I. THÔNG TIN CÁ NHÂN
4.3.Dự báo nguy cơ gãy xương theo mô hình Garvan và FRAX
11. Nơi thu thập thông tin: 1 Khoa yêu cầu 2 MĐX ung bướu
4.3.Dự báo nguy cơ gãy xương theo mô hình Garvan và FRAX
Gãy xương - hậu quả nghiêm trọng nhất do loãng xương là một vấn đề y tế đáng được quan tâm bởi vì tần suất mắc cao, ảnh hưởng đến sức khỏe cộng đồng, tăng nguy cơ tử vong cũng như đến nền kinh tế của mỗi quốc gia.
Bất kỳ một trường hợp gãy xương nào có liên hệ với tình trạng MĐX thấp hơn so với trị số tham khảo của quần thể có thể được coi là gãy xương do loãng xương. Trong số các loại gãy xương thì gãy xương đốt sống, gãy xương hông (bao gồm gãy CXĐ, gãy liên mấu chuyển và gãy dưới mấu chuyển) và gãy xương cổ tay được xem là các thể đặc trưng của gãy xương do loãng xương. Nhưng trong thực tế thì các nghiên cứu cho thấy hầu hết các gãy xương ở người có tuổi đều có liên quan với tình trạng MĐX thấp. Vì vậy mà đại đa số các loại gãy xương có liên quan đến người có tuổi đều có thể coi là gãy xương do loãng xương.
4.3.1. Nguy cơ gãy xương trung bình theo các mô hình tiên lượng
Trong nghiên cứu của chúng tôi nguy cơ gãy xương trung bình (%) của xương hông và xương khác theo mô hình Garvan sau 5 năm, 10 năm tương ứng là: 1,37 ± 3,72, 4,96 ± 5,64; 2,44 ± 5,56; 8,79 ± 8,43. Đối với mô hình FRAX nguy cơ gãy xương trung bình (%) sau 10 năm của xương hông và xương khác lần lượt là: 1,48 ± 1,93; 3,12 ± 2,24. Nguy cơ gãy xương sau 10
năm theo mô hình Garvan cao hơn so với mô hình FRAX đối với xương hông và xương khác. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,001 (bảng 3.21).
Hiện nay trên thế giới cũng như Việt Nam chưa có nghiên cứu so sánh nguy cơ gãy xương trung bình giữa 2 mô hình tiên lượng. Tuy nhiên theo Sandhu S.K (2010) nghiên cứu ở 144 phụ nữ và 56 nam giới chỉ ra rằng mô hình Garvan có giá trị cao hơn mô hình FRAX trong việc tiên lượng nguy cơ gãy xương hông và các xương khác sau 10 năm (AUC: 0,76 so với 0.57) .
4.3.2. Phân tầng nguy cơ gãy xương
Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới cho mô hình FRAX, cần chỉ định điều trị loãng xương khi xác suất nguy cơ gãy xương hông của mỗi bệnh nhân ≥3% và/hoặc xác suất nguy cơ gãy xương khác do loãng xương của mỗi bệnh nhân ≥20%.
Theo viện nghiên cứu Garvan xem xét điều trị loãng xương cho bệnh nhân khi có một trong các tiêu chí nguy cơ gãy xương sau: Xác suất gãy xương hông trong 5 năm tới ≥2%, trong 10 năm ≥3% hoặc xác suất gãy xương khác trong 5 năm tới ≥8%, trong 10 năm ≥14%.
Trong 400 bệnh nhân áp dụng tiên lượng gãy xương các bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ gãy xương cao cần điều trị theo mô hình Garvan là 23,25%, theo mô hình FRAX là 12,5%. Trong đó nhóm bình thường và giảm MĐX chiếm tỷ lệ tương đối cao tương ứng là 10,75% và 4,5% (biểu đồ 3.3).
Ở bảng 3.22 và bảng 3.23, nguy cơ gãy xương sau 10 năm theo cả 2 mô hình Garvan và FRAX ở các nhóm MĐX khác nhau có ý nghĩa thống kê (p<0,001), trong đó có tỷ lệ khá cao thuộc nhóm bình thường và MĐX. Trước đây, theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới, chỉ cần tiến hành điều trị cho bệnh nhân khi được chẩn đoán loãng xương (T-score ≤-2,5 SD), điều này quá muộn và kết quả điều trị sẽ cải thiện không đáng kể nguy cơ gãy xương của bệnh nhân. Do vậy, đối với những bệnh nhân lớn tuổi, có các yếu tố nguy cơ
loãng xương và gãy xương do loãng xương mặc dù không có loãng xương cũng cần phải xem xét vấn đề điều trị loãng xương để hạn chế hậu quả gãy xương dựa vào xác suất nguy cơ gãy xương theo các mô hình tiên lượng.
4.3.3. Liên quan giữa nguy cơ gãy xương với tuổi và mật độ xương
Theo biểu đồ 3.4 và 3.5, nguy cơ gãy xương sau 5 và 10 năm của xương hông và các xương khác theo cả 2 mô hình Garvan và FRAX tăng theo tuổi và tỷ lệ nghịch với MĐX. Kết quả này tương tự với tác giả Kanis J.A (2008) và Nguyễn Thị Mai Hương (2012) , .
Fufisawa S và CS (2008), trong nghiên cứu phát triển và áp dụng mô hình FAX ở Nhật Bản chỉ ra nguy cơ gãy xương hông và các xương khác tăng đồng biến với tuổi và sự giảm MĐX (5% ở tuổi 50, 20% tuổi 80) .
Leslie W.D (2010) trong nghiên cứu áp dụng mô hình tiên lượng gãy xương FRAX ở Canada cũng nhận thấy ở nhóm có MĐX thấp thì nguy cơ gãy xương hông và các xương khác tăng lên có ý nghĩa thông kê .
Nghiên cứu của tác giả Bow C.H và CS (2011) ở 1810 nam giới Trung Quốc nguy cơ gãy xương khi có cùng yếu tố nguy cơ lâm sàng ở nhóm MĐX =-1 là 8,9% tăng lên 22,7% ở nhóm MĐX =-2,5 .
Rõ ràng sự gia tăng của tuổi và sự giảm MĐX có liên quan chặt chẽ với sự tăng của nguy cơ gãy xương hông và các xương khác. Tuổi và MĐX là những yếu tố quan trọng cho vấn đề tiên lượng nguy cơ gãy xương .
4.3.4. Mối liên quan giữa nguy cơ gãy xương và một số yếu tố lâm sàng
Trước đây, tiên lượng gãy xương chỉ dựa vào tuổi và MĐX. Nhưng hiện nay nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng vấn đề tiên lượng gãy xương ngoài yếu tố tuổi và MĐX, các yếu tố nguy cơ lâm sàng đóng vai trò quan trọng , .
Các yếu tố nguy cơ lâm sàng trong mô hình Garvan gồm: Số lần té ngã trong 12 tháng qua, tiền sử gãy xương sau tuổi 50. Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy nguy cơ gãy xương có mối liên quan có ý nghĩa thống kê
với tiền sử gãy xương (bảng 3.24), tuy nhiên với yếu tố số lần té ngã lại không thấy sự liên quan (bảng 3.25). Điều này có thể do nhiều bệnh nhân không nhớ và không để ý số lần té ngã.
Trong bảng 3.26, đối với mô hình FRAX tỷ lệ nguy có gãy xương tăng theo số yếu tố nguy cơ lâm sàng có ý nghĩa thống kê (p<0,001). Kết quả này tương tự với tác giả Tào Thị Minh Thúy (2012), nghiên cứu ở 426 đối tượng nữ giới từ 50 tuổi trở lên .
Curtis và CS (2009), tiến hành đánh giá nguy cơ gãy xương trong 10 năm tới bằng FRAX trên 324 bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ loãng xương kèm theo có hoặc không có MĐX CXĐ, nhận định nguy cơ gãy xương tăng lên khi có tăng các yếu tố nguy cơ loãng xương như tiền sử gãy xương, giảm MĐX, BMI thấp mà chưa biểu hiện lâm sàng của loãng xương và đưa ra phương hướng điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân.
Nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu cắt ngang chỉ khảo sát nguy cơ gãy xương theo các mô hình tiên lượng Garvan và FRAX, do vậy đây chỉ là bước đầu đánh giá nguy cơ gãy xương ở nam giới Việt Nam. Vấn đề tìm ra mô hình tiên lượng phù hợp với quần thể người Việt Nam nói chung, nam giới nói riêng cần những nghiên cứu theo dõi dọc dài hơi trong tương lai.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu ở 400 nam giới từ 60 tuổi trở lên đến khám và đo mật độ xương tại Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Lão khoa Trung ương, Bệnh viện E Trung ương từ tháng 12/2011 – 09/2013, chúng tôi rút ra một số kết luận sau:
1. Các yếu tố nguy cơ loãng xương của nam giới từ 60 tuổi trở lên:
- Tiền sử gãy xương: Là yếu tố ảnh hưởng mạnh tới loãng xương. Những người có tiền sử bị gãy xương thì khả năng mắc loãng xương cao hơn 3,9 lần so với người bình thường.
- Tuổi: Có mối quan hệ nghịch giữa tuổi và mật độ xương. Người có tuổi ≥80 có nguy cơ mắc loãng xương gấp 2,52 lần so với người dưới 80 tuổi.
- Chỉ số khối cơ thể (BMI): Người gầy (BMI<18,5 kg/m2) có nguy cơ mắc loãng xương cao gấp 2,7 lần so với người bình thường. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
- Thói quen và lối sống ảnh hưởng đến loãng xương gồm: Hút thuốc lá, không luyện tập thể dục thường xuyên.
2. Nguy cơ gãy xương theo các mô hình tiên lượng:
- Nguy cơ gãy xương trung bình sau 5 năm theo mô hình Garvan: + Xương hông: 1,37%; Xương khác: 4,96%
- Nguy cơ gãy xương trung bình sau 10 năm theo mô hình Garvan: + Xương hông: 2,44%; Xương khác: 8,79%
- Nguy cơ gãy xương trung bình sau 10 năm theo mô hình FRAX: + Xương hông: 1,48%; Xương khác: 3,12%
- Nguy cơ gãy xương sau tăng khi tuổi tăng và MĐX giảm. - Tỷ lệ nguy cơ gãy xương cao:
KIẾN NGHỊ
Loãng xương ở nam giới ngoài sự tác động của tuổi còn chịu ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ khác. Do vậy cần tăng cường hiểu biết các yếu tố nguy cơ gây loãng xương nhằm can thiệp kịp thời trong phòng bệnh, điều trị loãng xương và tránh biến chứng gãy xương. Các đối tượng nam giới từ 60 tuổi trở lên, đặc biệt các đối tượng có nhiều yếu tố nguy cơ loãng xương nên được kiểm tra mật độ xương định kỳ nhằm phát hiện sớm và điều trị dự phòng hiệu quả.
Nên sử dụng các mô hình tiên lượng gãy xương để xác định nhóm đối tượng nguy cơ cao, để xem xét điều trị loãng xương và dự phòng gãy xương.Tuy nhiên thiết kế là một nghiên cứu mô tả cắt ngang, do vậy chỉ bước đầu đưa ra xác suất gãy xương và phân tầng nguy cơ gãy xương. Để tìm ra mô hình phù hợp với quần thể người Việt Nam cần tiếp tục có những nghiên cứu dọc, theo dõi qua nhiều năm.
Osteoporosis: Systematic Review to Update the 2002 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation, Rockville MD, Rockville.
2. Shuler F.D, Conjeski J, Kendall D, et al. (2012). Understanding the burden of osteoporosis and use of the World Health Organization FRAX.
Orthopedics. 35(9), 798-805.
3. Reginster J.Y, Burlet N. (2006). Osteoporosis: A still increasing prevalence. Bone. 38(2 Suppl 1), S4-S9.
4. Strom O, Borgstrom F, Kanis J.A, et al. (2011). Osteoporosis: Burden, health care provision and opportunities in the EU. A report prepared in collaboration with the International Osteoporosis Foundation (IOF) and the European Federation of Pharmaceutical Industry Associations (EFPIA). Arch Osteoporos. 6(1-2), 59-155.
5. Burge R, Dawson-Hughes B, Solomon D.H, et al. (2007). Incidence and economic burden of osteoporosis-related fractures in the United States 2005-2025. J Bone Miner Res. 22(3), 465-475.
6. Burge R.T, Worley D, Johansen A, et al. (2001). The cost of osteoporotic fractures in the UK: Projections for 2000–2020. Journal of Medical Economics. 4(1-4), 51-62.
7. Furlow B. (2006). Osteoporosis in Men. Radiologic Technology. 77(3), 226- 235.
8. Pawel S, Kaufman J.M, Orwoll E. (2012). Osteoporosis in Men.
Journal of Osteoporosis. 2012.
9. Ebeling P.R. (2008). Osteoporosis in Men. New England Journal of Medicine. 358(14), 1474-1482.
observational study. Lancet. 353(9156), 878-882.
11. Papaioannou A, Kennedy C.C, Cranney A, et al. (2009). Risk factors for low BMD in healthy men age 50 years or older: A systematic review.
Osteoporos Int. 20(4), 507-518.
12. Ebeling P.R. (1998). Osteoporosis in men. New insights into aetiology, pathogenesis, prevention and management. Drugs and Aging. 13(6), 421-434. 13. Adler R.A. (2011). Osteoporosis in men: Insights for the clinician. Ther
Adv Musculoskelet Dis. 3(4), 191-200.
14. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Loãng xương nguyên phát, Bệnh học cơ xương khớp nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
15. NHI Consensus Development Panel. (2001). Osteoporosis Prevention: Osteoporosis prevention, diagnosis and therapy. JAMA. 285, 85-95.
16. Riggs B.L, Khosla S, Melton L.J. (1998). A unitary model for involutional osteoporosis: Estrogen deficiency causes both type I and type II osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men. J Bone Miner Res. 13(5), 763-773.
17. Sipos W, Pietschmann P, Rauner M, et al. (2009). Pathophysiology of osteoporosis. Wien Med Wochenschr. 159(9-10), 230-234.
18. Trần Ngọc Ân (1999), Bệnh loãng xương, Bệnh thấp khớp, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
19. Trần Ngọc Ân (1996), Loãng xương ở bệnh nhân mắc bệnh khớp mạn tính sử dụng corticoid kéo dài. Công trình nghiên cứu khoa học BV Bạch Mai, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
20. Kanis J.A. (2002). Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet. 359(9321), 1929-1936.
22. Thuy V.T.T, Châu T.T.T, Nguyen D.C, et al. (2003). Assessment of low bone mass in Vietnamese: Comparison of QUS calcaneal ultrasonometer and data-derived T-scores. Journal of Bone and Mineral Metabolism. 21(2), 114-119.
23. Harvey N (2008), Worldwide epidemiology of osteoporotic fracture,
Innovation in skeletal medicine, Elsevier, Amsterdam.
24. Nguyen N.D, Ahlborg H, Center J, et al. (2005). Residual lifetime risk of fracture in elderly man and women. Bone. 36.
25. Lu P.W, Briody J.N, Ogle G.D, et al. (1994). Bone mineral density of total body, spine, and femoral neck in children and young adults: A cross- sectional and longitudinal study. J Bone Miner Res. 9(9), 1451-1458.
26. Halioua L, Anderson J.J. (1990). Age and anthropometric determinants of radial bone mass in premenopausal Caucasian women: A cross- sectional study. Osteoporos Int. 1(1), 50-55.
27. Riggs B, Melton II L (1995), Osteoporosis. Lippicott - Raven Publisher, New York.
28. Manolagas S.C, Jilka R.L. (1995). Bone marrow, cytokines, and bone remodeling. Emerging insights into the pathophysiology of osteoporosis.
N Engl J Med. 332(5), 305-311.
29. Ralston, Stuart H. (2002). Genetic Control of Susceptibility to Osteoporosis. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 87(6), 2460-2466.
30. Whiting, Susan J, Vatanparast, et al. (2004). Factors that Affect Bone Mineral Accrual in the Adolescent Growth Spurt. The Journal of Nutrition. 134(3), 696S-700S.
32. Burger H, Van Daele P.L, Algra D, et al. (1994). The association between age and bone mineral density in men and women aged 55 years and over: The Rotterdam Study. Bone Miner. 25(1), 1-13.
33. Đặng Hồng Hoa, Đoàn Văn Đệ, Hoàng Đức Kiệt (2008), Nghiên cứu mật độ xương vùng cổ xương đùi của người bình thường bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép, Học viện Quân y, Hà Nội.
34. Diaz M.N, O'Neill T.W, Silman A.J. (1997). The influence of family history of hip fracture on the risk of vertebral deformity in men and women: The European Vertebral Osteoporosis Study. Bone. 20(2), 145-149.
35. Gennari C. (2001). Calcium and vitamin D nutrition and bone disease of the elderly. Public Health Nutr. 4(2B), 547-559.
36. Maalouf G, Salem S, Sandid M, et al. (2000). Bone mineral density of the Lebanese reference population. Osteoporos Int. 11(9), 756-764.
37. Phạm Văn Tú, Trần Ngọc Ân (2002), Nhận xét mật độ xương của nam giới bình thường tử 50 tuổi trở lên bằng phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép, Công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
38. Pongchaiyakul C, Apinyanurag C, Soontrapa S, et al. (2006). Prevalence of osteoporosis in Thai men. J Med Assoc Thai. 89(2), 160-169.
39. Nguyễn Thị Mai Hương (2012), Nghiên cứu yếu tố nguy cơ loãng xương và dự báo gãy xương theo mô hình FRAX ở nam giới từ 50 tuổi trở lên, Trường Đại học Y Hà Nội, Hà Nội.
40. Asomaning K, Bertone-Johnson E.R, Nasca P.C, et al. (2006). The association between body mass index and osteoporosis in patients referred for a bone mineral density examination. J Womens Health (Larchmt). 15(9), 1028-1034.
81(11), 827-830.
42. Klein R.F, Fausti K.A, Carlos A.S. (1996). Ethanol inhibits human osteoblastic cell proliferation. Alcohol Clin Exp Res. 20(3), 572-578. 43. Hoidrup S, Prescott E, Sorensen T.I, et al. (2000). Tobacco smoking
and risk of hip fracture in men and women. International Journal of Epidemiology. 29(2), 253-259.
44. Olofsson H, Byberg L, Mohsen R, et al. (2005). Smoking and the risk of fracture in older men. J Bone Miner Res. 20(7), 1208-1215.
45. Nguyễn Vĩnh Thống (2010), Loãng xương và gãy cổ xương đùi, Hội nghị khoa học thường niên lần thứ IV, Hội loãng xương TP Hồ Chí Minh.
46. Nguyen N.D, Ahlborg H.G, Center J.R, et al. (2007). Residual lifetime risk of fractures in women and men. J Bone Miner Res. 22(6), 781-788. 47. Kanis J.A, Johnell O, Oden A, et al. (2004). Epidemiology of
osteoporosis and fracture in men. Calcif Tissue Int. 75(2), 90-99.
48. Center J.R, Bliuc D, Nguyen T.V, et al. (2007). Risk of subsequent fracture after low-trauma fracture in men and women. JAMA. 297(4), 387-394. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
49. Nguyen N.D, Frost S.A, Center J.R, et al. (2008). Development of prognostic nomograms for individualizing 5-year and 10-year fracture risks. Osteoporos Int. 19(10), 1431-1444.
50. Henry M.J, Pasco J.A, Sanders K.M, et al. (2006). Fracture Risk (FRISK) Score: Geelong Osteoporosis Study. Radiology. 241(1), 190-196.