- Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số
3.1.43.Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD:
Giai đoạn Số lượngn % I II III IV 3.1.5. Yếu tố khởi phát đợt cấp Bảng 3.4. Yếu tố khởi phát đợt cấp Yếu tố khởi phát n % Nhiễm trùng hô hấp Rối loạn điện giải Yếu tố khác
3.1.6. Phân loại mức độ nặng đợt cấp theo Anthinosen
Bảng 3.5. Phân loại đợt cấp theo Anthinosen
Mức độ n %
Nhẹ
Trung bình Nặng
3.1.7. Phân loại mức độ suy hô hấp
Bảng 3.6. Phân loại mức độ suy hô hấp
Mức độ n %
Nhẹ Nặng Nguy kịch
3.2. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN SAU ĐIỀU TRỊ:
3.2.1. SO SÁNH THAY ĐỔI TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNGSo sánh sựthay đổi về lâm sàng, khí máu động mạch sau những giờ đầu thở oxy: thay đổi về lâm sàng, khí máu động mạch sau những giờ đầu thở oxy:
3.2.1.1. Thay đổi về Ttriệu chứng cơ nănglâm sàng:
Giai đoạn I: Nhẹ II: Trung bình III: Nặng IV: Rất nặng Trước thở oxy Thở oxy 1h p Thở oxy 24h p Thở oxy 48h p Thở oxy 72h p
Bảng 3.8. Thay đổi tần số tim sau điều trị theo giai đoạn COPD
Giai đoạn I: Nhẹ II: Trung bình III: Nặng IV: Rất nặng Trước thở oxy Thở oxy 1h p Thở oxy 24h p Thở oxy 48h p Thở oxy 72h p
Bảng 3.9. Thay đổi về dấu hiệu tím môi và đầu chi, co kéo cơ hô hấp, các ran ở phổi
Dấu hiệu lâm sàng
Sau 1h Sau 24h Sau 48h Sau 72h
n % n % n % n % Tím môi và đầu chi ↑ ↔ ↓ Co kéo cơ hô hấp ↑ ↔ ↓
Các ran ở phổi ↑ ↔ ↓ Ghi chú: ↑: tăng
↔: không thay đổi ↓: giảm
3.2.1.2. Thay đổi về thành phần khí máu động mạch
Bảng 3.10. Thay đổi về thành phần khí máu động mạch
KMĐM pH SpO2 PaO2 PaCO2 HCO
Trước thở oxy Thở oxy 1h p Thở oxy 24h p Thở oxy 48h p Thở oxy 72h p
3.2.2. So sánh sự thay đổi triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng sau điều trị 3.2.2.1. Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng 3.2.2.1. Sự thay đổi triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
Trước điều trị Sau điều trị p
Số lượngn % Số lượngn % Ho tăng Khạc đờm tăng Khó thở tăng Bảng 3.2.2. Đặc điểm màu sắc đờm (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.2.1.2. Triệu chứng toàn thân:
Bảng 3.12.2. Các Sự thay đổi triệu chứng toàn thân trước và sau điều
trị
Triệu chứng Trước điều trị Sau điều trị p
Số lượngn % Số lượngn % Sốt Tím môi và đầu chi Phù chân Ngón tay rùi trống 3.2.1.3. Triệu chứng thực thể:
Bảng 3.1.2.3. Triệu chứng thực thểSự thay đổi triệu chứng thực thể trước
và sau điều trị
Triệu chứng Trước điều trị Sau điều trị p
Số lượngn % Số lượngn % Co kéo cơ hô
hấp
Ran rít, ran ngáy Ran ẩm, ran nổ Gan to Tần số thở Tần số tim Tĩnh mạch cổ nổi Dấu hiệu Hartzer
3.2.1.4. Phân loại mức độ nặng đợt cấp theo Anthinosen: Bảng 3.2.4. Phân loại đợt cấp theo Anthinosen:
Mức độ Số lượng % Nhẹ Trung bình Nặng 3.2.1.5. Mức độ suy hô hấp đợt cấp: Bảng 3.2.5. Mức độ suy hô hấp: Mức độ Số lượng % Nhẹ Nặng Nguy kịch
3.2.2.2. Sự thay đổi triệu chứng cận lâm sàng 3.2.3. SO SÁNH THAY ĐỔI CẬN LÂM SÀNG: 3.2.3.1. Đặc điểm hình ảnh Xquang phổi:
Hình ảnh Xquang phổi Số lượng % Cơ hoành phẳng dẹt, hạ thấp, hình bậc
thang
Hình căng giãn phổi Hình phổi bẩn
Đám mờ phổi Tim hình giọt nước Bóng tim to
3.2.3.2.a) Công thức máu:
Bảng 3.3.2.114. Số lượng bBạch cầu máu ngoại vi:
Số lượng bạch cầu
Trước điều trị Sau điều trị Chênh p % p Số lượngn % Số lượngn % Giảm Bình thường Tăng
Bảng 3.3.2.215. Số lượng hHồng cầu máu ngoại vi:
Số lượng Hồng cầu
Trước điều trị Sau điều trị p
Số lượngn % Số lượngn % Giảm Bình thường Tăng 3.2.3.3b). Nồng độ CRP máu: Nồng độ CRP Số lượng % < 10 mg/l ≥ 10 mg/l
Bảng 3.16. Nồng độ CRP máu trung bình:
Nồng độ CRP
Giá trị trung bình
Trước điều trị Sau điều trị Chênh p (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.2.3.4.c) Khí máu động mạch:
Bảng 3.3.4.17. Khí máu động mạch:
Thông số Giá trị trung bình
Trước điều trị Sau điều trị Chênh p pH
PaO2 (mmHg) SaO2 (%)
PaCO2 (mmHg) HCO3- (mmol/l)
3.2.3.5d). Điện giải máu:
Bảng 3.318. Các thông số điện giải máu
Thông số(mmol/l) Trước điều trị Sau điều trị Chênh p
Na + Tăng Bình thường Giảm K + Tăng Bình thường Giảm Cl – Tăng Bình thường Giảm
e) Điện tâm đồ
Bảng 3.19. Hình ảnh điện tâm đồ
Hình ảnh Trước điều trị Sau điều trị
Số lượngn % Số lượngn %
P phế
Dày thất phải Rối loạn nhịp tim
3.2.3. Kết quả điều trị chung
Kết quả điều trị n %
Đỡ, giảm
Không thay đổi Nặng hơn
3.3. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA PaCO2 VÀ PaO2 3.3.1. Thay đổi PaCO2 theo PaO2
Bảng 3.20. Giá trị của PaCO2 thay đổi theo PaO2
Thấp nhất Trung bình Cao nhất PaO2 (mmHg)
PaCO2 (mmHg)
Biểu đồ 1: Biểu diễn sự thay đổi PaCO2 theo PaO2 (Biểu dồ dạng đường thẳng)
3.3.2. Xác định nồng độ oxy an toàn trong điều trị
Biểu đồ 2: Giá trị PaO2 để PaCO2 trong giới hạn bình thường (Biểu dồ dạng đường thẳng)
3.3.3. Mức tăng thêm của PaCO2 sau khi điều trị oxy
Biểu đồ 3: Mức tăng thêm PaCO2 theo PaO2 trên từng bệnh nhân (Biểu dồ dạng đường cột liên tục)
3.4. SO SÁNH MỨC ĐỘ CẢI THIỆN CỦA FEV1, FVC VÀ FEF 25-75 NHÓM ĐIỀU TRỊ PHCNHH VÀ NHÓM CHỨNG NHÓM ĐIỀU TRỊ PHCNHH VÀ NHÓM CHỨNG (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.4.1. So sánh chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần điều trị PHCNHH
Bảng 3.21. Chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần điều trị PHCNHH
CNHH Sau đợt cấp Sau 4 tuần PHCNHH Chênh p FEV1 FVC FEF25-75 3.4.2. So sánh chỉ số CNHH của nhóm chứng
Bảng 3.22. Chỉ số CNHH sau đợt cấp và sau 4 tuần của nhóm chứng
CNHH Sau đợt cấp Sau 4 tuần Chênh p FEV1 FVC FEF25-75 3.4.3. So sánh chỉ số CNHH của nhóm PHCNHH và nhóm chứng Bảng 3.22. Chỉ số CNHH của nhóm PHCNHH và nhóm chứng CNHH Nhóm can thiệp Nhóm chứng p Sau đợt cấp
Sau 4 tuần Sau đợt cấp Sau 4 tuần
FEV1 FVC FEF25-75
Chương 4
DỰ KIẾN BÀN LUẬN Theo 3 mục tiêu.
DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ Theo kết quả nghiên cứu
TIẾNG VIỆT:
Bùi Xuân Tám (1991), Các hội chứng rối loạn thông khí phổi, Bài giảng Bệnh học nội khoa Sau đại học. Học viện Quân Y, tập 1, tr: 200-206.
Bùi Xuân Tám (1999), Thăm dò thông khí phổi, các hội chứng rối loạn thông khí phổi và thành phần khí máu , Bệnh hô hấp, NXB Y học Hà Nội 1999.
Đào Huyền Quyên (2003), Sự thay đổi CRP trong huyết thanh người bệnh nhồi máu cơ tim cấp. Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà nội. giang
Đỗ Hồng Anh, (2001), Áp dụng phác đồ điều trị đợt cấp BPTNMT theo chiến lược toàn cầu năm 2001. Luận văn Thạc sĩ y học; ĐH Y Hà nội.
Hoàng Minh (2008),Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. NXB Y học. 295 tr.
Lê Tiến Dũng (2007), “Khảo sát đặc điểm và sự đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi trong đợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2005- 2006”, Tạp chí Y học TPHCM; Tập 11, phụ bản số 1-2007
Lê Thị Huyền Trang, Lê Thị Tuyết Lan (2007), “Thay đổi chức năng hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT sau 6 tháng điều trị theo GOLD”, Tạp chí Y học
TPHCM; Tập 11, Phụ bản số 1-2007.
Lê Thị Tuyết Lan (1998), “Chức năng hô hấp của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong giai đoạn ổn định”, Tạp chí Y học TPHCM tập 5- 1998.
Lê Thị Tuyết Lan (1998), Sinh lý bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Chuyên đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Báo cáo KHKT – TT Lao và bệnh phổi, Phạm Ngọc Thạch, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 5: 21 – 29.
Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh và CS (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong dân cư thành phố Hà Nội, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Y tế (2005).
Ngô Quý Châu và CS (2002), Tình hình chẩn đoán và điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm (1996- 2000), Thông tin Y học lâm sàng, NXB Y học, Hà Nội, 7/2000, tr.50- 58.
ương. Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà nội.
Nguyễn Quỳnh Loan (2002), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT tại phường Khương Mai – quận Thanh Xuân – Hà Nội, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân Y Hà Nội, 2002
Nguyễn Văn Tường (1992), “Thăm dò chức năng hô hấp trong các bệnh phổi”.
Chuyên đề thăm dò chức năng hô hấp; Đại học Y Hà nội.
Phạm Ngọc Thạch (1968), “Phục hồi chức năng thông khí ngoài bằng phương pháp thở bụng”. Nội san bệnh lao và bệnh phổi tập 2, tr 87 – 96
Trần Hoàng Thành (2006),Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. NXB Y học; 203 tr.
Trần Văn Ngọc, Bùi Thị Uyên Chi (2003), “Đánh giá sự thay đổi PaCO2 trong quá trình điều trị Oxy ở Bệnh nhân đợt cấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Tạp chí Y học TPHCM, Tập 7, Phụ bản số 1. p 89.
Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1995), Thông khí nhân tạo trong đợt cấp viêm phế quản phổi mạn, Nguyên lý thực hành thông khí nhân tạo, NXB Y học; 158-62.
TIẾNG ANH:
Ait – Khaled, Enarson D and Bousquet J (2001), “Chronic respiratory diseases in developping countries: the burden and Strategies for prevention and management”, Bulletin of World Health Organization, 79 (10), pp. 971-979.
American Thoracic Society (1995), “Standardization of spirometry: 1994 update”, Am.J.Respir.Crit. Care.Med, 152, pp.1107 – 1136.
Amy R. Blanchard (2003). Treatment of Acute Exacerbations of COPD, Clin Cornerstone; 5(1):28 -36.
Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA (1987), “Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, Ann Intern Med;106:196-204.
of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial”, BMJ; 34: c5462.
Barke DJ, Godfray KM, Fall C, Osmond C, Winter PD, Shaheen SO (1991),
“Relate of bith weigh and chilhood respiratory infection to adult lung funtion and dead from Chronic Obtructive Airways Diseases” BMJ; 303(6804):671- 5.
Barness PJ(2000), “Chronic Obstructive Lung Disease”, N Engl J Med 343(4), pp 268-280.
British Thoracic Society (2001), “Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation”,Thorax; 56:827-834.
Briton.M (2003), the burden of COPD in the UK: results from the confronting COPD survey, Respiratory Medicine, 97,99.S71 – S80.
Celli B.R. (2000), “The importance of Spirometry in COPD and Asthma: Effect on approach to management”, Chest, 117, PP.15 – 19.
Celli B.R, Barnes P.J (2007), “Exacerbation of chronic obtructive pulmonary disease”, Eur Respir J, s. 29, pp. 1224-38.
Chapman K.R, Mannino D.M,Soriano J.B,Vermeire P.A, Buits A. S, Thun M.J, et all. (2006), “Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease”, Eur Respir I, pp.1888 – 207.
Chapman K.R, Bourbeau.J, and Rance.L. (2003), The burden of COPD in Canada: results from the confronting COPD survey, Respiratory.
Charoenratanykul. S. (2002), Impact of COPD in the Asia – Pacific region,
Highlighs of a symposium at the 7th APSR congress
Emerman CL, Effron D, Lukens TW (1991), “Spirometric criteria for hospital admission of patients with acute exacerbation of COPD”. Chest;99: 595-9.
Fernando .J.M Jeffray L.C (2009), Acute exacerbation of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Fishman’s Pulmonary disease and disorders; p2115-6.
Fraser R.S, Muller N.M, Colman N et al. (1999), Chronic obstructive pulmonary disease, Fraser and Pare’s diagnosis of disease of the chest, 4th Ed Philadelphia WW.B Saunders, Chap 55, pp.2168 – 2263.
GOLD (2006), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2006" NHLBI and who workshop report.
GOLD (2009), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2009" NHLBI and who workshop report.
Gold W. M. (2000),Pulmonary function testing, Textbook of respiratoty medicine, 3rd Ed, Saunders Philadenphia, Vol I, pp. 781 – 881.
Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a 1 – year prospective study”. Respir Med, s. 97(7), pp. 770-7.
Halpern M.T. (2003), “The burden of COPD in the USA: results from the confronting COPD survry”, Respiratory Medicine, 97, pp.S81 – S90.
Hansel Trevor T, and Barnes Peter J. (2004), Clinical aspects of COPD, An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Coposition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frome and London, UK, pp.69-116.
Hanson CW 3rd, Marshall BE, Frasch HF, Marshall C(1996), “Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Crit Care Med; 24(1):23-8.
Hurd.S. (2002), “The impact of COPD in lung health worldwide”, Chest, 117 (2), pp.1-4. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
J C Bestallb , E A Paula , R Garroda , R Garnham ,a P W Jonesb , J A Wedzichaa (1999), Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale
Joosten SA, Koh MS, Bu X, Smallwood D, Irving LB (2007), “The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, Med J Aust;186(5):239.
Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE (2001), “Lower respiratory illnesses promote FEV1 decline in current smokers but not ex-smokers with mild chronic obstructive pulmonary disease: results from the Lung Health Study”.
Am J Respir Crit Care Med;164:358-64.
Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbation of COPD in Hong Kong”. Chest, s. 132(3), pp. 900-8.
Lancasse. Y, Brooks. D, Goldstein R.S. (1999), Trends in the epidemiology of COPD in Canada 1980 to 1995, Chest, 116, pp.306 – 313.
Lopez A.D, Shibuya K, Rao C, Mathers C.D, Hansell A.L, Held L.S, Schmid V and Buist S (2006), Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections, Eur Respir J, 27, 397 – 412.
Maio.S. Baldacci.S, Carrozzi.L, Pisteli.D,Viegi.G (2006), The global burden of chronic obstructive pulmonany disease, Breath, 3 (1), pp.21 – 29.
NHLBI/WHO (2003), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 100p.
NHLBI/WHO (2006), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 116p.
Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Unsal I (2001), “Systemic glucocorticoids in severe exacerbations of COPD”. Chest;119:726-30.
Seale J.P. (2001), The prevalence of COPD in Asia pacific, COPD to day: breathing new life into a global prolem, Workshop: 8 – 9.
Stanbrook MB, Goldstein RS (2001). “Steroids for acute exacerbations of COPD: how long is enough?” Chest;119:675-6.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...2
TỔNG QUAN...5
1.1. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD...5
1.1.1. Định nghĩa...5
1.1.2. Tình hình dịch tễ COPD trên thế giới và tại Việt Nam...6
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ:...8
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất. Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và phát triển bệnh. 1.1.4. Giải phẫu bệnh [], [], []...11
1.1.5. Sinh lý bệnh [], [], []...12
1.2. LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN COPD:...13
1.2.13. Chẩn đoán xác định COPD:...22
- Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ [33]...23
1.2.24. Phân loại giai đoạn COPD:...23
1.3. ĐỢT CẤP COPD:...23
1.3.1. Định nghĩa:...23
1.3.2. Nguyên nhân gây đợt cấp COPD:...24
1.3.3. Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD:...26 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1.3.4. Đánh giá mức độ nặng của đợt cấp COPD:...27
Bảng 1.3.2. Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD:...28
Chú thích: (*) Suy tim sung huyết, bệnh mạch vành, tiểu đường, suy gan, suy thận.. .29
Nhóm nhẹ: nên điều trị ngoại trú...29
Nhóm trung bình: nên nhập viện điều trị...29
Nhóm nặng: nên nhập khoa Cấp cứu hoặc khoa ICU...29
1.3.6. Đánh giá diễn biến đợt cấp dưới điều trị:...38
1.3.7. Tiêu chuẩn xuất viện đợt cấp COPD:...40
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...41
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:...41
2.1.1.Thời gian, địa điểm nghiên cứu:...41
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu:...41
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ:...42
2.1.4 . Nhóm chứng...43
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:...43
2.2.1. Chọn cỡ mẫuấu nghiên cứu:...43
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu:...43
2.2.34. Phương pháp thu thập số liệu:...43
2.2.43. Các bước tiến hànhNội dung nghiên cứu:...43
2.2.54. Các chỉ tiêu đánh giá:...46
2.2.64. Xử lý số liệu:...53
2.2.75. Biện pháp khống chế sai số:...53
2.2.86. Đạo đức nghiên cứu:...53
2.2.9. Hạn chế của nghiênện cứu:...54
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...54
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:...55
3.1.1. Đặc điểm về tuổi giớiPhân bố theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu:55 3.1.2. 2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới...55
3.1.3. Đặc điểm về tiền sử hút thuốc lá:...55
3.1.43. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD:...55
3.1.5. Yếu tố khởi phát đợt cấp...56 (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
3.1.6. Phân loại mức độ nặng đợt cấp theo Anthinosen...56