Tài liệu Bài giảng Bệnh dịch tả ppt

•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả •Kể được thành phần điện giải của phân tả.. • Các gen độc lực ZOT zonula occludent toxin, Ace accessory cholera enterotoxin gây tiết nước,

BỆNH DỊCH TẢ

Y5 Đa khoa

Bs Phạm Thị Lệ Hoa

Mục tiêu học tập

•Nêu tầm quan trọng của dịch tả trên thế giới &VN

•Trình bày đặc điểm dịch tễ học chính của bệnh.

•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả

•Kể được thành phần điện giải của phân tả

•Liệt kê các yếu tố DT, LS, XN để chẩn đoán dịch tả.

•Nêu các biện pháp phòng bệnh & phòng dịch.

• Ở ngọai cảnh, VT cư trú trong nước lợ ở ven biển, dưới

dạng không cấy được và không có độc lực

• Chuyển thành dạng gây bệnh dưới biến đổi của môi trường (nhiệt độ, nồng độ natri, pH, ánh sáng…)

I TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Vibrio cholera:

> 200 nhóm huyết thanh O

V.cholera O1: 2 biotýp (cổ điển & El Tor)

3 serotýp (OGAWA, INABA & HIKOJIMA)

V.cholera O139: Biotype duy nhất Eltor, không chia serotýp

Được biết từ 1992  dịch ở vịnh Bengal

(Ấn Độ & Bangladesh)

TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Độc lựcVibrio cholera được quy định bởi các gen:

• ToxR: điều hòa các gen độc lực khác

• TCP: giúp VT định cư trên niêm mac.

• CTx: gây tiết nước, hoạt hóa adenyl cyclase.

• Các gen độc lực ZOT (zonula occludent toxin), Ace

(accessory cholera enterotoxin) gây tiết nước, điện giải

I TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

• Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi biện pháp thông thường (đun sôi, tiệt trùng)

• Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng Liều

nhiễm trùng 108- 1010 Khi acid dạ dày bị trung hòa bằng thức

ăn, liều nhiễm trùng giảm đáng kể

• Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm mạc ruột là các yếu tố bảo vệ

I TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

• Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi các biện pháp tiệt trùng thông

thường như đun sôi, tiệt trùng

• Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng Liều

nhiễm trùng 108- 1010 Liều nhiễm trùng giảm khi acid dạ dày bị trung hòa bằng thức ăn

• Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm mạc ruột là các yếu tố bảo vệ

TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

Filippo Pacini (1812-83) Pistoia, Italy

Robert Koch (1843-1910)

1882: Trực trùngLao

1884 : Trực trùng tả

1905 Giải Nobel về Sinh lý

Dịch tả ở Florence (1854) trong đại dịch

“The Asiatic Cholera Pandemic 1846-1863”

Pacini ( 1854 ): Trực trùng dạng dấu phẩy

(A comma-shaped bacillus)

Dịch tả ở London (tháng 8/1854): các ca

chết đều cư trú quanh một giếng bơm ở

góc đường Broad & Lexington

"I found that nearly all the deaths had taken

place within a short distance of the pump."

John Snow lấy mẫu nước giếng quan sát dưới kính hiển vi:

" white, flocculent particles."

Thuyết phục tháo cánh tay bơm (8/9/1854)  chấm dứt dịch

John Snow (1813-58)

the London doctor of obstetric anaesthesia

TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vibrio cholera

II DỊCH TỄ HỌC

• Dịch & 7 trận đại dịch:

Đại dịch từ 1-5 do Vibrio cholera 01 biotýp cổ điển

Từ đại dịch thứ 6 phát hiện VC O1 biotýp Eltor (1905) Cuối

1992, VC O139 (O Bengal) biotýp Eltor

VC O139 tồn tại dễ ở ngọai cảnh (nước hồ, ao, sông và

kênh rạch), gây dịch lan tràn nhanh hơn O1

• Nguồn bệnh:

• Không có người lành mang trùng

• Ổ chứa VT trong tự nhiên: Phiêu sinh vật trong nước mặn ở cửa sông, ven biển

DỊCH TỄ HỌC

For her in-depth research … greater understanding of the ecology, physiology, and evolution of marine microbes, most notably Vibrio cholerae, … which has elucidated critical links between environmental and human health.

Rita R Colwell

University of Maryland (College Park, MD), Bethesda

National Medals of Science &

National Medals of Technology Honoring Nation's

Leading Researchers, Inventors & Innovators 2005-2006

Giáp xác (Copepod)

II DỊCH TỄ HỌC

• Đường lây:

Thường gián tiếp (người-nước-người)

qua nước uống, thức ăn dùng nước

nhiễm VT (liều nhiễm trùng cao)

Lây trực tiếp hiếm

• Yếu tố thuận lợi: uống nước không được xử lý, ăn hải sản không nấu kỹ

• Nguy cơ chung ở người đi du lịch 0.2/100.000

500/100.000 (khi có đến và cư trú dài ngày ở vùng dịch)

Dịch tả ở trại tị nạn người Rwanda tại Zaire năm

1994

từ Ecuador và 11 ca do ăn cua mang về từ Mỹ La Tinh)

- Pili giúp VT bám dính & định cư ở ruột non

- V.C sinh sản & tiết độc tố Cholera toxin

Độc tố A-B (1 phần tử A (Acting) & 5 phần tử B (Binding)

B: gắn vào cảm thụ thể

A chui vào tế bào, tách A1: kích thích Adenyl Cyclase 

tích tụ cAMP trong tế bào  ức chế hấp thu Na+, tăng tiết

Cl-  ứ Na+ & Cl- trong lòng ruột

Phân tả: đẳng trương (nhiều natri, chlor, kali, bicarbonate)

III SINH BỆNH HỌC

THÀNH PHẦN ĐIỆN GIẢI CỦA PHÂN TẢ & CÁC LOẠI DỊCH

DỊCH Nồng độ điện giải (mEq/l)

Natri Kali Clor BicarbonatePhân tả

Tiêu phân nước cấp (# nước vo gạo, mùi tanh)

Không sốt Không đau bụng

Toan chuyển hóa: Nôn muộn sau khi tiêu nhiều nước, vọp bẻMất nước sớm & nặng

Cận lâm sàng: Soi phân: BC (-) HC (-)

Có vi trùng dạng tả, di động nhanh, bị bất họat bởi kháng

huyết thanh chống vi trùng tả

Cấy phân (môi trường TCBS, GTT): V.cholera

IV CHẨN ĐOÁN

IV CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tiêu chảy dạng tả do VT sinh độc tố khác: phân không có tính chất đục trắng, mùi tanh

Tiêu chảy do virút : nôn nhiều và sớm

Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn: nôn sớm, đau bụng nhiều

Lỵ trực trùng gđ khởi phát: sốt cao, nhiễm trùng nhiễm độc

Sốt rét ác tính thể tiêu chảy: dịch tễ, sốt, KST trong phết máu ngọai biên

Tiêu chảy do nhiễm độc chất: tiền sử tiếp xúc, diễn tiến dần dần

V ĐIỀU TRỊ

Nhằm 2 mục tiêu: Bù nước, điện giải & Diệt vi trùng

1 BÙ NƯỚC Các dung dịch bù nước:

Uống: ORS, nước cháo muối, dd muối đường

Dịch truyền: Lactate Ringer

Phác đồ: C.trình chống tiêu chảy quốc gia hay IMCI

Bù nước mất trước nhập viện:

Mất nước nhẹ (pđ A): ORS uống sau khi tiêu (hay 50ml/kg/4giờ) Mất nước trung bình (pđ B) và nặng (C): Truyền dịch + ORS

Bù nước duy trì: tùy mất nước tiếp tục

Bảng theo dõi xuất nhập mỗi giờ theo ghi chú điều dưỡng

Tính chất phân: Phân nước trong: mất 10- 20 ml/kg/giờ

Phân nước xanh 5 ml/kg/giờ

• Cholera outbreak in Zimbabwe

Điều trị tiêu chảy ở Bangladesh trong trận dịch ở Dhaka năm 2006

VI PHÒNG BỆNH

1 Phòng bệnh chung

Cải thiện dinh dưỡng: bú mẹ , chống và điều trị suy DD

Vệ sinh ăn uống, dùng nước sạch

2 KHI CÓ CA BỆNH HAY DỊCH

Xác định nguồn lây để có biện pháp ngăn chận

Cách ly người bệnh Phát hiện và điều trị người tiếp xúc, người khỏi bệnh còn thải VT, người trong thời gian ủ bệnh

Cung cấp đủ nước sạch

Kiểm soát vệ sinh nước và thực phẩm

Vệ sinh phân rác

VI PHÒNG BỆNH

DỊCH TỄ HỌC

VI PHÒNG BỆNH

2 VẮC XIN:

Vắc xin chích với VT chết: hiệu quả thấp: không còn sản xuất

Vắc xin WC/BS (Whole cell & B sub-unit) hoặc WC: vi trùngchết có hay không có độc tố tả: phải dùng 3 liều, bảo vệ

ngắn và thấp (3 năm, 58 -85%)

Vắc xin uống V cholera O1 (BS-WC CVD103 HgR) (VT sống

giảm độc lực của dùng kỹ thuật xóa gen subunit A)

Uống liều duy nhất: MD cho cả 2 serotype và 2 biotype,

Bảo vệ nhanh sau chủng (8 ngày)

Gây MD tốt, an toàn, không phản ứng phụ (sốt, tiêu chảy) Hiện dùng cho du khách

VI PHÒNG BỆNH

2 Vắc xin phòng dịch tả:

DUKORAL (SBL Vaccines, Sweden)

• Bảo vệ chống nhiễm Vibrio cholerae serogroup O1

• Vắc xin vi trùng chết chứa:

10 11 Vibrio cholerae O1:

Inaba sinh týp cổ điển(heat inactivated) + Inaba ElTor (formalin inactivated) + Ogawa sinh týp cổ điển (heat activated) + Ogawa sinh týp cổ điển (formalin activated)

thành phần B của độc tố tả tái tổ hợp (1 mg rCTB, sản xuất bởi VC INABA 01 sinh týp cổ điển)

• >6 tuổi: 2 liều cách nhau 1-6 tuần (2-6 tuổi: 3 liều)

• 3ml dịch & 1 gói bột NaHCO3 (Pha gói bột với 150ml nước  + 3ml

vắc xin)

VI PHÒNG BỆNH

2 VẮC XIN:

Vắc xin chích với VT chết: hiệu quả thấp: không còn sản xuất

Vắc xin WC/BS (Whole cell & B sub-unit) hoặc WC: vi trùngchết có hay không có độc tố tả: phải dùng 3 liều, bảo vệ

ngắn và thấp (3 năm, 58 -85%)

Vắc xin uống V cholera O1 (BS-WC CVD103 HgR) (VT sống

giảm độc lực của dùng kỹ thuật xóa gen subunit A)

Uống liều duy nhất: MD cho cả 2 serotype và 2 biotype,

Bảo vệ nhanh sau chủng (8 ngày)

Gây MD tốt, an toàn, không phản ứng phụ (sốt, tiêu chảy) Hiện dùng cho du khách