Mặc dù đã có nhiều phƣơng tiện kỹ thuật hiện đại để tìm hiểu bệnh lý cơ quan hô hấp nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc thống nhất sử dụng đo thông khí phổi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
để chẩn đoán bệnh, tuy nhiên chẩn đoán sớm là mục tiêu đƣợc ƣu tiên nhƣng còn nhiều thách thức, phần lón ngƣời bệnh chỉ đƣợc xác định khi tình trạng tắc nghẽn đã ảnh hƣởng rõ rệt đến chất lƣợng cuộc sống.
1.5.1. Chẩn đoán xác định
Theo GOLD 2011 việc chẩn đoán BPTNMT dựa vào:
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ. Khí độc hại, khói thuốc lá và hoặc có ho khạc đờm mạn tính.
Hiện nay để chẩn đoán sớm BPTNMT đồng thời hai yếu tố: + Có tiền sử tiếp xúc yếu tố nguy cơ: khí độc hại, hút thuốc lá.
+ Ho, khạc đờm mạn tính, đo chức năng thông khí chỉ số FEV1 < 70% trị số lý thuyết và test phục hồi phế quản âm tính.
1.5.2. Đánh giá mức độ tắc nghẽn Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( GOLD 2013) Các chỉ tiêu Giai đoạn FEV1/ FVC% FEV1% (so lý thuyết) Các đặc điểm lâm sàng I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70% FEV1 80%
Ở giai đoạn này bệnh nhân thƣờng không biết là chức năng phổi của bản thân bắt đầu giảm
II (Trung bình)
FEV1/ FVC < 70% 50% FEV1 < 80%
Các triệu chứng trong giai đoạn này đã xuất hiện, khó thở khi gắng sức và tăng dần, ho khạc đờm cũng xuất hiện, bệnh nhân thƣờng đến cơ sở y tế khám vì các biểu hiện ho và khó thở trong các đợt bùng phát.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
III (nặng) FEV1/ FVC < 70% 30% FEV1 < 80%
Giai đoạn này khó thở nhiều hơn, giảm các hoạt động thể lực, thƣờng xuyên xuất hiện các đợt bùng phát, ảnh hƣởng rõ rệt đến chất lƣợng cuộc sống. IV (rất nặng) FEV1/ FVC < 70% FEV1 < 30% số lý thuyết hoặc FEV1 < 50% số lý thuyết và đi kèm suy hô hấp
Giai đoạn này rất nặng, có thể có suy hô hấp (PaO2 giảm dƣới 60mmHg và có/không tăng PaO2 > 50mmHg. Suy hô hấp có thể dẫn đến suy tim nhƣ phù chân, chất lƣợng cuộc sống rất kém, đợt bùng phát đe dọa tính mạng bệnh nhân.
1.5.3. Chẩn đoán đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo GOLD, ATS, và CTS đợt cấp đƣợc xác định khi trên bệnh nhân BPTNMT có các biểu hiện: khó thở tăng, thở rít hay nặng ngực, tăng số lƣợng đờm hay chuyển thành đục [58].
Đợt cấp sẽ trở nên nặng hơn khi bệnh nhân có thêm các biểu hiện: Nhịp tim nhanh, thở nhanh, mất ngủ, lú lẫn.
* Mức độ nặng của đợt cấp: hiện nay có nhiều quan điểm đánh giá mức độ nặng của đợt cấp.
- Theo GOLD: mức độ đợt cấp nên dựa trên tiền sử của bệnh nhân trƣớc khi bệnh diễn biến, các triệu chứng tồn tại từ trƣớc, thể lực, khí máu động mạch và các xét nghiêm khác. Cụ thể cần xác định mức độ khó thở, khối lƣợng đờm, màu sắc đờm, mức độ giảm các hoạt động hàng ngày...Cách phân loại này chƣa có hƣớng dẫn cụ thể để định lƣợng mức độ nặng.
- Theo AST (2004) độ nặng đợt bùng phát chia 3 mức: tình trạng bệnh chỉ cần điều trị ngoại trú: mức độ I (nhẹ); Tình trạng bệnh buộc phải nhập viện: Mức độ II (trung bình), điều trị không cải thiện khả năng hô hấp: Độ III (nặng)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
- Theo Anthonisen (1987): chia 3 mức dựa trên sự có mặt của 3 triệu chứng: Khó thở tăng, tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển màu sang đục.
+ Mức độ nhẹ: Có 1 trong 3 triệu chứng.
+ Mức độ trung bình: Có 2 trong 3 triệu chứng. + Mức độ nặng: Có cả 3 triệu chứng.
- Theo Nguyễn Văn Thành (2011) đợt cấp có 3 mức độ đƣợc xác định bởi các biểu hiện [21]:
Mức độ Chỉ tiêu đánh giá Nhẹ (1) Trung bình (2) Nặng (3) A. Tiền sử - Có bệnh đồng phát - Tiền sử các đợt cấp trong 3 năm cuối - Mức độ nặng của BPTNMT ổn định Không < 1 lần/ năm Giai đoạn I Có thể có 1 lần/ năm Giai đoạn II Có > 1 lần/ năm Giai đoạn III
- IV B. Khám thực thể
- Tri giác (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Nhịp thở (lần/phút) - Co kéo cơ hô hấp phụ - Huyết áp tối đa
- Các triệu chứng còn lại sau khi điều trị.
Bình thƣờng < 30 Nhẹ Bình thƣờng Hết Bình thƣờng 30 - 35 Trung bình Bình thƣờng Còn ít
Rối loạn tri giác > 35 hoặc < 18 Nặng < 90 mmHg Không đáp ứng hoặc tăng lên Suy tim xung huyết, bệnh mạch vành, đái tháo đƣờng, suy gan, suy thận Nếu có ít nhất 2 tiêu chuẩn A hoặc 1 tiêu chuẩn B ở mức độ nào nặng nhất thì xếp vào mức độ đó.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
Mới đây, năm 2013 GOLD đã đƣa ra hƣớng dẫn mới về cách phân loại đợt cấp của BPTNMT dựa trên cách đánh giá phối hợp từ yếu tố tiền sử bệnh, triệu chứng, yếu tố nguy cơ, chất lƣợng cuộc sống… đều đƣợc số hoá, nhằm cá thể hoá ngƣời bệnh để có phƣơng pháp điều trị và tiên lƣợng sát thực.
Bảng 1.3. Phân loại đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2013
Loại Đặc trƣng tắc nghẽn Mức độ Số đợt cấp trong năm mMRC CAT
A Nguy cơ thấp
Ít triệu chứng GOLD 1-2 ≤ 1 0 -1 < 10 B Nguy cơ thấp
Nhiều triệu chứng GOLD 1-2 ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10
C Nguy cơ cao
Ít triệu chứng GOLD 3-4 ≥ 2 0 -1 < 10 D Nguy cơ cao
Nhiều triệu chứng GOLD 3-4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10
1.6. Những biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.6.1 Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn là diễn biến tất yếu của BPTNMT, sự xuất hiện sớm, muộn và mức độ của nó tùy thuộc mức độ tổn thƣơng phổi, tình trạng suy hô hấp và các phƣơng pháp, kỹ thuật đánh giá [46], [49].
Động mạch phổi có lƣu lƣợng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc điểm: Thành mỏng với trƣơng lực cơ lúc nghỉ thấp, ở ngƣời lớn, lúc nghỉ có sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, có nhiều tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lƣới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thƣờng, áp lực động mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính trong tất cả các trƣờng hợp TPM
Tăng áp lực động mạch phổi đƣợc định nghĩa khi Áp lực động mạch phổi trung bình ≥25mmHg trong nghiệm pháp thông tim phải đo vàolúcnghỉ, kèm theo áp lực động mạch phổi bít ≤ 15mmHg(TAP tiền mao mạch) hoặc >15mmHg ( TAP hậu mao mạch)
Tăng áp lực động mạch đƣợc bắt nguồn từ rất nhiều nhóm nguyên nhân nhƣ do bẩm sinh, bệnh tắc tĩnh mạch phổi, u máu mao mạch phổi, nhóm bệnh xuất phát từ tim trái nhƣ rối loạn chức năng tâm thu, tâm trƣơng, bệnh van tim, nhóm bệnh hô hấp mạn tính và hoặc thiếu oxy máu nhƣ BPTNMT, bệnh phổi mô kẽ, bệnh phổi có rối loạn thong khí hỗn hợp tắc nghẽn và hạn chế, ngừng thở khi ngủ, rối loạn thông khí phế nang, sống ở độ cao, hoặc tắc nghẽn động mạch phổi [46], [49]
* Cơ chế tăng áp động mạch phổi do co thắt các tiểu động mạch
- Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chƣa đƣợc rõ. Ngƣời ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian đƣợc phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tƣợng co mạch là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch có thể thấp hơn 75%.
Gần đây các nhà kho a học đã tìm hiểu cho biết tăng áp lực động mạch phổi liên quan tói 1 số cơ chế sau:
- Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm tăng CO2 và gây toan hô hấp, toan máu. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi, giảm hoạt động Nitric oxid phụ thuộc nội mạc, tăng biểu hiện Endothelin 1(Gây co mạch rất mạnh) Nồng độ ET-1/máu tƣơng quan với kháng lực mạch máu phổi, Serotonin tăng hoạt tính trong tăng áp động mạch phổi, Mức biểu hiện và men tổng hợp PGI2 đều giảm trong động mạch phổi
* Tăng áp lực động mạch phổi do tăng lƣu lƣợng tim
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi nhƣ tăng lƣu lƣợng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính... Tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu thứ phát. Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim... (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
* Cơ chế gây suy tim:
Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lƣợng tim cũng góp phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải.
1.6.2. Rối loạn nhịp tim
Những rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT. Tỉ lệ mắc bệnh rối lọan nhịp tim thay đổi trong từng nghiên cứu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
loạn nhịp tim, tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với phƣơng pháp theo dõi điện tâm đồ liên tục Holter cao hơn ba lần tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với điện tâm đồ chuẩn lúc nghỉ. Nhƣ vậy, có đến 84% bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn ổn định bị một loại rối loạn nhịp tim khi theo dõi bằng Holter trong lúc đó chỉ có 20% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ lúc nghỉ. Ở những bệnh nhân nằm viện, 31% bị rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ chuẩn so với 91% khi theo dõi bằng Holter. Bởi thế, những rối loạn nhịp tim nặng có thể bị bỏ qua với tâm điện đồ chuẩn lúc nghỉ. Ghi điện tâm đồ liên tục cho phép phát hiện những rối loạn nhịp tim xảy ra thƣờng nhất vào ban đêm hơn là vào ban ngày ; tần suất xảy ra cao nhất ở giữa 3 giờ và 5 giờ và giữa 6 giờ và 7 giờ vào buổi sáng. Tuy nhiên phải chú ý rằng có nhiều thay đổi từ ngày nầy qua ngày khác về tần suất những rối loạn nhịp tim trên cùng một bệnh nhân bị BPTNMT [24],[28], [53].
* Những týp rối loạn nhịp tim
Những týp rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT chịu ảnh hƣởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Thƣờng thƣờng, những rối loạn nhịp trên thất nhƣ nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ là những rối loạn nhịp tim thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị trụy hô hấp cấp trong lúc đó những rối loạn nhịp thất thƣờng gặp nhất ở những bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng ổn định. Nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ biểu hiện trên điện tâm đồ với những ngoại tâm thu nhĩ hằng loạt với những sóng P có hình dạng khác nhau và khoảng cách PP thay đổi rất nhiều. Thể rối loạn nhịp thƣờng gặp trong BPTNMT và có thể sinh ra rung nhĩ.
* Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bị BPTNMT hoàn toàn không rõ nhƣng hầu nhƣ là đa dạng. Thiếu oxy máu ban ngày và bam đêm, những rối loạn thăng bằng toan - kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
thuốc này (thuốc kích thích trực giao cảm, xanthines và digitale) có thể góp phần làm gia tăng tỉ lệ rối loạn nhịp tim. Lại thêm vào, sự hiện diện tâm phế hay bệnh mạch vành có thể liên quan đến sự phát triển rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân này.
+ Thiếu oxy máu
Từ lâu, thiếu oxy máu là một trong số những yếu tố có thể gây nên rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân BPTNMT. Một nghiên cứu ở bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn ổn định đƣợc thực hiện hai theo dõi điện tâm đồ 24 giờ, một với khí trong phòng, một thở oxy 2L/phút bởi ống thông mũi, cho thấy rằng cho thêm oxy đã làm giảm nhiều tần suất rối loạn nhịp tim ở một số bệnh nhân (giảm hơn 25% ngoại tâm thu thất). Điều nầy cho thấy rằng mất bảo hòa oxy động mạch có thể đóng góp một phần vào rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, nhiều tác giả đã cho thấy rằng một số lớn trƣờng hợp rối loạn nhịp tim trên thất và thất ở những bệnh nhân thiếu oxy máu và không thiếu oxy máu, điều này cho thấy rằng thiếu oxy máu không phải là yếu tố đơn độc gây nên rối loạn nhịp tim.
Rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị BPTNMT. Trong lúc ngủ, những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn. Nhƣ vậy ngƣời ta có thể cho rằng thiếu oxy máu ban đêm có thể làm bộc phát những rối loạn nhịp tim. Cải thiện độ bảo hòa oxy trong đêm phối hợp với một sự giảm đáng kể tần suất và độ trầm trọng những rối loạn nhịp tim trên thất, thất và những rối loạn dẫn truyền.
+ Rối loạn thăng bằng toan-kiềm
Những bệnh nhân bị BPTNMT hay bị bội nhiễm phế quản có rối loạn thăng bằng toan- kiềm. Toan và kiềm có thể liên quan đến sự hiện diện những rối loạn nhịp tim.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
Thuốc chính nó không hoàn toàn gây nên những rối loạn nhịp tim trong BPTNMT vì mặc dù ngƣng những thuốc giãn phế quản và những thuốc hoạt hóa tim trong một thời gian hai ngày, những rối loạn nhịp tim vẫn tồn tại trên theo dõi điện tâm đồ liên tục. Thuốc có thể cũng là nguyên nhân một số rối loạn nhịp tim, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây nên những rối loạn nhịp tim hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có sẳn.
+ Những thuốc chủ vận β2
Những thuốc chủ vận β2 đựơc sử dung trong điều trị BPTNMT gây nên những hậu quả sinh lý nhƣ kích thích hệ thần kinh trực giao cảm. Những thuốc nầy tác dụng hợp lực trực tiếp với những thụ thể adrenergic α và β định vị trong nhiều cơ quan nhƣ tim, phổi và tiểu động mạch. Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 trong đó ngƣời ta không tìm thấy catecholamine, đó là salbutamol, và terbutaline có thể ít gây nên những tác dụng phụ trên tim hơn những thuốc adrenergic chọn lọc hay không (α, β1, β2, đó là adrenaline). Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 có tính đặc hiệu hơn, làm giảm nhiều tác dụng phụ trên tim.
Ảnh hƣởng của những thuốc chủ vận β2 trên sự phát sinh và tần suất những rối loạn nhịp tim đang còn bàn cải. Giảm kali máu có thể là cơ chế ảnh