ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH Câu 1: Học mơn Sinh lí bệnh giúp ích cho cơng tác điều trị dự phịng bệnh Cho ví dụ minh họa? Sinh lý bệnh học môn khoa học nghiên cứu quy luật, thay đổi chức thể, quan, mô, tế bào, tế bào(gene, protein…) bị bệnh Từ soi sáng cho cơng tác phịng điều trị bệnh  Cơng tác dự phòng: - Y học đại lấy dự phòng chính, muốn dự phịng bệnh cần nắm quy luật hoạt động chúng Sinh lý bệnh nghiên cứu quy luật hoạt động bệnh, bệnh bệnh sinh bệnh, điều kiện phát sinh bệnh phát triện bệnh nên có vai trị quan trọng cơng tác dự phịng - Để dự phòng tốt: cần biết mối quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh, người với mơi trường ( phịng băng cách ngửa nguyên nhân, tăng sức đề kháng thể…)  Công tác điều trị Mọi người biết điều trị có ba biện pháp : điều trị triệu chứng, nguyên nhân điệu trị bệnh sinh hay điều trị theo chế bệnh sinh - Điều trị triệu chứng dùng chưa chuẩn đoán rõ biểu bệnh lý mạnh ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân đau q có gây shock, sốt cao gây co giật, nơn mửa, ỉa chảy gây nước rối loạn cân kìm toan… phải thuốc giảm đau, hạ sốt, thuốc chống nôn, truyền dịch… Nhưng phải hạn chế nhiều có hại có lợi Dù biện pháp đối phó - Điều trị theo nguyên nhân tác dụng vào nguyên nhân gây bệnh Song:  Nhiều bệnh lý chưa rõ ngun nhân biện pháp khơng dùng  Bệnh có ngun nhân q trình bệnh lý diễn diễn theo quy luật định Khi có điệu trị theo nguyên nhân bệnh tiếp tục nặng mạnh gây nguy hiểm cho bệnh nhân (VD: nhiễm độc hóa học sau vào thể hoạt chất bị phá hủy để lại hẩu phải điều trị triệu chứng điều trị bệnh sinh) - Điều trị bệnh sinh: thông qua hiểu biết quy luật diễn biến bênh( tức sinh lý bệnh học bệnh) mà đề biện pháp điều trị thích đáng ngăn cản hạn chế diễn biến xấu xảy VD: tình trạng đe dọa shock( chấn thương, chảy máu) cần cho thuốc giảm đau, an thần, truyền dịch, cầm máu… phịng ngừa shock xảy Ví dụ như: tình trạng dọa shock ( chấn thương ,chảy máu ) cần cho thuốc chống đau, an thần, truyền dịch hay viêm phổi nặng kháng sinh thích ứng đề phịng tình trạng thiếu oxy tình trạng hạn chế hơ hấp 50a … Câu Khái niệm bệnh? Có khái niệm bệnh giúp cho cơng tác dự phịng chữa bệnh?  Khái niệm: - Bệnh sai lệch tổn thương cấu trúc chức phận, quan, hệ thống thể biểu triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc chẩn đoán xác định chẩn đoán phân biệt ,mặc dù nhiều ta chưa rõ nguyên nhân, bệnh lý học tiên lượng (từ điển y học Dorlands 2000)” - Bệnh nguyên nhân củ thể gây thể mối quan hệ nguyên nhân-kết (nhân-quả) { - Nhưng điều cần ý khái niệm bệnh: - bệnh có nguyên nhân - Nguyên nhân định đặc điểm bệnh: - Điều kiện yếu tố để phát huy hay kìm hãm tác dụng nguyên nhân - Tính chất bệnh: tác nhân gây bệnh vào làm rối loạn cân sình lý để phịng ngự thể tạo cân mới, cân khơng bền vững khơng kéo dài, có xu hướng thay đổi hồi phục tiến triển ngày nặng thêm dẫn đến tử vong }  Có khái niệm bệnh giúp cho cơng tác dự phòng chữa bệnh - Sẽ định thái độ người thầy thuốc công tác hàng ngày đấu tranh chống lại bệnh tật, tích cực nghiên cứu phát nhân tố gây bệnh bệnh - Hiểu nguyên nhân gây bệnh từ tìm cách ngăn chặn bệnh xảy - Biết trình phát triển bệnh để ngăn chăn diễn biến xấu bệnh Câu 3: Tại lâm sàng khơng có người bệnh nhân ( mắc bệnh) hoàn toàn giống biểu diễn biến lâm sàng Cho VD chứng minh nêu ý nghĩa thực tiễn vấn đề đó? Khơng có người bệnh hồn tồn giống triệu chứng diễn biến lâm sàng - Trong lâm sàng khơng có hai người bệnh (mắc bệnh) hoàn toàn giống biểu diễn biến lâm sàng trình bệnh sinh họ phụ thuộc vào yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố thể điều kiện môi trường - Yếu tố nguyên nhân gây bệnh  Ảnh hưởng cường độ liều lượng tác nhân gây bệnh Ví dụ : loại vi khuẩn với số lượng độc lực khác gây bệnh cảnh khác  Ảnh hưởng thời gian tác dụng Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng lâu bỏng sâu, diễn biến nặng  Vị trí tác dụng bệnh nguyên Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú phổi gây lao phổi, khu trú ruột gây lao hệ thống tiêu hóa - Yếu tố thể người bệnh: Mỗi cá thể khác tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không, đặc điểm diễn biến kết chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng thể  50a …  Ảnh hưởng thần kinh : Trạng thái vỏ não hưng phấn ức chế Hưng phấn gây phản ứng mạnh ngược lại Ví dụ : Loét dày, tá tràng diễn biến nặng bệnh nhân trạng thái stress kéo dài  Loại thần kinh Ví dụ : Người có thần kinh yếu cảm giác đau thể tạo tâm lý lo lắng, cảm giác cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng bệnh lý  Thần kinh thực vật : Khi giao cảm hưng phấn chuyển hố sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ức chế, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng Ngược lại phó giao cảm hưng phấn  Ảnh hưởng nội tiết: ACTH Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân chỗ, mặt khác lại làm giảm sức chống đỡ thể (chống viêm) DOC Aldosteron : Ngược tác dụng ACTH Cortison làm tăng q trình viêm, kích thích tổ chức liên kết tăng sinh chống nhiễm trùng  Ảnh hưởng giới tính: Một số bệnh hay gặp nam giới loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu tim, bệnh di truyền liên kết NST X Ví dụ: Một số bệnh hay gặp nữ basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang - Ảnh hưởng lứa tuổi:  Sốt trẻ em thường phản ứng mạnh người lớn, với biểu kèm theo co giật, khó thở, rối loạn tiêu hóa  Các bệnh lý xương khớp thường tập trung vào lứa tuổi trung niên người già q trình thối hóa, lỗng xương - Yếu tố di truyền : Nhiều bệnh chứng minh có tham gia yếu tố di truyền Ví dụ : ung thư, bệnh hệ thống, - Yếu tố mơi trường bên ngồi  Thời tiết, khí hậu: Nhiệt độ mơi trường, ánh sáng, độ ẩm, khí hậu … ảnh hưởng đến bệnh sinh nhiều bệnh Ví dụ : Các bệnh viêm phổi, hen phế quản thường diễn biến nặng mùa lạnh, thay đổi thời tiết Điều kiện sống môi trường ẩm thấp dễ bị mắc bệnh nấm da, viêm mũi họng Trẻ em tiếp xúc với ánh sáng đầy đủ nguy còi xương  Yếu tố dịch tễ: Nhiều bệnh, đặc biệt bệnh truyền nhiễm có vùng dịch tễ định, đó, người dân dễ có nguy mắc bệnh  Hóa chất, tia xạ: Ví dụ : Nghiện rượu, thuốc lá, ma túy làm tăng nguy mắc số bệnh (viêm gan, xơ gan, ung thư phổi ) Người tiếp xúc nhiều với tia xạ dễ có nguy mắc bệnh lý ác tính  Chế độ dinh dưỡng Ví dụ : Chế độ ăn nghèo Protein vitamin làm thể suy giảm sức miễn dịch, dễ mắc bệnh nhiễm khuẩn Chế độ dinh dưỡng giàu protid gây bệnh Goute, giàu đường bột gây tiểu đường, giàu lipid gây rối loạn lipid máu 50a …  Điều kiện kinh tế, trình độ nhận thức Thực tế cho thấy điều kiện kinh tế hạn chế trình độ văn hóa ảnh hưởng lớn đến phát sinh, phát triển bệnh nguyên nhân :  Điều kiện dinh dưỡng khơng đầy đủ  Khơng có chế độ chăm sóc sức khỏe thích hợp  Khơng có khả chi trả cho công tác điều trị bệnh  Ý nghĩa - Mỗi người bệnh cá thể, cần phải ý đến đặc điểm phản ứng cá thể - Điều trị người bệnh điều trị bệnh  Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân người bệnh : giới, lứa tuổi, điều kiện sống, làm việc  Điều trị toàn diện mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp, phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội Chính mà lâm sàng khơng có hai người bệnh hồn tồn giống biểu lâm sàng diễn biến lâm sàng Câu 4: Tại nói bệnh có cân bền vững Cho VD minh họa?  - - -  50a … Bệnh có cân bền vững Bình thường thể ln có cân băng q trình đồng hóa dị hóa, phối hợp nhịp nhàng quan chức phận cấu trúc  Cần nội môi VD: bình thương thân nhiệt thể trì có cân q trình sinh nhiệt thải nhiệt Khi bệnh nguyên tác động vào thể làm thay đổi cấu trúc chức phận hay nhiều quan thể Điều làm cân sinh lý thể Lúc thể phản ứng lại cách tạo cân (chứ khơng phải cân bằng) để phịng ngự, cân phận hoạt động không theo quy luật sinh lý sẵn có Nhưng cân khơng bền vững khơng thể kéo dài, hoạt động bất thường quan sớm hay muộn dẫn đến tác động vào quan khác nó, cân ln có xu hướng thay đổi theo hướng khác nhau, lập lại cân trước ( hồi phục) tiến triển lập nên cân bất lợi, vượt khả bảo vệ thể dẫn tới tử vong Sự tái lập cân nhanh chậm tùy theo nguyên nhân điều kiện bệnh Do điều trị phải trình bệnh nguyên gây , đâu phản ứng bảo vệ thể để tác động Ví dụ điển hình hội chứng sốc máu: thể khoảng 30% lượng máu bắt đầu có shock, lúc thể chuyển sang cân nhằm chống lại thay đổi khối lượng tuần hoàn (co mạch ngoại vi, huy động máu gan, lách quan ngoại vi) để tập trung máu cho quan sinh tồn ( não, trung tâm sống ) Nhưng cân khơng thể trì lâu , tác đơng điều trị cịn có khả hồi phục ( thiết lập cân theo hướng có lợi ) tiếp tục máu đến 60% thể khả bù trừ xảy trụy mạch (thiết lập câ bất lợi) khó điều trị Câu 5: Mối quan hệ nguyên nhân điều kiện gây bệnh Cho VD minh họa?  mối quan hệ nguyên nhân điều kiện thì: - Nguyên nhân:  yếu tố định gây bệnh, bệnh phải có ngun nhân dù tìm hay chưa nguyên nhân định tính đặc hiệu bệnh  Triệu chứng bệnh nguyên nhân định nhờ mà thầy thuốc chẩn đốn bệnh  Nhưng nguyên nhân muốn gây bệnh phải đạt ngưỡng số lượng, độc lực phải có điều kiện hỗ trợ - Điều kiện hỗ trợ tạo thuận lợi cho nguyên nhân:  Nguyên nhân gây bệnh có điều kiện định nhiều điều kiện  Nhưng phải khẳng định điều kiện khơng thể gây bệnh thiếu nguyên nhân Ví dụ: để nhiễm khuẩn tiết niệu Escherichia coli chắn phải có vi khuẩn ecoli, ecoli vi khuẩn thuộc họ vi khuẩn bình thường ruột gây bệnh thể có sức đè kháng suy giảm dĩ nhiên suy giảm đề kháng mà khơng có mặt ecoli nhiễm khuẩn ecoli đường niệu - Trong quan hệ nguyên nhân điều kiện có hoán đổi :  Nguyên nhân trường hợp bệnh điều kiện cho bệnh khác (ăn thiếu thốn nguyên nhân gây suy dinh dưỡng điều kiện cho bệnh lao),  Điều kiện trường hợp nguyên nhân cho bệnh khác ( lạnh điều kiện cho nhiễm cúm nguyên nhân nhiêm lạnh)  Ý nghĩa: Trước bệnh phải có hướng tìm ngun nhân để xác định loại trừ nguyên nhân (nếu ), đồng thời phải biết điều kiện thuân lợi để loại bỏ nhằm hạn chế nguyên nhân Câu 6: Vòng xoắn bệnh lý bệnh sinh Cho VD nêu ý nghĩa thực tiễn vấn đề?  Vòng xoắn bệnh lý - Bệnh sinh diễn biến bệnh từ bắt đầu phát sinh đến kết thúc - Bình thường bệnh sinh tuân theo trình tự nối tiếp nhau, khâu trước làm tiền đề cho khâu sau đến kết thúc, khâu phía sau lại làm tiền đề, thúc đẩy tồn phát triển cho khâu trước xuất vòng xoắn bệnh lý - Như vòng xoăn bệnh lý, nguyên nhân ban đầu gây thường gây hậu định, hậu nảy lại trở thành nguyên nhân rối loạn có 50a … thể dẫn tới hậu khác tác động ngược trở lại làm nặng thêm khâu trước làm bệnh phát triển nặng - Một vòng xoắn bệnh lý có đặc điểm :  Có khả tự trì : nghĩa yếu tố bệnh lý tự đảm bảo, thúc đẩy tồn phát triển  Trong đa số trường hợp, làm cho trình sinh bệnh ngày nặng thêm  Có thể diễn biến cấp tính kéo dài  Vòng xoắn cấp diễn : Là vòng xoắn nhanh chóng dẫn đến hậu nặng nề Ví dụ: Mất máu => Giảm khối lượng t/h => Thiếu oxy não => Tim tăng chức =>Tăng nhịp, co mạch => Giảm nuôi dưỡng tim => Qúa tải => Suy tim => Thiếu oxy não  Vòng xoắn trường diễn: Diễn thời gian dài Ví dụ: Viêm ruột cấp =>Viêm mạn => Ruột dễ kích ứng => Tăng nhu động, co thắt =>Tiêu chảy, đau quặn => Kém hấp thu =>Suy mòn => Thức ăn giàu đạm => Ruột dễ kích ứng  Ý NGHĨA: Trong tiên lượng điều trị bệnh phải nắm rõ chế bệnh sinh dự đốn vịng xoắn bệnh lý xảy ra, để phịng điều trị có biện pháp dự phịng khỏi rơi vào vịng xoắn đó, xảy phải tìm cách phá vỡ cách cắt đứt nhiều khâu khâu  VD: chấn thương  hưng phấn thần kinh TKTW lâu dần gây kiệt quệ  ức chế TKTW  rối loạn tuần hồn, hơ hấp, nội tiết, chuyển hóa…; Trong điều trị: cần phải cắt đứa phá vỡ vòng xoắn, trừ bỏ rối loạn, phục hồi Câu 7: Phân tích quy luật nhân bệnh tật Cho VD chứng minh nêu ý nghĩa phân tích thực tiễn?  Quy luật nhân bệnh tật Quy luật khẳng định bệnh hậu nguyên nhân Nếu coi bệnh hậu phải có ngun nhân định định nguyên nhân tác dụng trước có hậu Bất bệnh có nguyên nhân, số bệnh y học chưa giải thích rõ ràng nguyên nhân gây bệnh Nắm điều có muc tiêu động lực chiến đấu với bệnh tật, mạnh dạn tiến công vào Tránh vào đường tâm thần bí - Hậu bệnh tuỳ thuộc vào nguyên nhân bệnh điều kiện bệnh Cho nên có nhiều ngun nhân (gây bệnh) khơng thiết phải sinh hậu (tức bệnh) khơng có điều kiện định Như y học áp dụng quy luật nhân cách máy móc, đơn khoa học xác khác - Cùng nguyên nhân có hậu khác tuỳ theo điều kiện Bởi tính phức tạp tượng sống, tính phản ứng khác theo cá thể VD: vi khuẩn gây bệnh tuỳ theo điều kiện cho triệu chứng (bệnh cảnh) khác nhau; nhiễm tụ cầu cho áp xe da, gây ỉa lỏng ruột thành nhiễm khuẩn huyết vào máu Nếu coi triệu chứng bệnh hậu trình bệnh lý nhiều ngun nhân khác gây nên 50a … VD: sốt triệu chứng nhiều loại nhiễm khuẩn, hay tác dụng nhiều chất đạm khác  Ý nghĩa thực tiễn : - Cần tìm hiểu vai trị nguyên nhân hậu điều kiện cụ thể, vật chất tinh thần người bệnh Ví dụ : Phân tích mơi trường, điều kiện kinh tế - Từ có biện pháp ngăn ngừa nguyên nhân, hạn chế tác dụng điều kiện, tăng cường hoạt động tốt thể tạng đặc điểm riêng bệnh nhân - Phương châm: điều trị người điều trị bệnh Câu : Tại nói đái tháo đường bệnh có RLCB nội tiết tố Hôn mê đái tháo đường chủ yếu nguyên nhân gây Bài Làm  ĐTĐ bệnh có RLCB nội tiết tố: - ĐN ĐTĐ: ĐTĐ rối loạn chuyển hóa glucid, protid chất béo cân lượng insulin sẵn có nhu cầu cần insulin Nó biểu thơng qua thiếu hụt hồn toàn insulin, rối loạn tiết tế bào beta tuyến tụy, không đầy đủ suy giảm thủ cảm tạo insulin khơng hoạt tính insulin bị tiêu hủy trước thực chức sinh học - Phân loại ĐTĐ: đái tháo đường typ 1, đái tháo đường typ 2, đái tháo đường thái nghén, số đái tháo đường phát sinh từ hội chứng cushing, viêm tụy, bệnh hệ thống  Bệnh phát sinh nguyên nhân tuỵ: thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, thiếu insulin tuyệt đối  Bệnh phát sinh tế bào beta hoạt động bình thường đơi cịn tăng tiết insulin nhiều nguyên nhân tuỵ gây hạn chế tác dụng insulin thiếu insulin tương đối Thiếu insulin tương đối tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu STH, ACTH glucocorticoid Bệnh xảy tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động hay giảm chức cắt bỏ tiền yên thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau cắt bỏ u bệnh chấm dứt  Những lý chứng tỏ bệnh đái tháo đường thiếu insulin mà tăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận đặc biệt chức tế bào beta giảm sẵn  Do quan niêm bệnh đái tháo đường bệnh rối loạn cân nội tiết tố  Như ta đưa phương pháp điều trị thích hợp cắt bỏ u tiền yên vỏ hay tuỷ thượng thận, ức chế chức tuyến nội tiết khác  Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường phức tạp cần quan niệm đái tháo đường hội chứng bệnh  Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường Có nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê hội chứng đái tháo đường nguyên nhân chủ yếu tăng mạnh thể ceton máu - Nguyên nhân tăng thể ceton máu: 50a …  thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic nguyên liệu tổng hợp oxaloacetat mà oxaloacetat lại chất mồi AcetylCoA vịng Krebs, nên giảm insulin AcetylCoA khơng vào vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hố khí ) thiếu lượng nên thể tăng chuyển hố yếm khí, chuyển hố yếm khí tạo lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid lipid từ AcetylCoA trình tổng hợp cần nhiều lượng  Acetyl-CoA không sử dụng để tổng hợp khơng vào vịng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol máu dẫn tới xơ cứng mạch máu gây nhồi máu tim, viêm thận…  Tuy nhiên số trường hợp thể cetonic máu tăng nhiều song không phát sinh hôn mê đái tháo đường có yếu tố khác góp phần gây nên trạng thái :  Thiếu insulin giảm sử dụng glucose tế bào hạn chế lượng giải phóng làm hạn chế chức bình thường quan đặc biệt vỏ não, mặt khác tế bào não hấp thu oxy với glucose nên giảm hấp thu glucose não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái mê - Tăng áp lực thẩm thấu:  Là biến chứng chuyển hoá cấp tính thường xảy bệnh nhân đái tháo đường typ tình trạng đường máu tăng cao, nước nặng tăng đường niệu lợi tiểu thẩm thấu gây tình trạng nước  Thiêu insulin tương đổi làm tăng đường huyết  đái tháo đường thẩm thấu  giảm thể tích máu  suy thận chức  làm cho đường huyết áp lực thẩm thấu ngày tăng cao  Khi áp lực thẩm thấu > 320-330 mOsm/kg, nước bị kéo khỏi neuron hệ thần kinh trung ương gây tình trạng lú lấn, mê ALTT máu mOsm/l = 2(Na) + glucose (mmol/l) + ure máu (mmol/l) - Nhiễm toan acid lactic: Nguyên nhân tăng thể ceton máu thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ P.E.P mà acid pyruvic nguyên liệu tổng hợp oxaloacetat, giúp cho AcetylCoA vào vịng Krebs Vì tăng chuyển hố yếm khí, tạo acid lactic gây toan máu {Thiếu insulin làm giảm hoạt tính men pyruvat hydrogenaza Men có tác dụng chuyển acid pyruvic thành Acetyl CoA dẫn tăng tích lũy acid pyruvic chuyển hóa thành acid lactic.} - Ngồi thể nước muối hay rối loạn cân điện giải yếu tố đáng kể gây hôn mê đái tháo đường Câu 9: Nguyên nhân, chế bệnh sinh đái tháo đường typ1 Nguyên tắc điều trị?  Nguyên nhân - Do tổn thương tế bào beta tiểu đảo langerhans tụy bị phá hủy suy giảm chức dẫn tới giảm khơng có insulin 50a …  Đái tháo đường typ cho kết di truyền  Đái tháo đường typ hậu tăng đề kháng với tác dụng insulin  Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường typ1 Gồm loại typ 1A đái tháo đường qua trung gian miễn dịch typ 1B đái tháo đường tự phát - Đái tháo đường typ 1A ( đái tháo đường vị thành niên)  Quá trình tổn thương tế bào beta tuyến tụy chế tự miễn dịch, rối loạn chuyển hóa thiếu insulin hồn tồn  Những cá thể nhảy cảm với đái tháo đường typ liên quan tới có mang kháng nguyên HLA-B8, B15 đặc hiệu DR3, DR4; gen nhảy cảm vùng MHC (phức hợp hóa mơ) NST 6, gen insulin điều hòa chức nhân lên tế bào beta NST11.{ HLA kháng nguyên bạch cầu người (MHC)}  Những cá thể có tố bẩm sinh di truyền đái tháo đường typ bị yếu tố môi trường (sởi, quai bị) công  tế bào beta bị tổn thương dù nhỏ  giải phóng kháng ngun  kích thích thể sinh tự kháng thể  hoạt hóa phản ứng viêm tiểu đảo langerhans tự miễn  Tự kháng thể với insulin (IAAs) {có thể xuất trước GAD IA-2 nên IAAs dấu ấn sử dụng chẩn đoán sớm trẻ em.}  Tự kháng thể tế bào đảo  kháng thể trực tiếp với tự kháng nguyên đảo bao gồm: GAD(Glutamic Acid Decarboxylase); IA-2(Tyrosine Phosphatase Protein) - Đái tháo đường typ 1B: Một số trường hợp không liên quan đến hệ HLA liên quan chặt chẽ tối di truyền  Nguyên tắc điều trị: - Thể dục liệu pháp:  Tập luyện thường xuyên, hàng ngày với động tác nhẹ nhàng bộ, tâp bơi… nên tập nhẹ nhàng vừa phải, lo nên sức trì trọng lượng khỏe mạnh  Có thể giảm lipid máu, hạn chế tăng huyết áp, cải thiện tình trạng tim mạch, hỗ trợ việc ổn định đường máu - Chế độ ăn hơp lý:  Hạn chế ăn glucid  Ăn nhiều rau, trái có nhiều xơ  Ăn vừa phải protid  Nên chia nhỏ bữa ăn ngày  Nên ăn thêm bữa tối (tránh đường huyết ban đêm)  Không nên uông rượu, bia - Bắt buộc điều trị insulin - Giải pháp thay thế: ghép toàn tụy, ghép tiểu đảo tụy, ghép tế bào gốc Câu 10: Nguyên nhân, chế bệnh sinh đái tháo đường tuýp II? Nguyên tắc điều trị?  Nguyên nhân đái tháo đường tuýp - Đặc điểm quan trọng sinh lý bệnh đái tháo đường typ có tương tác yếu tố gen yếu tố môi trường - Yếu tố di truyền 50a … - Yếu tố môi trường: nhóm yếu tố can thiệp để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh Các yếu tố là:  Sự thay đổi lối sống: giảm hoạt động thể lực; thay đổi chế độ ăn uống theo hướng tăng tinh bột, giảm chất xơ gây dư thừa lượng  Chất lượng thực phẩm: ăn nhiều loại carbohydrat hấp thu nhanh (đường tinh chất, bánh ngọt, kẹo…), chất béo bão hòa, chất béo trans…  Các stress tâm lý - Tuổi thọ ngày tăng, nguy mắc bệnh cao: Đây yếu tố can thiệp  Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường tuýp - Là hậu trình tác động qua lại phức tạp kháng insulin khiếm khuyết tiết insulin, khơng có huỷ hoại tế bào β miễn dịch, với tham gia yếu tố môi trường yếu tố gen - Rối loạn tiết insulin: người bình thường, glucose máu tăng xuất tiết insulin sớm đủ để kiểm soát nồng độ glucose máu Đối với người bị đái tháo đường, tiết insulin với kích thích tăng glucose máu chậm (khơng có pha sớm, xuất pha muộn) - Kháng insulin: bệnh nhân ĐTĐ týp 2, insulin khơng có khả thực tác động người bình thường Khi tế bào beta khơng cịn khả tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc đói tăng xuất đái tháo đường {sau thời gian tăng tiết insulin tế bào beta mệt mõi có tượng giảm tiết insulin nêu có biểu gần giống đái tháo đường typ 1} Kháng insulin chủ yếu quan gan cơ.Tăng sản xuất glucose gan, giảm thu nạp glucose ngoại vi, giảm thụ thể insulin mơ ngoại vi {Kháng insulin khơng đóng góp vai trị quan trọng chế bệnh sinh ĐTĐ týp mà yếu tố gây tăng huyết áp bệnh nhân ĐTĐ Kháng insulin gây tăng nồng độ insulin máu dẫn đến tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm gây tăng huyết áp} {Đái tháo đường liên quan đến bệnh béo phì người béo phì tăng kháng hoạt đơng insulin, việc kháng insulin làm cho việc giải phóng insulin đáp ứng với glucose bị rối loạn.} {Giả thiết cho kháng insulin tăng sản xuất glucose người béo phì đái tháo đường typ tăng nồng đọ acid tự (FFAs): FFA kích thích tế bào beta tăng tiết insulin thường ngưỡng đồng thời ffa tác đông lên mô ngoại vi gây kháng insulin giảm sử dụng glucose Hơn ffa cịn tích lũy mơ khơng phải mô mỡ gan tim tế bào beta nên gây tượng gan nhiễm mỡ không rượu}  Nguyên tắc điều trị Thuốc phải kết hợp với chế độ ăn luyện tập Đây ba điều trị bệnh đái tháo đường Phải phối hợp điều trị hạ glucose máu, điều chỉnh rối loạn lipid, trì số đo huyết áp hợp lý, phịng, chống rối loạn đông máu 50a … 10 - - - - -  Suy tim phải: phù toàn thân, vùng thấp  Suy tim trái: phù phổi  Chèn ép tĩnh mạc: viêm tắc  Xơ gan, cản trở tĩnh mạch cửa: tràn dịch khoang phúc mạch  Đứng lâu ứ trệ chi  Tắc mạch bạch huyết ( giun chỉ) Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương giữ nước Cơ quan đào thải muối chủ yếu thận thông qua aldosteron, nên hay gặp trọng bệnh lý thận  Suy thận cấp mạn  hội chứng cohn: tăng tiết aldosteron giảm áp lực keo huyết tương: áp lực keo protein chi phối, chủ yếu albumin chiếm 80% có tác dụng giữ nước lòng mạch Khi áp lwucj giảm nước lòng mạch bị đẩy nhiều gây phù  Hội chứng thận hư tăng thải protein  Suy gan, xơ gan giảm tổng hợp protein huyết tương  Suy dinh dưỡng  Bỏng Tăng tính thấm thành mạc: thành mạch bị viêm nên cho chất có khối lượng phân tử lớn qua protein, làm cho áp lực keo bên triệt tiêu Do đó, áp lực thủy tĩnh tự đẩy nước lòng mạch  Dị ứng xuất chất gây tăng tính thấm thành mạch histamin gây giãn mạch  Viêm  Thiếu oxy, ngộ độc  Truyền nhầm nhóm máu Giảm sức đền kháng tổ chức: thể bình thường tổ chức có sức đề kháng định, điều kiện giống dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ tổ chức đặc giảm sức đề kháng tổ chức (teo, giảm chất tạo keo) phát sinh phù Rối loạn tuần hoạt bạch huyết: phần dịch gian bào trở dồng máu theo đường bạch huyết nên tắc mạch bạch huyết phù phát sinh Câu 20: Nguyên nhân chế giảm protid huyết tương? Giảm protein huyết tương dấu hiệu giảm protein tồn phần thể protein tồn phần thể protein huyết tương phản ánh tổng hợp protein thể Giảm protein chủ yếu giảm albumin  Nguyên nhân chế: - Cung cấp không đầy đủ: Do thiếu protid thức ăn, ăn uống sau hôn mêm, phẩu thuật - Giảm hấp thu: rối loạn tiêu hóa hấp thu viêm ruột mạn tính, xơ tụy làm giảm enzym tiêu protid  giảm hấp thu acid amin - Giảm tổng hợp: Rối loạn chức quan tạo protein đặc biệt viêm xơ gan, albumin, fibrinogen, prothombin giảm rõ bệnh di truyền - Tăng thoái biến protein: sốt, đái tháo đường, rối loạn nội tiết, nhiễm trùng, ung thư giai đoạn cuối.k 50a … 19 - Mất protein ngoài: Viêm ruột xuất tiết, protein niệu, bỏng{do tăng tính thấm thành mạch protein thoát khoảng gian bào} Câu 21: Định nghĩa sốt, chất gây sốt, chế phát sinh phản ứng sốt Ý nghĩa cảu phản ứng sốt? Bài làm  Định nghĩa sốt: Sốt trạng thái chủ động tăng thân nhiệt trung tâm điều hòa thân nhiệt bị tác động chất gây sốt làm nâng cao điểm đặt nhiệt, đưa kết tăng sinh nhiệt kết hợp với giảm thải nhiệt  Các chất gây sốt: Các chất ngoại sinh: bao gồm hầu hết sản phẩm VSV, độc tố vi khuẩn vi sinh vật ( lipopolysaccharide, pyrexin) Các chất gây có nguồn gốc từ vi khuẩn chủ yếu ngồi cịn kháng ngun virus, nấm, ký sinh trùng sốt rét, phức hợp miễn dịch số tế bào ung thư 50a … 20 - Các chất nội sinh: sản phẩm tế bào giải phóng bị tơn thương hủy hoại cytokin( interleukin 6, ciliary neurotropic factor, interferon, TNF) Các cytokin gây sốt thông qua thủ thể prosgalandin E (PGE2) tác động lên thụ thể tế bào trung tâm điều nhiệt  Cơ chế phát sinh sốt: Kháng nguyên Đại thực bào Vi khuẩn, KN-KT, virus, chất hoạt háo nội sinh Chất gây sốt nội sinh Trung tâm điều nhiệt PGE2 cAMP Nâng cao điểm đạt nhiệt Tăng sinh nhiệt Giảm thải nhiệt Sốt  Ý nghĩa phản ứng sôt: - Ý nghĩa bạo vê:  Sốt phản ứng thích ứng tồn thân mang tính bảo vệ  Hạn chết nhiễm khuẩn  Sốt làm tăng cường khả miễn dịch, tăng tổng hợp yếu tố tăng sinh, hoạt hóa bạch cầu làm tăng khả thực bào, trung hòa tác nhân gây bệnh (tăng tổng hợp kháng thể, bổ thể)  Tăng chuyển hóa tạo lượng, tăng khă chống độc Thực tế: tiêm cho động vật chất gây sốt cho nhiễm khuẩn bệnh nhẹ không bị Người già bị viêm phổi sốt nhẹ không bệnh lại nặng - Sốt phản ứng có hại: 50a … 21  Khi mà sốt cao kéo dài, sốt thể suy yếu dự trữ làm thể suy kiệt, rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc mê sảng co giật Câu 22: Các giai đoạn cảu sốt thái độ xử trí cảu người thấy thuốc trước bệnh nhân sốt cao kéo dài? Bài làm  Các giai đoạn sốt Sốt thường diễn biến qua giai đoạn, dài ngắn tuỳ theo mức độ tính chất bệnh Giai đoạn tăng thân nhiệt: sản nhiệt tăng, thải nhiệt giảm ( SN/TN >1) làm cân nhiệt, gọi sốt tăng  Biểu phản ứng tăng thân nhiệt, tăng chuyển hóa tăng chức hơ hấp, tuần hoàn, sởn gai ốc Mức hấp thụ oxy tăng đến 3-4 lần bình thường co mạch da (da nhợt, giảm tiết mồ hôi, nằm co quắp, đòi đắp chăn)  Trường hợp chất gây sốt tác dụng mạnh rùng mình, ớn lạnh, run cơ, khiến thân nhiệt tăng nhanh Giai đoạn dùng thuốc hạ nhiệt khơng có tác dụng, chườm lạnh hiệu nhiều cịn lượng thể - Giai đoạn thân nhiệt mức cao sản nhiệt không tăng thải nhiệt tăng ( giãn mạch) làm cho SN/TN=1 mức cao, chưa có mồ Giai đoạn gọi sốt đứng  Tùy thuộc số lượng, hoạt tính chất gây sốt, tuổi ,thể trạng bệnh nhân mà thân nhiệt tăng hay nhiều  Thân nhiệt ổn định (sốt liên tục), thay đổi (sốt dao động), chí tạm bình thường ( sốt cách quãng) phụ thuộc loại VK với chất gây sốt đặc trưng  Da người bệnh đỏ nóng, khơ (khơng mồ hôi), thân nhiệt ngoại vi tăng giãn mạch ngoại vi Hơ hấp , tuần hồn, hấp thụ oxy giảm cao gấp 1,5-2 lần bình thường  Có thể chườm lạnh dùng thuốc đế hạ nhiệt nhiệt tăng cao - Giai đoạn thân nhiệt trở bình thường sản nhiệt bị ức chế, thải nhiệt tăng ( SN/TN 1,018  Viêm niêm dịch: Thường xảy tuyến niêm mạc gây tăng tiết nhày  Viêm tơ huyết: Dịch viêm có fibrinogen fibrinogen bị động vón bề mặt biểu mô lắng đọng thành màng giả fibrin gọi giả mạc  Viêm mủ: Dịch viên có nhiều bạch cầu tế bào hoại tử 28 -  -  Việm chảy máu: Dịch viêm chứa nhiều hồng cầu  Viêm tăng bạch cầu đơn nhân: Dịch viêm nhiều tế bào lympho tương bào Phân theo vị trí thể:  Viêm niêm mạc: Ở đường hơ hấp, tiêu hóa  Viêm màng giả: Màng fibrin bề mặt biểu mơ thanh, khí quản  Viêm hoại tử: Thường ruột  Viêm loét: Gây thiếu hụt tổ chức bề mặt da, niêm mạc  Viện áp xe: Hoại tử tổ chức quan sâu  Viêm tấy: Do phát triển thành mủ nhanh khe hốc tổ chức  Viêm mụn nước: Dịch viêm tập trung thành bề mặt da, niêm mạc Viêm tăng sinh: Có rối loạn pha chiếm ưu Sự tăng sinh q trình xảy màng đáy, có tính chất cục tổ chức Thường hậu viêm xuất tiết, hay thể biểu yếu Được coi biểu viêm bán cấp, viêm mạn Kích thích viêm ko mạnh ngưỡng tồn lâu, thường xuyên đủ gây phản ứng Sự tăng sinh có ý nghĩa hàn gắn, bảo vệ Cuối giai đoạn tăng sinh tế bào chết dần, nguyên bào sợi thành TB sợi tổ chức sợi phát triển thành tổ chức sẹo, Phân theo đặc điểm mô học:  Việm tăng sinh tế bào: Gồm tế bào tổ chức liên kết: Fibrolast, Fibrocyte, Histocyte, Plasmocyte, Histocyte, Mastocyte  Viêm tăng sinh hạt: Gồm tế bào non mạch máu tân tạo tổ chức hạt Câu 29: Phân biệt u lành u ác? Những đáp ứng thể chống lại u?  Phân biệt u lành u ác Đặc điểm U lành Tại chổ Phát triển tương đối chậm đè ép tổ chức xung quanh , phát triển có giới hạn Hình dáng Mật độ Chắc Năng lượng Giống tế bào gôc U ác Phát triển nhanh, mọc thành múi có chân xun sâu vào mơ lành gây chèn ép huỷ hoại tổ chức , gây hoại tử Xần sùi không Cần nhiều lượng tiết chất gây giết tế bào bình thường chiếm thức ăn Gây chảy máu làm thể suy kiệt, xuất ổ di xa Toàn thân Gây đè ép , tắc nghẽn quan Ranh giới Có ranh giới rõ ràng xung quanh có Khơng có ranh giới rõ ràng vỏ xơ bao bọc Không di Di căn, dễ lan xa tao u thứ phát , di theo máu , bạch huyết tới tổ chức khác Di 50a … 29 Nhân TB Tế bào Tái phát Nhân đồng đều, hình thái kích thước Đa hình thái, nhân quái, nhân chia bình thường khơng đều, đa cực Giống tế bào gốc, biệt hóa cao Khác xa với tế bào gơc, biệt hóa Ít tái phát sau phẫu thuật cắt bỏ Dễ tái phát chỗ khu vực xung quanh, chỗ di xa Câu 30 : Cơ chế, biểu chủ yếu thối hóa mơ tế bào? Thối hóa tổn thương hồi phục thường xảy thời gian ngắn xảy bào tương  Thoái hoá thũng đục: - Biểu :Tế bào bị trương to, nguyên sinh chất đục, có hạt hốc Ty lạp thể bị thoái hoá - Cơ chế : Do rối loạn nước tế bào gây ưu trương nội bào Thiếu ATP dẫn đến RL hơ hấp TB thối hố  Thối hóa mỡ - Biểu hiện: Ngun sinh chất ứ đọng nhiều hạt mỡ - Cơ chế: Rối loạn enzym oxy hoá Lipit, gây rối loạn chuyển hoá lipit, Gluxit, Protid  Thâm nhiễm Glycogen - Biểu hiện: Ở gan thiếu glyco 6-phophatase Ở thiếu phosphorylase - Cơ chế: RL enzym tổng hợp giáng hố glycogen mơ  Thâm nhiễm dạng tinh bột (sau nhiễm trùng mạn tính) - Biểu hiện: Ứ đọng chất ‘dạng tinh bột” phủ tạng (gan, lách, thận) - Cơ chế:  Cơ chế miễn dịch: Phức hợp miễn dịch đại thực bào ăn, tiêu sinh chất dạng tinh bột  Rối loạn sản xuất globulin miễn dịch: chuỗi nhẹ bị thoái hoá sinh chất dạng tinh bột ứ đọng quanh hệ thống mạch  Rối loạn bẩm sinh gen điều hoà sản xuất chuỗi nhẹ, sinh chuỗi, mảnh bất thường  Quá trình vơi hóa - Biểu Xuất chỗ mơ bị chết sau nhồi máu hay số quan phổi, thận - Cơ chế: + Vơi hố với canxi máu bình thường: Tại mơ chết, tế bào giải phóng phosphatase gây thuỷ phân hexomonophosphat -> tăng photphat tự do, pH giảm => ứ đọng canxi + Vơi hố với canxi máu tăng: rối loạn hocmon tuyến cận giáp hay thừa vitamin D  Hocmon cận giáp làm tăng hấp thụ canxi ruột ống thận, tăng hoạt động phosphatase kiềm, điều canxi từ xương vào máu  gây lắng đọng canxi 50a … 30  Vitamin D có tác dụng tương tự hocmon cận giáp, tác dụng chủ yếu khâu hấp thu ruột  Quá trình tiêu thối rữa - Biểu hiện: Xuất số mô bị chết vô khuẩn - Cơ chế: Enzym phóng thích từ mơ chết: Kinaza Plasminogen Plasmin (enzym tiêu fibin cục máu) Cathepsin, protease tiêu mô chết thể  Quá trình teo - Biểu hiện: Xuất có thiểu dưỡng tế bào, mơ teo tế bào nhỏ đi, thể tích mơ quan giảm - Cơ chế : Q trình đồng hố yếu không sử dụng teo người nằm lâu, teo tuyến nội tiết thiếu kích thích, dinh dưỡng (tuổi già)… Câu 31: Thiếu oxy nguyên nhân gây ra? Phân tích?  - - -  - Thiếu Oxy trình bệnh lý phức tạp quan bảo đảm không cung cấp Oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hóa bình thường tế bào tế bào, tổ chức lý khơng sử dụng oxy Thiếu Oxy rối loạn thơng khí: Do giảm áp lực khí quyển: lên cao áp lực khí giảm nên phân áp Oxy giảm làm tỷ lệ Oxy giảm theo  tăng thơng khí  tình trạng nhiễm kiềm(do đào thải nhiều CO2) giảm kích thích khu hô hấp ức chế chức phận trung khu thần kinh hành não TKTW-> cuối tử vong ko kịp xử trí  Bệnh độ cao  Bệnh núi cao Bệnh lý hô hấp:  Do giảm thơng khí: Giảm thơng khí thiếu oxy, ứ đọng CO2 nhiễm toan chuyển hóa Gặp trong:  Tổn thương trung tâm hô hấp: ngộ độc thuốc mê, ngủ, u não  Bệnh phổi: Hen PQ, PQ- phế viêm, tràn khí, tràn dịch  Bệnh lồng ngực: gù, vẹo, gãy xương Do giảm khả khuếch tán oxy phôi: Con đường chuyên Oxy từ phổi vào thải CO2 từ máu thực nhờ tượng khuếch tán qua màng phổ bào - mao mạch Khi tổn thương màng Oxy khó qua cịn CO2 dễ qua khả khuếch tán CO2 dễ O2 20-25 lần Gặp trong:  Dày phế nang, xơ hóa  Bệnh phù phổi cấp, COPD, viêm phổi, xơ phổi Thiếu Oxy bệnh lý tuần hoàn máu: Do rối loạn tuần hoàn:  Suy tuần hoàn: ứ trệ làm giảm cung cấp máu cho tổ chức gây thiếu Oxy 50a … 31  Hoạt động mạch tắt bệnh lý: máu ĐM ko nhận đủ oxy lẫn máu TM nên gây thiếu 02 tổ chức gặp thông liên nhĩ, liên thất, thông Đ-TM  Sốc: giãn mạch, HA giản, giảm cung lượng máuỳ thiếu O2 - Do bệnh huyết cầu tố:  Thiếu máu: Do giảm số lượng, chất lượng hồng cầu thiếu O2 O2 vận chuyển Hb dạng kết hợp HbO2 Gặp bệnh HbS( TM HC hình liêm), HDF( TM HC hình bia),  Nhiễm độc CO: CO kết hợp với Hb tạo HbCO ( hợp chất bền vững) Hb có lực với CO mạnh gấp 300 lần so với O2 Có làm giảm khả kết hợp Hb với O2 khả phân ly HbO2  thiểu O2  Nhiễm độc Met-Hb: chất độc có khả oxy hóa Hb tạo nhiều Met-Hb Đây  hợp chất bền vững chứa Fe3+ nên khơng có khả vận chuyển 02 gây thiệu 02 nghiêm trọng Hiện tượng xanh tím rõ rệt lượng Met-Hb > 3g%: máu nâu đen, khó thở trầm trọng, tim nhanh yêu, PaO2 giảm thấp  co giật, hôn mê Gặp ngộ độc: Kaliclorat, Nitrobenzol, Phenyhydrazin, hợp chất As, sulfamid,  Thiếu Oxy rối loạn tổ chức: - Do rối loạn hô hấp tế bào (rối loạn khả sử dụng O2 mỗ): Bất nguyên nhân làm ảnh hưởng tới khâu chuỗi hồ hấp tế bào gây rối loạn O2 mang tới đầy đủ tổ chức không sử dụng O2 Gặp trong:  Thiếu chất: thiếu ăn, rối loạn chuyển hóa glucose  rối loạn vịng Krebs  Thiếu enzym hơ hấp TB:  Thiếu vit C: ảnh hưởng tới dehydrogenase  Thiếu vit B1: ảnh hưởng tới decarboxylase  Thiếu vit B2; ảnh hưởng tới flavoprotein: FMN, FAD  Thiếu vit PP: ảnh hưởng tới NAD, NADP+  Thiều protid, Fe2 ảnh hưởng tới cytochorome  Ngộ độc thuốc, hóa chất: urethan, cyanua, H2S,…  ức chế enzym chuyển điện tử  enzym hô hấp TB bị ức chế - Do rối loạn khả khuyếch tán O2 vào tổ chức: Tổ chức bị phù nề, khe kẽ nhiều dịch ảnh hưởng đến lan truyền O2 từ máu đến tổ chức Câu 32: Phản ứng bù đắp cảu thể thiếu Oxy?  Tăng cường hô hấp tuần hoàn: - Phát sinh theo chế phản xạ:  Do giảm O2 máu, tăng CO2  kích thích thụ thể quai ĐM chủ, xoang ĐM cảnh  Do hô hấp tăng cường, sức hút lồng ngực tăng  máu tim phải tăng  tim tăng hoạt động - Kết quả: hô hấp nhanh sâu, tim đập nhanh mạnh, tăng tốc độ dòng máu chảy, lưu thơng máu/ phút tăng 4-6 lần  Thích ứng máu: - Có phân phối lại máu: máu dồn lại đảm bảo chức quan quan trọng: 50a … 32 - Khả kết hợp với HbO2 tăng cường dù PaO2 có giảm - Khả phân ly HbO2 tăng cường CO2và sản phẩm toan tăng - Sản xuất HC tăng  Thích ứng tổ chức: - Tổ chức tận dụng 02 máu ĐM nên hệ số sử dụng O2 tổ chức tăng> máu TM tím sẫm - Chuyển hóa vật chất gđ đầu tăng, sau giảm rõ rệt, thân nhiệt giảm có tác dụng giảm bớt nhu cầu O2 , tạo điều kiện phục hồi chức phân tăng sức đề kháng thể với thiếu O2  Thích ứng thần kinh nội tiết: - Khi thiếu O2 lúc đầu hệ thần kinh hưng phấn, sau phát sinh ức chế bảo vệ vỏ não nhanh chóng gây ức chế tồn hệ TKTW Kết giảm chuyển hóa, giảm hoạt động chức phận thể - Để thích nghi với thiêu O2 vai trò định tăng khả hệ thống sử dụng vận chuyển O2 tăng hoạt tính tổng hợp acid nhân, protid neuron tế bào thần kinh, trước hết tăng khả chức phân vỏ não để điều hịa chức tồn thân  Tăng cường khả hiệu lực hệ thống chức phận vận chuyển O2  Tăng cường chức phận TB qua tăng cường khả hệ thống sử dụng O2, tái sử dụng ATP TB nhờ tăng số lượng khả ty thể 50a … 33