Tình trạng thiếu oxy là một trong những vấn đề trung tâm được chú ý khi nghiên cứu bệnh lý của các bệnh. Phần
ứ phát và chính nó làm cho tình trạng b oắn bệnh lý. Thiếu oxy cùng v
ộ enzyme superoxid dismutase (SOD) [37], [83]. Thiếu oxy là một trong các nguyên nhân dẫn đến rối loạn quá trình oxy hóa sinh học, kết quả là gây thiếu năng lượng tế bào, dần dần hủy diệt tế bào
iảm khả năng vận chuyển oxy, giảm thấm thấu của tổ chức đối với máu mang oxy, phá hủy vận chuyển oxy từ mao mạch vào gian bào [20]
Chỉ định điều trị OXCA: Tình trạng thiếu oxy là chỉ định điều trị OXCA. Trong chỉ định điều trị người ta phân ra ch
yệt đối khi OXCA là phương pháp điều trị đặc hiệu; chỉ định tương đối khi OXCA là phương pháp điều trị kết hợp.
Chỉđinh điều trị OXCA tuyệt đối:
1) Ngộđộc oxyt cacbon (CO).
ai là ái lực mà nhờ nó Hb còn lại kết hợp O2 sẽ tăng cao (kéo về bên trái củ
hậm vẫn là một hệ quả gây độc thứ phát quan trọng. PaO2 cao
đẩy nh độc mà có các triệu chứng thần kinh thì trị liệu là 15% ở nhóm trị liệu OXCA, với nhóm trị liệu bình áp O2, tỉ lệ này là 30%. T t hoặc than đá, tiếp xúc với máy cạo sơn chứa methylen chloride được chuyển hóa ở
Hemoglobin (Hb) kết hợp CO với một ái lực cao hơn (với hệ số khoảng 200) so với O2. Sự kết hơp này của CO với Hb để hợp thành Carboxy hemoglobin (COHb) tạo ra hai hệ quả quan trọng:
Thứ nhất là tỷ lệ Hb bị chiếm chỗ bởi phân tử CO không sẵn sàng cho vận chuyển O2 gây tình trạng thiếu oxy do thiếu máu chức năng.
Thứ h
a đường biểu diễn phân ly Hb –O2).
Hậu quả là giảm khả năng máu nhả oxy cho mô tế bào ở mao mạch. Trước
đây, người ta cho rằng các hệ quả này hoàn toàn gây ra ngộ độc CO. Tuy nhiên, chứng cứđã có cho thấy CO kết hơp vào nội bào (như cytochrome, myoglobin) có thểđược cho là gây độc CO [49].
Các cơ chế này gây độc cho nhiều hệ thống cơ quan, bao gồm não bộ và tim. Di chứng thần kinh c
anh quá trình loại trừ CO từ máu đến nơi bán hủy. COHb giảm mạnh nhờ
OXCA [24], [31]. Hơn nữa, O2 hòa tan tăng cao trong huyết tương có thể hỗ trợ oxy hóa mô tế bào do loại trừ CO từ Hb và các protein quan trọng khác trong vận chuyển oxy.
Nhiều chứng cứ cho thấy đối với ngộ
với OXCA có thể làm giảm cả hai loại tử vong sớm và muộn. Từ năm 1985, một nhóm (115 bệnh nhân) đã được trị liệu với OXCA, nhóm kia (79 bệnh nhân) với 100% oxy ở áp suất 1 ATA, kết quả là những bệnh nhân đã bị rối loạn ý thức thì tỉ lệ tử vong
ác giả Thom chứng minh rằng, trị liệu với OXCA hiệu quả là giảm đáng kể
dị tật thần kinh [79].
Chẩn đoán ngộđộc CO được xác định dựa vào bệnh sử tiếp cận CO (máy đốt trong bị cạn kiệt, cháy, điều chỉnh không chuẩn, lò sưởi ấm, lò nướng bằng khí đố
gan th
ng đông có thểổn định trong nhiều
hiện nhiều bất thường, gồm hình mờ
globus
ại trừđể loại bỏđược các rối loạn khác, hình ảnh não không có giá trịđể
xác địn
ả lâm sàng tốt, trái với chỉ 6 trên 17 bệnh nhân (35%) ẫn hỗ trợ áp dụng liệu pháp OXCA trong n
g thai khi có đầy đủ tiêu chuẩn chẩn
đoán s
. Hiệu quả bất lợi của liệu pháp OXCA rất hiếm trong thực hành lâm sàng.
ành CO)… Xác định chẩn đoán bằng cách tìm ra COHb tăng cao trong máu
động mạch hoặc máu tĩnh mạch [53], [77].
Nồng độ COHb trong mẫu xét nghiệm máu khá
ngày. Do đó, nếu xác định COHb không thực hiện được thì chẩn đoán sẽ được xác định bằng mẫu máu lấy lúc đánh giá ban đầu và được chuyển cùng với người bệnh.
Mức COHb đo được ngay khi đến phòng cấp cứu không phản ánh đúng tình trạng lâm sàng và không nên sử dụng như một tiêu chí duy nhất để xác định nhu cầu trị liệu, vì PO2 nội bào thấp hơn, sựđào thải CO từ các điểm kết hợp nội bào xảy ra chậm. Ý thức u ám, nôn, nhức đầu có thể tồn tại dù COHb ở mức bình thường rồi.
Chụp CT Scan não bộ có thể phát
pallidus và chất trắng dưới vỏ não, tổn thương vỏ não, phù não, tổn thương hippocampal, mất sự khác biệt trắng – xám [41], [63].
Ngo
h bệnh nhân nào cần được trị liệu OXCA, nhưng có thể cung cấp thông tin
để tiên lượng.
CT Scan trong nhóm 40 bệnh nhân đã dùng OXCA để điều trị ngộ độc CO
được Preacyk nghiên cứu một cách có hệ thống. 20 trong số 23 bệnh nhân (87%) với CT Scan bình thường có kết qu
với CT Scan bất thường. Tài liệu hướng d gộđộc CO gồm các tiêu chuẩn sau:
Bệnh sử rối loạn thần kinh (bao gồm mất lý trí), triệu chứng hoặc chứng cứ
bất thường về tim (thiếu máu cục bộ, loạn nhịp, suy tâm thất) và mức COHb cao hơn 25%.
Thai nhi dễ bị ngộ độc CO, phụ nữ man
uy thai sẽ được trị liệu bằng OXCA. Trị liệu ngộ độc CO không đầy đủ là một nguy cơ cao đối với người mẹ và thai nhi, và lợi ích của trị liệu OXCA nhiều hơn là nguy cơ lý thuyết đối với thai nhi
2) Ngộđộc các chất tạo Methemoglobin
Bình thường lượng MetHb máu rất nhỏ (xấp xỉ 1%), MetHb là tình trạng Hb bị oxy hóa không có khả năng vận chuyển oxy. Khi cơ thể bị ngộ độc MetHb, oxy mô bị khí nén. hế ngồi, chạy thận nhân tạo, đặt luồn ro n đẩy bằng không khí bị o bọt khí đi vào tuần hoàn động mạch.
oàn não bộ tạo giãn mạch kéo dài, là
thiếu gây tím tái, nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi, tim đập nhanh. OXCA là phương pháp điều trịđặc hiệu phối hợp với xanh methylen.
3) Tắc mạch do bọt khí (bệnh giảm áp)
Đưa chất khí vào tuần hoàn động mạch (thuyên tắc khí động mạch - AGE) thường xảy ra ở các thợ lặn sâu, và được cho là chấn thương khí áp ở phổi lúc nổi lên từ chỗ lặn sâu trong khi thở
Tuy nhiên, nó cũng xảy ra trong lúc điều trị ở bệnh viện. Ví dụ như trong tuần hoàn tim phổi ngoài cơ thể, hoặc do hậu quả của tiêm không khí trong khi tiêm thuốc động mạch để chẩn đoán hoặc chạy thận nhân tạo [55], [66].
Ngoài ra, khi một lượng lớn khí có thểđi vào hệ tĩnh mạch, ví dụ như trong các thủ thuật ngoại thần kinh mà bệnh nhân ở tư t
i Harrington, thay khớp háng toàn bộ, mổ lấy thai, nội soi ổ bụng, phẫu thuật laser nội tử cung, nội soi khớp (không khí thoát từ bộ phận khoa
hư) tưới rửa bằng hydrogen peroxide hoặc nuốt phải (từ oxy thế khí được hợp thành từ mô và catalase máu).
Thuyên tắc khí tĩnh mạch (VGA) cũng có thể xảy ra khi catheter tĩnh mạch trung tâm bị mở ra với không khí. VGE cũng được báo cáo xảy ra ở bệnh nhân bị
hội chứng suy hô hấp ở người lớn (ARDS) được thở máy với áp suất dương cuối thì thở ra (PEEP). VGE với lượng khá đủ có thể khống chế khả năng hệ mạch phổi lọc khí, làm ch
Hậu quả của thuyên tắc khí không chỉ do tắc mạch do bọt khí, tương tác giữa bọt khí và nội mô gây ra tăng tính thấm mao mạch và thoát dịch.
Hậu quả khác đã được Help chứng minh ở thỏ gây mê: một lượng nhỏ không khí trong động mạch cảnh có thể qua được vi tuần h
m chậm lại luồng máu não, gây rối loạn thần kinh sinh lý. Ở đây, bạch cầu
sẽ triệt tiêu hiện tượng này. Hiện tượng làm chậm luồng máu não là nguyên nhân cải thiện lâm sàng thần kinh lúc ban đầu sau AGE, tiếp đó là suy thoái muộn về sau [56], [6
bao gồm rối loạn ý thức, tê nửa người hoặc co giật, nhưng
g bệnh lý bọt khí và bệnh giảm áp là giống
1].
Một hội chứng liên quan đến hậu quả từ bệnh lý của mô và bọt khí trong mô là bệnh giảm áp, thấy ở các phi hành gia và các thợ lặn sâu. Bọt khí trong trường hợp này xảy ra vì giảm áp suất môi trường đủđể làm cho khí trơ tại chỗ bảo hòa, từ đó tạo thành bọt khí ngay tại chỗ từ dự trữ trong mô.
Triệu chứng của AGE
có thể ít trầm trọng. Bệnh giảm áp thường xuất hiện phối hợp đau khớp, dị
cảm, yếu vận động, rối loạn chức năng bàng quang hoặc cơ vòng ruột, chóng mặt, ù tai hoặc điếc.
Nguyên tắc trị liệu đối với cả hai dạn
nhau bao gồm hồi sức dịch truyền, cho thở oxy nồng độ cao và tăng áp suất môi trường. Tăng PO2 động mạch bằng cách cho phụ thêm O2 ngay cả ở áp suất môi trường như liệu pháp giúp đỡ đầu tiên, hiệu quả là tăng quá trình hòa tan bọt khí do độ chênh áp suất cao hơn để khuyếch tán khí trơ từ trong bọt khí vào mô xung quanh (hoặc vào máu).
Hồi sức, bồi phụ nước, điện giải chống máu cô và giúp duy trì tưới máu vi tuần hoàn; nguyên lý này đã được chứng minh ở động vật thí nghiệm và được thực tế lâm sàng xác nhận. Liệu pháp cao áp làm giảm thể tích khí theo đinh luật Boyle và đẩy nhanh quá trình tan bọt khí [40], [77].
Tuy ít được công nhận hơn nhưng cũng có nhiều tư liệu ghi nhận là sử dụng OXCA trong trị liệu thuyên tắc khí do dùng thuốc. Trong thí nghiệm trị liệu AGE do dùng thuốc, OXCA cải thiện tốt rối loạn thần kinh dù thời gian trị liệu muộn. Quan sát hồi cứu của tác giả khi nghiên cứu trên 14 bệnh nhân đã phát hiện không có sự liên quan giữa hậu quả và sự chậm trễ của OXCA sau 42 giờ, tuy các rối loạn trầm trọng không phục hồi hết so với trị liệu sớm. Trị liệu AGE thường được thực hiện ở áp suất môi trường từ 2,8 - 6 ATA. Tỉ lệ tử vong của trị liệu tái tăng áp đối với bệnh lý bọt khí là rất thấp, mà hiệu quả tốt thì cao. Do đó, khi có triệu chứng
thuyên tắc khí hoặc bệnh giảm áp cần được trị liệu bằng OXCA. Hơn nữa, phần lớn thầy thuốc thực hành OXCA khuyến cáo nên trị liệu dù bệnh nhân không có triệu chứng mà bị thuyên tắc khí đối với hệ thần kinh trung ương, có thể ngăn ngừa được hậu quả xảy ra chậm do tương tác giữa nội mô và bọt khí. Quyết định áp dụng trị
liệu tái tăng áp được dựa trên đánh giá lâm sàng. Vai trò thích hợp độc nhất đối với hình ảnh não và tủy sống (CT Scan, MRI) là để loại trừ các rối loạn khác như xuất huyết i ngờ là bọt khí không phải là nguyên nhân sinh ra các triệu c
hình ảnh não bệnh nhân trên lâm sàng đáp ứng với OXCA ngoài tắc mạch d
hoặc các kỹ thuật hình ảnh khác trước khi tái tăng áp, chỉ làm chậm hơn qu
ợc nói đến ở
trên, c
hế sản xuất exotoxin đặc biệt là α-toxin như chủng Clostridium
đã đượ
ế này.
ại thư sinh hơi và giảm nhịp tim, cung lượng tim và các dấu hiệu nhiễm trùng khác.
và chỉ khi nào rất ngh
hứng ở bệnh nhân. Deater và Hindrom đề xuất là với bệnh nhân AGE chỉ nên
được trị liệu với OXCA nếu CT Scan não bộ phát hiện không khí. Trong thí nghiệm của tác giả,
o các bọt khí lớn như phù nề hoặc giảm chậm tưới máu não, có thể không phát hiện được khi sử dụng các kỹ thuật hình ảnh thường có. Trừ khi rất nghi ngờ
trên lâm sàng về bệnh lý khác với AGE cần được loại trừ khẩn cấp, việc thực hiện CT Scan, MRI
á trình trị liệu OXCA [22], [74]. 4) Hoại thư sinh hơi.
Vi khuẩn yếm khí đặc biệt nhạy cảm với tăng PO2 ở mô đã đư
ó lẽ vì thiếu đề phòng kháng oxy hóa như superoxide permatase trong các vi khuẩn này.
OXCA ức c
c khẳng định. Vì các biểu hiện của nhiễm clostridium phần lớn được cho là sinh ra toxin, nên hiệu quả rõ rệt của OXCA đối với loại nhiễm khuẩn này có thể là do cơ ch
Một loạt bệnh nhân bị hoại tử cơ trên lâm sàng do Clostridium được Bakker và Vander Kleig phổ biến nhờ trị liệu sớm bằng OXCA, kết hợp kháng sinh và cắt lọc thích hợp có thể cứu sống được cuộc sống và chi cho bệnh nhân.
Đáp ứng lâm sàng tức thì với OXCA thường thấy ở các bệnh nhân này là giảm tình trạng ho
Trị liệu với OXCA không được chậm trễ và có thể áp dụng trước phẫu thuật
để bảo tồn các mô nhiễm nhưng còn sống và cho phép phân giới cắt lọc mô [67], [85].
suất tới 3,0
ại tử mô mềm không phải do Clostri
Lúc đầu, có thể khó khăn để phân biệt nhiễm trùng do Clostridium với nhiễm trùng k này cùng đạt kết quả với OXCA.
trên 554 ca đã được phổ biến cho thấy tỉ lệ tử
vong 4 0% trị liệu bằng OXCA, nhiều g đau đớn, sau 3 - 4 ngày đầu
điều tr đối (điều trị kết hợp) ngộ độc, tai mũi họng (ĐĐN) [23], [61], [67]. rị oxy cao áp: (HA > 160/95 mmHg)
Eustact, polype, viêm mũi họng, xoang và tai giữa.
9) Các bệnh hô hấp cấp tính.
Thời gian trị liệu điển hình đối với hoại tử cơ do Clostridium là đạt áp 6 ATA trong 90 phút với bệnh nhân thở oxy 100%. Thường thì 3 lần trị liệu với OXCA trong vòng 24 giờ đầu, 5 lần trong vòng 48 kế tiếp, rồi 2 lần mỗi ngày
đến tổng số 7 - 9 lần trị liệu, trong thời gian này thường vẫn còn diễn tiến lâm sàng của nhiễm khuẩn.
Sự hợp lý đối với trị liệu nhiễm trùng gây ho
dium là PO2 mô cao ức chế sự phát triển của vi khuẩn yếm khí.
hông do Clostridium vì các bệnh nhân Một kết quả được phân tích
4% ở bệnh nhân không được trị liệu OXCA so với 2 trường hợp nhiễm trùng với trị liệu này khôn
ị đã có hiệu quả [37].
Chỉđịnh OXCA tương
Các bệnh nội khoa, ngoại khoa,
Chống chỉđinh điều t
1) Tiền sử có cơn động kinh
2) Có các khoang (nang, hang, abces) ở trong phổi. 3) Bệnh tăng huyết áp
4) Tắc vòi
5) Viêm phổi hai bên.
6) Tràn khí, tràn dịch màng phổi. 7) Chứng sợ buồng kín.