh hưởng đến sức co bóp tim tính kích thích tế bào tim Bệnh nhân dễ gặp biến chứng phù phổi cấp, tăng huyết áp, nhồi máu tim, loạn nhịp tim, tràn dịch màng ngồi tim, viêm màng ngồi tim, Tiêu hóa: - Buồn nơn, nơn liên quan đến hội chứng ure huyết cao biến chứng chuyển hóa - Suy dinh dưỡng: đa số bệnh nhân tăng dị hóa đạm Suy dinh dưỡng bệnh nhân khơng ăn ăn uống kém, chất dinh dưỡng qua ống dẫn lưu dịch lọc, tăng phá hủy, đồng thời giảm tổng hợp protein cơ, tăng tân tạo đường gan, cung cấp chất dinh dưỡng không đủ - Xuất huyết tiêu hóa: gặp 10-30%, thường loét dày-ruột non Thần kinh: - Kích thích thần kinh - Co giật - Rối loạn tâm thần Huyết học - Thiếu máu: thường nhiều yếu tố kết hợp giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, xuất huyết, pha lỗng máu Thiếu máu nặng gặp tán huyết, đa u tủy, bệnh vi mạch huyết khối - Chảy máu: liên quan đến kéo dài thời gian chảy máu Nhiễm trùng: - Đây biến chứng nặng thường gặp, chiếm 50-90% gây tử vong Vị trí nhiễm trùng thường gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng huyết Khác: - Nấc cục - Cường tuyến cận giáp thứ phát Tài liệu tham khảo Brenner and Rector’s The Kidnney Chapter 31 Acute Kidney Injury 10th Ed, 2016 Harrison’s principles of interal Medicine 20th edition Lâm sàng nội thận – BS Nguyễn Trần Quốc Việt ... thương thận cấp chia thành nhóm 1- Trước thận 2- T? ??i thận 3- Sau thận Tuy nhiên trình t? ?? chẩn đốn phải tn theo quy lu? ?t :  2 Trướcthận Prerenal azotemia T? ??i thận IntrarenalAKI Sauthận PostrenalAKI... Chấn thương Phẫu thu? ?t tim (đặc bi? ?t phẫu thu? ?t nối t? ? ?t tim phổi) Phẫu thu? ?t lớn (không phải phẫu thu? ?t tim) Dùng thuốc độc thận Dùng thuốc cản quang Ngộ độc Bệnh thận mạn Có bệnh mạn t? ?nh (tim,... lo? ?t dày-ru? ?t non Thần kinh: - Kích thích thần kinh - Co gi? ?t - Rối loạn t? ?m thần Huy? ?t học - Thiếu máu: thường nhiều yếu t? ?? k? ?t hợp giảm sản xu? ?t erythropoietin, t? ?n huy? ?t, xu? ?t huy? ?t, pha loãng