1. Trang chủ
  2. » Tất cả

Cerebral-Edema-Phu-nao

28 2 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 28
Dung lượng 1,52 MB

Nội dung

CEREBRAL EDEMA PHÙ NÃO Hoàng Văn Trung Nguồn AJR (American Journal of Roentgenology): http://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.11.8081 This article reviews the pathophysiology and imaging appearances of cerebral edema or increased water content Edema is a common response to various forms of brain injury, and the causes can be categorized as cytotoxic, vasogenic, interstitial, or combined Identification of the dominant imaging pattern, in conjunction with additional radiologic findings and clinical history, often yields clues to the diagnosis Table lists the types of cerebral edema and their associated causes Bài báo thảo luận sinh lý bệnh biểu hình ảnh phù não gia tăng hàm lượng nước Phù phản ứng thông thường điều kiện khác tổn thương não, nguyên nhân phân loại phù độc tế bào, vận mạch, kẽ, kết hợp Việc xác định dạng hình ảnh chủ chốt, việc kết hợp với phát hình ảnh học tiền sử lâm sàng, thường cho kết chẩn đoán Bảng liệt kê loại phù não nguyên nhân liên quan TABLE 1: Distribution of Cerebral Edema Cytotoxic Arterial infarction Small vessel disease Vasogenic Neoplasm Hemorrhage Venous thrombosis Arteriovenous shunts Interstitial Hydrocephalus Combined Trauma Hypoxic-ischemic encephalopathy Osmotic Hydrostatic Infection or inflammation BẢNG 1: Phân loại Phù Não Độc tế bào Nhồi máu động mạch Bệnh mạch máu nhỏ Giãn mạch Khối u Xuất huyết Huyết khối tĩnh mạch Thông động tĩnh mạch Kẽ Úng thủy Kết hợp Chấn thương Bệnh não thiếu oxy - thiếu máu cục Thẩm thấu Thủy tĩnh Nhiễm trùng viêm CT is the initial screening examination for patients presenting with new-onset neurologic symptoms On CT, edema manifests as decreased attenuation relative to surrounding normal parenchyma Standard CT brain viewing settings (window width, 100 HU; window level, 40 HU) highlight the contrast between gray and white matter, whereas narrower stroke window settings (window width, 30 HU; window level, 30 HU) accentuate focal areas of hypodensity Abnormalities can be characterized in terms of location; pattern of gray-white matter involvement and associated mass effect as evidenced by midline shift; sulcal, ventricular, cisternal effacement; and cerebral herniation Coronal and sagittal multiplanar reformation images are frequently useful for further localization and quantification CT khám xét ban đầu cho bệnh nhân có triệu chứng thần kinh khởi phát Trên CT, phù có biểu giảm tỷ trọng tương đối so với nhu mơ bình thường xung quanh Các cài đặt CT hiển thị tiêu chuẩn não (độ rộng cửa sổ, 100 HU; trung tâm cửa sổ, 40 HU) làm bật tương phản chất xám trắng, ngược lại cài đặt cửa sổ hẹp đột quỵ (độ rộng cửa sổ, 30 HU; trung tâm cửa sổ, 30 HU) làm bật vùng khu trú giảm tỷ trọng Những bất thường mơ tả đặc điểm vị trí; kiểu liên quan đến chất xám - chất trắng hiệu ứng khối liên quan chứng tỏ dịch chuyển đường giữa; xóa rãnh cuộn não, não thất, bể não; vị não Các hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng coronal sagittal thường hữu ích cho việc định vị lượng hóa MRI provides excellent soft-tissue contrast resolution and thus is often requested for evaluation of underlying lesions On MRI, edema produces high signal on T2-weighted imaging and low signal on T1-weighted imaging Diffusion-weighted imaging (DWI) and apparent diffusion coefficient (ADC) sequences distinguish between cytotoxic edema (restricted diffusion) and vasogenic or interstitial edema (normal or increased diffusion) Diffusion-tensor imaging (DTI) uses tensor analysis to calculate the degree of anisotropy on the basis of the magnitude and direction of water diffusion in each voxel in the brain MRI cung cấp phân giải xuất sắc độ tương phản mơ mềm thường u cầu để đánh giá tổn thương nằm bên Trên MRI, phù nề tạo tín hiệu cao hình ảnh T2W tín hiệu thấp hình ảnh T1W Hình ảnh chuỗi xung khuếch tán (DWI) hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) phân biệt loại phù độc tế bào (hạn chế khuếch tán) phù vận mạch phù kẽ (bình thường tăng khuếch tán) Hình ảnh khuếch tán có hướng (DTI) sử dụng phân tích bó sợi để tính mức độ tính dị hướng dựa độ lớn hướng khuếch tán nước voxel não A commonly used parameter is fractional anisotropy, which reflects the principal directional eigenvector of molecular motion and is used in white matter tractography FLAIR sequences, which suppress CSF signal, are useful for visualizing periventricular signal abnormalities due to interstitial edema T2* gradient-recalled echo (GRE) and susceptibility-weighted imaging sequences are useful for identifying associated hemorrhage or calcification Time-of-flight images and abnormal flow voids can suggest the presence of a vascular malformation Contrast enhancement may be seen in neoplasms, active infection or inflammation, and vascular lesions Một tham số sử dụng phổ biến phân số bất đẳng hướng, phản ánh định hướng vector chủ đạo chuyển động phân tử sử dụng kỹ thuật chụp bó sợi chất trắng Chuỗi xung FLAIR, làm tín hiệu dịch não tủy, hữu ích cho việc quan sát tín hiệu bất thường cạnh não thất phù kẽ Chuỗi xung điểm vang thang từ (GRE) T2* chuỗi xung nhạy từ hữu ích để xác định liên quan đến xuất huyết vơi hóa Hình ảnh TOF bất thường dịng chảy trống gợi ý có mặt dị dạng mạch máu Ngấm thuốc tương phản thấy khối u, nhiễm trùng hoạt động viêm, tổn thương mạch máu Symptoms of cerebral edema are nonspecific and related to secondary mass effect, vascular compromise, and herniation Clinical and radiologic changes are usually reversible in the early stages as long as the underlying cause is corrected With mild edema, increased brain volume is compensated for by decreases in CSF and blood volume However, rapidly progressive edema overwhelms cerebral autoregulatory mechanisms, resulting in structural compression; cerebral ischemia; and, ultimately, fatal cerebral herniation Triệu chứng phù não không đặc hiệu liên quan thứ phát đến hiệu ứng khối, chèn ép mạch máu thoát vị Các thay đổi lâm sàng hình ảnh giai đoạn sớm thường đảo ngược nguyên nhân gây loại bỏ Với phù nhẹ, tăng thể tích não bù trừ giảm thể tích dịch não tủy thể tích máu Tuy nhiên, trình phù nhanh chóng áp đảo chế tự điều chỉnh não, dẫn đến cấu trúc bị đè ép; thiếu máu cục bộ; cuối thoát vị não gây tử vong To prevent this, a variety of empirical medical treatments are used, including hyperventilation, osmotherapy (mannitol and hypertonic saline), loop diuretics, hypothermia, sedation (propofol, barbiturates), and neuromuscular paralysis (succinylcholine) Corticosteroids, which reduce the permeability of the blood-brain barrier, can also be used to control vasogenic edema For cases refractory to medical management, such as severe trauma and major strokes, emergency decompressive craniectomy may be performed as a last resort Để ngăn ngừa điều này, loạt phương pháp điều trị y tế thực nghiệm sử dụng, bao gồm tăng thơng khí, điều chỉnh áp lực thẩm thấu (mannitol muối ưu trương), thuốc lợi tiểu quai, hạ thân nhiệt, thuốc an thần (propofol, barbiturat) thuốc liệt thần kinh (succinylcholine) Corticosteroid, làm giảm tính thấm hàng rào máu - não, sử dụng để kiểm sốt phù vận mạch Đối với trường hợp kháng điều trị nội khoa, chẳng hạn chấn thương nghiêm trọng đột quỵ rộng, cấp cứu phẫu thuật giải ép thực phương án cuối In this article, we will review the pathophysiology and imaging appearances of various causes of cerebral edema Characterization of edema location and distribution, along with associated parenchymal abnormalities, is critical for early and accurate diagnosis, workup, and intervention Trong này, thảo luận sinh lý bệnh biểu hình ảnh nhiều nguyên nhân khác phù não Đặc điểm vị trí phân bố phù, với bất thường liên quan đến nhu mơ não, quan trọng để chẩn đốn, can thiệp điều trị sớm xác Cytotoxic Edema Phù độc tế bào Cytotoxic edema results from derangements in adenosine triphosphate (ATP)-dependent transmembrane sodium-potassium and calcium pumps and is usually caused by cerebral ischemia or excitotoxic (secondary to excessive neurotransmitter stimulation) brain injury This leads to intracellular accumulation of fluid in neurons, glial cells, axons, and myelin sheaths The gray matter is affected first because of its high metabolic activity and greater astrocyte density Ultimately, both the gray and white matter become involved, with corresponding loss of differentiation on CT Phù độc tế bào kết rối loạn adenosin triphosphat (ATP) qua màng tế bào dựa vào bơm Natri – Kali bơm Calci, thường thiếu máu não cục tổn thương não kích độc thần kinh (thứ phát kích thích dẫn truyền thần kinh mức) Điều dẫn đến tích tụ dịch nội bào tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, sợi trục, bao myelin Chất xám bị ảnh hưởng hoạt động trao đổi chất cao mật độ tế bào hình lớn Cuối cùng, chất xám chất trắng bị ảnh hưởng, với phân biệt chất xám chất trắng tương ứng CT There is overall restriction of diffusion of water molecules across the cell membrane and within the cytoplasm resulting in regional high signal on DWI and low signal on ADC images Initially, the blood-brain barrier remains intact and extracellular water does not increase, yielding normal DTI maps and fractional anisotropy Severe or repeated insults overwhelm transmembrane ion pumps, causing cell death with breakdown of the blood-brain barrier and resulting vasogenic edema Late complications include neuronal apoptosis, atrophy, and gliosis Có hạn chế khuếch tán toàn phân tử nước qua màng tế bào bên nguyên sinh chất chất dẫn đến vùng tăng tín hiệu DWI giảm tín hiệu ADC Ban đầu, hàng rào máu - não cịn ngun vẹn nước ngồi tế bào khơng tăng, mang lại bình thường đồ DTI phân số bất đẳng hướng Tổn thương nghiêm trọng lặp lặp lại lấn át bơm ion màng tế bào, dẫn đến chết tế bào với phá vỡ hàng rào máu - não kết phù vận mạch Các biến chứng muộn bao gồm chết tế bào thần kinh, teo thần kinh đệm hóa Arterial Infarction Nhồi máu động mạch Acute arterial infarction produces a hypoxic state with rapid ATP depletion secondary to depolarization, inflammation, oxidative or nitrosative stress, and apoptosis Cytotoxic edema develops within 30 minutes of arterial occlusion, peaks between 24 and 72 hours after infarction, and persists for up to 24 hours after reperfusion On CT, loss of gray-white matter differentiation corresponds to a major vascular distribution Early signs of middle cerebral artery infarction include obscuration of the lentiform nucleus (Fig 1A) and loss of the insular ribbon (Fig 1B); these areas of normally high gray-white contrast are supplied by small perforating branches A large intravascular thrombus may also appear as increased attenuation on unenhanced scans (hyperdense artery sign) (Fig 1C) Progressive edema results in an increase in overall volume, manifested by effacement of sulci, ventricles, and cisterns Nhồi máu động mạch cấp gây tình trạng thiếu oxy với suy giảm nhanh ATP thứ phát dẫn đến khử cực, viêm, tổn hại q trình oxy hóa nito hóa, chết tế bào Phù độc tế bào tiến triển vòng 30 phút tắc nghẽn động mạch, đỉnh điểm 24 72 sau nhồi máu, kéo dài đến 24 sau tái tưới máu Trên CT, phân biệt chất xám chất trắng tương ứng với phân bố mạch máu Các dấu hiệu sớm nhồi máu động mạch não bao gồm dấu hiệu xóa mờ nhân đậu (Hình 1A) ruy băng thùy đảo (Hình 1B); vùng có độ tương phản cao chất xám - chất trắng cung cấp máu nhánh xuyên nhỏ Huyết khối mạch máu lớn biểu với tăng tỷ trọng hình scans khơng có thuốc cản quang (dấu hiệu tăng đậm độ động mạch) (Hình 1C) Phù tiến triển dẫn đến gia thể tích khối tồn bộ, biểu xóa bỏ rãnh cuộn não, não thất bể não Emergent evaluation of acute stroke begins with unenhanced CT, which screens for focal edema, hemorrhage, and mass effect If imaging or clinical findings suggest acute stroke, further assessment can be performed with contrast-enhanced CT angiography or time-of-flight MR angiography These modalities generate multiplanar and volume-rendered reconstructions of the intracranial circulation, which are useful for characterizing vascular abnormalities, including occlusions, stenoses, dissections, aneurysms, and anatomic variants (Fig 2) Đánh giá sơ ban đầu đột quỵ cấp với CT không tiêm thuốc, cho thấy vùng phù khu trú, xuất huyết hiệu ứng khối Nếu kết hình ảnh lâm sàng gợi ý đột quỵ cấp, đánh giá thêm việc chụp CTA có thuốc tương phản chụp MRA với chuỗi xung TOF Các phương pháp tạo hình ảnh tái tạo đa mặt phẳng tái tạo thể tích khối tuần hồn sọ, hữu ích cho việc mô tả bất thường mạch máu, bao gồm tắc, co thắt, đứt, phình, biến thể giải phẫu (Hình 2) Fig - Middle cerebral artery (MCA) infarct A, Unenhanced CT image of early MCA infarct shows subtle edema in right lentiform nucleus, consisting of putamen (white arrow) and globus pallidus (black arrow) B, Unenhanced CT image of subacute MCA infarct shows cytotoxic edema that causes loss of left insular ribbon (arrow) C, Unenhanced CT image shows hyperdense MCA sign on right (arrow) Hình – Nhồi máu động mạch não (MCA) A, Hình ảnh CT không tiêm thuốc nhồi máu sớm động mạch não cho thấy phù nề kín đáo nhân bèo phải B, Hình ảnh CT khơng tiêm thuốc nhồi máu bán cấp động mạch não cho thấy phù độc tế bào nguyên nhân biến ruy băng thùy đảo trái C, Hình ảnh CT khơng tiêm thuốc cho thấy dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch não phải (mũi tên) Fig - CT angiography of infarct Volume-rendered reconstruction image of circle of Willis shows filling defects involving distal left internal carotid artery (arrowhead), A1 segment of anterior cerebral artery (thin arrow), and M1–M2 segments of middle cerebral artery (thick arrow) Hình – CTA nhồi máu Hình ảnh tái tạo thể tích đa giác Willis cho thấy khuyết đầy bao gồm phần xa động mạch cảnh trái (đầu mũi tên), đoạn A1 động mạch não trước (mũi tên mỏng), đoạn M1-M2 động mạch não (mũi tên dày) MRI can also be used in the acute stroke setting, although technical and personnel requirements restrict its application in many centers DWI is the most sensitive sequence for detection of hyperacute infarction (< 30 minutes after presentation), preceding the identification of changes on CT (6 hours) and T2-weighted imaging (6–12 hours) Restricted diffusion in acute infarcts corresponds to areas of increased and decreased signal on DWI and ADC maps, respectively As infarcts evolve into the subacute and chronic stages, there is progression to vasogenic edema and encephalomalacia This is reflected by progressive increase in T2/FLAIR intensity, with concomitant normalization of diffusivity (Fig 3A, 3B, and 3C) MRI sử dụng thiết lập chẩn đốn đột quỵ cấp, yêu cầu kỹ thuật nhân hạn chế áp dụng nhiều trung tâm DWI chuỗi xung nhạy để phát nhồi máu cấp tính (

Ngày đăng: 12/04/2022, 17:38

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w