.
4.3. 4 Mối liên quan giữa xét nghiệm đông máu và xuất huyết
4.3.4 . Mối liên quan giữa xét nghiệm đông máu và xuất huyết khi vào viện viện
Bảng 3.15 cho thấy các xét nghiệm đông máu ở nhóm bệnh nhân có xuất huyết có biểu hiện rối loạn rõ rệt so với nhóm bệnh nhân không xuất huyết: PT giảm nhiều hơn ( 31,5% so với 66 %), rAPTT cao hơn ( 2,54 so với 1,58), nồng độ Fibrinogen giảm hơn ( 1,66g/l so với 3,44g/l ), SLTC giảm hơn ( 53,8 so với 123,2 ) và sự khác biệt này đều có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05 và
0,01), chỉ riêng D-Dimer chúng tôi thấy có sự khác biệt nh−ng ch−a có ý
nghĩa thống kê. Các rối loạn này đều theo h−ớng giảm đông rõ rệt so với
nhóm bệnh nhân không xuất huyết.
Nghiên cứu mối liên quan giữa một số xét nghiệm đông máu với biểu hiện xuất huyết khi vào viện ( bảng 3.16) cũng cho thấy bệnh nhân RLĐM sau đẻ có SLTC giảm ( < 100G/l ) thì có nguy cơ xuất huyết cao gấp 3,5 lần so với nhóm có SLTC > 100G/l.
Nhóm bệnh nhân có l−ợng Fibrinogen < 2g/l có nguy cơ bị xuất huyết cao gấp 11,8 lần so với nhóm có Fibrinogen > 2g/.
Các bệnh nhân có PT gảm < 70% , bệnh nhân có rAPTT > 1,2 , bệnh nhân có D-Dimer tăng cao cũng có nguy cơ xuất huyết cao hơn so với nhóm không rối loạn từ 2,8 đến 5,5 lần.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ở biểu đồ 3.8 cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm DIC là 60%, của nhóm không DIC là 11,8% . Fourrier F nghiên cứu trên 60 bệnh nhân SNK, tỷ lệ DIC là 73%, trong đó tỷ lệ tử vong ở nhóm DIC là 77%, cao hơn ở nhóm không DIC là 32% (p < 0,001)[43] . Về mặt sinh lý bệnh, hậu quả của DIC là chảy máu do tiêu thụ, thiếu máu tổ chức do hiện t−ợng bít tắc các mạch máu bởi các cục máu đông, tan máu trong lòng mạch. Tất cả các hậu quả trên của DIC nh− chảy máu, thiếu máu tổ chức, tan máu đều dẫn đến hậu quả giảm t−ới máu mô, góp phần làm suy đa tạng và làm tăng tỷ lệ tử vong [24].
Nghiên cứu mối liên quan giữa DIC và tử vong chúng tôi thấy bệnh nhân bị DIC có nguy cơ tử vong cao gấp 11,3 lần so với bệnh nhân không bị DIC( Bảng 3.17).
*. So sánh một số xét nghiệm đông máu giữa nhóm sống và nhóm tử vong Một số tác giả nghiên cứu trên những đối t−ợng khác nhau đều cho rằng một trong những biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân là RLĐM và đặc biệt là DIC và tiêu sợi huyết thứ phát. Trong nghiên cứu của chúng tôi trình bày ở bảng 3.18 cho thấy xét nghiệm bị rối loạn nhiều nhất ở nhóm tử vong là D-Dimer tăng và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05 ). SLTC và Fibrinogen cũng giảm rõ rệt ở nhóm tử vong. Các xét nghiệm khác cũng cho thấy nhóm tử vong rối loạn nhiều hơn nhóm không tử vong nh−ng sự khác biệt này ch−a có ý nghĩa thống kê.
Nghiên cứu mối liên quan giữa xét nghiệm đông máu và tử vong khi vào viện, kết quả ở bảng 3.19 cho thấy rối loạn đông cầm máu có liên quan khá rõ đến tử vong. Nhóm bệnh nhân có rAPTT > 1,2 có nguy cơ tử vong cao gấp 5 lần so với nhóm bệnh nhân có rAPTT < 1,2. SLTC giảm, D-Dimer tăng, Fibrinogen giảm cũng làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân. Nghiệm pháp r−ợu d−ơng tính, PT giảm ít ảnh h−ởng đến nguy cơ tử vong so với nhóm không rối loạn.
* Một số biện pháp điều trị RLĐM ở bệnh nhân sau đẻ
Kết quả ở bảng 3.20 cho thấy tỷ lệ các biện pháp điều trị thay thế đ−ợc sử dụng ở nhóm DIC cao hơn nhóm không DIC. Riêng sử dụng Heparin thì ở
nhóm không DIC cao hơn nhóm DIC nh−ng số bệnh nhân thì bằng nhau và ở
nhóm không DIC chỉ dùng liều dự phòng nh−ng tỷ lệ sử dụng heparin rất thấp. Còn chống tiêu sợi huyết thì chỉ nhóm DIC đ−ợc dùng với tỷ lệ 24%.
Về mặt nguyên tắc điều trị, không có một phác đồ chuẩn chung cho các tr−ờng hợp RLĐM và DIC, phải dựa vào tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân dựa trên những dấu hiệu, triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của từng thời điểm của bệnh nhân để đ−a ra những chỉ định điều trị cụ thể dựa trên nguyên tắc chung là điều trị bệnh lý nền cộng với điều trị triệu chứng và điều chỉnh các RLĐM [24]. Các bệnh lý nền khác nhau dẫn tới RLĐM thì phải có các phác đồ điều trị cụ thể khác nhau phù hợp với từng bệnh lý. Hơn nữa RLĐM cũng có nhiều hình thái khác nhau (DIC, RLĐM nội sinh, ngoại sinh...) nên tuỳ hình thái, tuỳ giai đoạn, mức độ khác nhau nên điều trị cũng phải thay đổi cho phù hợp.
Qua nghiên cứu hồi cứu 42 tr−ờng hợp RLĐM sau đẻ chúng tôi thấy:
các biện pháp điều trị đ−ợc áp dụng trình bày ở bảng 3.20 cho thấy có 29/42 bệnh nhân đ−ợc truyền plasma t−ơi chiếm 69%, có 21 bệnh nhân đ−ợc truyền khối tiểu cầu chiếm 50%. Có 15 bệnh nhân đ−ợc truyền khối cryo chiếm tỷ lệ
36%. Ngoài ra có 6 bệnh nhân đ−ợc dùng heparin. Các bệnh nhân này đ−ợc
chỉ định dùng heparin trọng l−ợng phân tử thấp và chúng tôi nhận thấy việc sử
dụng heparin còn thiếu nhất quán và ch−a có một phác đồ thống nhất, việc
theo dõi sau khi dùng heparin còn ch−a chặt chẽ.
Ngoài ra trong thời gian gần đây việc áp dụng một số kỹ thuật điều trị mới
hỗ trợ cho các bệnh nhân nặng có suy gan, suy thận, sốc nh− siêu lọc máu
liên tục, thay huyết t−ơng đã giúp cho cải thiện tiên l−ợng các bệnh nhân nặng. Trong nghiên cứu của chúng tôi 7 bệnh nhân đ−ợc siêu lọc máu liên tục, 7 bệnh nhân đ−ợc thay huyết t−ơng đã giúp cải thiện cho tiên l−ợng của bệnh nhân. Về vấn đề này cần có một nghiên cứu chuyên sâu hơn để có thể đánh giá toàn diện về vấn đề này.
Kết luận
Nghiên cứu rối loạn đông máu ở 42 bệnh nhân có rối loạn đông máu sau đẻ điều trị tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch mai, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Tỷ lệ một số RLĐM sau đẻ - Tỷ lệ DIC là 59,5%
- Tỷ lệ rối loạn APTT ( nội sinh ) là 16,6% - Tỷ lệ rối loạn PT( ngoại sinh) là 2,4%. - Tỷ lệ rối loạn cả PT và APTT là 21,5%
2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị
2.1. Đặc điểm lâm sàng:
- Tỷ lệ bệnh nhân bị xuất huyết là 61,9% . Xuất huyết d−ới da, niêm mạc có 26,2%. . Xuất huyết nội tạng chiếm 26,2%.
. Xuất huyết âm đạo, vết mổ chiếm tỷ lệ 52,4%. - Tỷ lệ bệnh nhân bị tắc mạch là : 2,4%
- Thiếu máu gặp ở 81% bệnh nhân.
2.2. Đặc điểm cận lâm sàng.
- Rối loạn đông máu gặp chủ yếu tình trạng giảm đông: . Giảm số l−ợng tiểu cầu < 150G/l là 92,9%;
. Giảm tỉ lệ prothrombin < 70% là 83,3%; . rAPTT kéo dài > 1,2 là 92,9%
. Fibrinogen giảm < 2g/l là 54,8%
- RLĐM , đặc biệt là DIC làm tăng nguy cơ xuất huyết của bệnh nhân - Tỉ lệ tử vong gặp cao hơn ở nhóm có DIC (OR = 11,3).
kiến nghị
Phụ nữ tr−ớc và sau đẻ cần đ−ợc làm các xét nghiệm đông máu một cách hệ thống, đặc biệt là các tr−ờng hợp nguy cơ cao ( NĐTN, thai l−u...) để có thể theo dõi, chẩn đoán , xử trí kịp thời các RLĐM.
Phụ nữ sau đẻ có RLĐM cần làm xét nghiệm theo dõi ít nhất 12h/lần.
Tμi liệu tham khảo
Tiếng Việt:
1. Trần Văn Bé (1998), "Đông máu nội mạch lan toả và đông máu tiêu thụ", Lâm sàng huyết học, Nhà xuất bản Y học, tr. 266-269
2. Trần Văn Bé (1998), "Đông cầm máu", Lâm sàng huyết học, Nhà xuất bản Y học, tr. 23-48.
3. Trần Văn Bé (1998), "Đông máu và thai kỳ", Lâm sàng huyết học, Nhàxuất bản Y học, tr. 287- 288.
4. Trần Văn Bình ( 1998 ), “Định bệnh thiếu máu”, Lâm sàng huyết học, Nhàxuất bản Y học, tr. 715 – 734.
5. Trần Hán Chúc (2006), “Nhiễm độc thai nghén”, Bài giảng sản phụ khoa ( T1), Nhà xuất bản y học, tr 168-199.
6. D−ơng Thị C−ơng(2006), “ Hậu sản th−ờng”,Sản phụ khoa, Nhà xuất bản y học, tr127-132.
7. Nguyễn Thị Thu Hà (1996), "Những sản phẩm thoái giáng của fibrinogen, fibrin và kỹ thuật phát hiện", Bài giảng tập huấn huyết học truyền máu toàn quân, tr. 134-139.
8. Nguyễn Thị Thu Hà (1999),"Biểu hiện kết quả những xét nghiệm đông máu trong bệnh lý đông máu", Bài giảng tập huấn huyết học truyền máu toàn quân, tr. 142-149.
9. Phạm Thị Hải ( 2007 ), “ Nghiên cứu chảy máu sau đẻ tại bệnh viện phụ sản Trung ương từ 7/2004 – 6/2007” , Luận văn thạc sỹ y học,
10.Nguyễn Mạnh Hùng ( 2004) , “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị rối loạn đông máu ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn”,
Luận văn thạc sỹ y học, Tr−ờng Đại học Y Hà nội, Hà nội.
11.Nguyễn Việt Hùng (2006), “Thay đổi giải phẫu và sinh lý ở ng−ời phụ nữ có thai”, Bài giảng sản phụ khoa ( T1), Nhà xuất bản y học, tr 36-51. 12.Nguyễn Thị Lan H−ơng ( 2000 ), “ Khảo sát rối loạn đông cầm máu
trên bệnh nhân Leukemia cấp”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học Viện huyết học truyền máu Trung −ơng1999- 2001, Nhà xuất bản y học, tr 25 – 30.
13.Nguyễn Đức Hinh(2006), “Thai chết l−u trong tử cung”, Bài giảng sản phụ khoa ( T1), Nhà xuất bản y học, tr 160-168.
14.Phan Hiếu ( 2005 ), “Rau bong non”, Sản phụ khoa, Nhà xuất bản y học, tr 229-241.
15.V−ơng Tiến Hòa (2005), “Đông máu rải rác trong lòng mạch”, Sản khoa và sơ sinh, Nhà xuất bản y học. Tr 148- 158.
16.JamesP.Isbister và Harmening Pittiglio ( 1997) “Suy giảm cầm máu”, Huyết học lâm sàng những vấn đề có tính chất định h−ớng, Nhà xuất bản y học, tr 159-193.
17.Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử D−ơng (1999), "Cầm máu-đông máu",
Xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 291-334. 18.Lê Thị Mai ( 2004 ), “ Nghiên cứu tình hình sản phụ bị nhiễm độc thai
nghén đẻ tại Bệnh viện phụ sản Trung ương trong năm 2003”, Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Trường Đại học Y Hà nội, Hà nội.
19.Nguyễn Ngọc Minh, Nguyễn Đình ái (1997), "Chẩn đoán một rối loạn cầm máu - đông máu", Cầm máu - Đông máu kỹ thuật và ứng dụng trong chẩn đoán lâm sàng, tr. 788-811.
20.Nguyễn Ngọc Minh, Nguyễn Đình ái (1997), "Một số vấn đề về lý thuyết cầm máu - đông máu", Cầm máu - Đông máu kỹ thuật và ứng dụng trong chẩn đoán lâm sàng, tr. 5-106.
21.Nguyễn Ngọc Minh, Nguyễn Đình ái (1997), "Nội mô và cầm máu",
Cầm máu - Đông máu kỹ thuật và ứng dụng trong chẩn đoán lâm sàng,
tr. 107-122.
22. Phạm Thị Xuân Minh ( 2004 ), “ Tình hình chảy máu sau đẻ tại Bệnh viện phụ sản Trung −ơng 1999- 2004” , Luận văn bác sĩ chuyên khoa cấp 2, Tr−ờng Đại học Y Hà nội , Hà nội.
23.Nguyễn Thị Nữ (2004), "Tăng đông và huyết khối", Bài giảng huyết học - truyền máu", Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 243-250.
24.Nguyễn Anh Trí (2008), "Đông máu rải rác trong lòng mạch", Đông máu ứng dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr. 138-179.
25.Nguyễn Anh Trí (2008), “ Lý thuyết đông máu ứng dụng", Đông máu ứng dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr.7-81.
26.Nguyễn Anh Trí (2008), “ Các xét nghiệm thăm dò", Đông máu ứng dụng trong lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, tr.82-117.
27.Thái Danh Tuyên ( 2003), “ Nghiên cứu một số chỉ số đông cầm máu trong tan máu miễn dịch”, Luận văn thạc sỹ y học, Tr−ờng Đại học y Hà nội, Hà nội.
28.Cung Thị Tý (2004), "Cơ chế đông - cầm máu và các xét nghiệm thăm dò", Bài giảng huyết học truyền máu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 7- 81.
29.Cung Thị Tý (2004), "Hội chứng mất sợi huyết - đông máu rải rác trong lòng mạch", Bài giảng huyết học truyền máu, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 236-242.
30.Trần Cầm Vinh (1999), "Điều hòa đông máu, thuốc điều chỉnh một số bệnh lý đông máu", Bài giảng tập huấn huyết học truyền máu toàn quân,
tr. 150-156.
Tiếng Anh:
31.Al Mondhiry H. (1975), "Disseminated intravascular coagulation. Experience in a major cancer center Thromb", Diath. Haemorrh, 34, p. 185-193.
32.Andra H. James và cs ( 2006), “ Coagulopathy from Severe Postpartum
Hemorrhage”, Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2006 108:
Abstract 4145
33.Andrew I. Schafer, Mark N. Levine, Barbara A. Konkle, and Clive Kearon (2003), “Thrombotic Disorders: Diagnosis and Treatment”,
Hematology 2003 , 520 – 539.(520)
34.Bick R.L. (1981), "Disseminated intravascular coagulation. A clinical
laboratory study of 48 patients", Annals New York Acad. Sciences, p. 843-850.
35.Bick R.L. (1995), "Disseminated intravascular coagulation", Clin appl Thrombosis/Hemostasis, Vol 1(1), p. 7-12.
36.Brozovic M. (1994), "Disseminated Intravascular Coagulation", Manual of clinical Hematology, p. 535-541.
37.Cheryl Jaigobin, Frank L( 2000),“Stroke and Pregnancy” ,Stroke. 2000;31:2948-2951 ( 2948 ).
38. Cliona M. Murphy và cs ( 2009 ), “Severe maternal morbidity for 2004–2005 in the three Dublin maternity hospitals”, European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 143 (2009) 34–37 39.Dean F. Mosher (1998), "Disorders of blood coagulation", Textbook of
40.Douglas J. Lanska and Richard J. Kryscio (1998 ), “Stroke and intracranial venousthrombosis during pregnancyand puerperium”,
NEUROLOGY 1998;5 1: 1622-1628
41.Eliot C.W, Lewis S.M.(1995), "Disseminated intravascular coagulation. Hematol: basic principles and practice", New York, p. 1758.
42.Floortje Melis ( 2004), “Estimates of risk of venous thrombosis duringpregnancy and puerperium are not influenced bydiagnostic suspicion and referral basis”, American Journal of Obstetrics and Gynecology (2004) 191 , 825- 829.
43.Fourrier F, Chopin C, Goudemand, et al (1992), "Septic shock, multiple organ failure and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin III, protein C, and-protein S deficiencies", Chest, 101, p. 816-823.
44.Gaudo S, Nauzaki S, Kemmotsu O. (1999), "Disseminated Intravascular Coaglulation and sustained systemic inflammatory respone syndrome predict organ dysfunctions after trauma: Application of clinical decision analysis", Ann Surg, 229, p. 121-127.
45.H. Uchikova*, Ilija I. Ledjev ( 2005 ) , “Changes in haemostasisduring normal pregnancy” , European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 119 (2005) 185–188.
46.Hoffbrand A.V. and Pettid J.E. (1993), "Coagulation disorders in essential haematology", Black well scientific publications, p. 332-49. 47.Hoffbrand A.V. and Pettid J.E. (1993),“ Platelets, Blood Coagulation
and Haemostasis”, Hematology, third edition, Chapter16, p.299-314 48.Joel L. Moalke (1990), "Acquired Hemostatic Defects Diagnosis and
49.Jolion Jesty, Yale Newerson (1995), "The pathway of blood coagulation, Williams hematology", Fitth edion, p. 1227-1235.
50.Jonathal L, Miller (1996), Blood platelets, Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, USA, p. 701-15.
51.Jose Martinez (1994), "Quantitative and qualitative disorders of
fibrinogen, Hematology - Basic principles and pratice", Churchill
Livingstone, p. 1703-1713.
52.Julie Hambleton, Lawrence L, Leung and Marcel Levi (2002), “Coaglulation: Consultative Haemostasis", Hematology, p. 245-256. 53.Katherine J. Perozzi and Nadine C. Englert (2004), “ Amniotic Fluid
Embolism: An Obstetric Emergency”, Crit Care Nurse. 2004;24: 54- 61.
54.Larcan A, Lambert H, Gerard A. (1987), "Consumption coagulopathies",
Masseon Pub. U.S.A, p. 345-351.
55.Lawrence A. Zeidman, MD; Aleksandar Videnovic, MD; Lawrence P. Bernstein, MD; Chimene A. Pellar, MD(2005), “Lethal Pontine Hemorrhage in Postpartum Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver
Enzyme Levels, andLow Platelet Count” , Arch Neurol. 2005;62:1150-
1153.
56.Mant M.J, King E.G. (1979), "Severe acute disseminated intravascular coagulation. A reappraisal of its pathophysiology, clinical significance and therapy based on 47 patients", AmerJ.Med. 67, p. 557-563.
57.Marcel Levi M.D and Hugo tencare M.D. (1999), "Disseminated Intravascular Coaglulation", M. Engl. J. Med, 342, p. 586-92.
58. MarthaP.Mims(2006),“Hematology During Pregnancy” Williams Hematology 7th Edition 2006 ,Chapter7.
59.Messmore H.L Jr, Wehrmacher W.H. (2002), "Disseminated Intravascular coaglulation", A primer for primary care-physicians, Postgrad, 111. 60.MinnaJ.D,RobeyS.J,ColmanR.W(1974), "Disseminated Intravascular
Coaglulation in man". Spingfield III ch.c.Thomas 1974.
61. Nathalie Ledee,và cs ( 2001), “Management in intractable obstetric haemorrhage: an audit study on 61 cases ”, European Journal of
Obstetrics & Gynecology andReproductive Biology 94 (2001) 189–196. 62.Peter Clark ( 2007 ), “Maternal venous thrombosis” European Journal
of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 139 (2008) 3–10. 63.Richard Rale (1995), Blood coagulation, Clinical Laboratory medicine,