Vit E (ox) + Vit C (kh) → Vit E (kh) + Vit C (ox)
H&ng sΑ tΑc ∗Κ ph0n ≅ng khá l+n K = 1,55.106 M-1 giây -1. C, ch∆ này gi0i thích cho sΕ ít thi∆u hΗt vitamin E Ι ng1Φi.
Vitamin C cịn có nhΧng tính ch:t chΑng ơxi hố khác Ι mơi tr1Φng n1+c nh1 lo;i hydro peroxyl. Nh1ng tính ch:t này chΜ th< hi∃n n∆u khơng có m=t c.a ion s6t. N∆u có m=t ion s6t (nh1 uΑng thuΑc s6t quá li7u cao, v∴ hΛng cϑu gây t n th1,ng c,) thì vitamin C sβ có tính ơxi hố m;nh. Do ∗ó trong thΕc nghi∃m ng1Φi ta dùng hΟn hΒp ion s6t và vitamin C làm nguΛn sinh gΑc tΕ do (Podmore et al.,
1998; Paolini et al., 1999; Samuni et al., 1983).
a : flavonoid là mΚt ch:t r:t ph bi∆n trong thΕc v)t, có b0n ch:t là polyphenol. Khi ∗1a flavonoid vào c, th<, chúng sβ tri∃t tiêu các gΑc tΕ do sinh ra polyphenol. Khi ∗1a flavonoid vào c, th<, chúng sβ tri∃t tiêu các gΑc tΕ do sinh ra trong quá trình sinh lý và b∃nh lý c.a c, th< và t;o nên nhΧng gΑc tΕ do m+i b7n vΧng h,n, không tham gia vào ph0n ≅ng dây truy7n gΑc và ∗1Βc coi là nhΧng "cái bΤy" ∗< lo;i tr2 các gΑc tΕ do ∗Κc h;i (Harborn, 1994).
Cho ∗∆n nay d1Βc hΡc ph1,ng >ông t[ ra hΧu hi∃u trong vi∃c nâng cao s≅c kh[e, nâng cao tu i thΡ cho ng1Φi nh1 nhân sâm, tam th:t, linh chi. Nhi7u thuΑc trên th4 tr1Φng ch≅a các ch:t chΑng ơxi hóa nh1 vitamin E, C, -caroten, selen… có th< có nhΧng tác dΗng tích cΕc chΑng lão hóa.
1.8. BσNH TIτU >ΩυNG VÀ HOδT TÍNH χC CHϖ ENZYM Υ-GLUCOSIDASE
3 Λ∋ϑ
a. Khái ni2m
Ti<u ∗1Φng là mΚt cΘn b∃nh khá ph bi∆n hi∃n nay và có tΑc ∗Κ gia tΘng r:t nhanh. B∃nh này n∆u không ∗1Βc ∗i7u tr4 tΑt sβ dΤn ∗∆n nhi7u bi∆n ch≅ng nguy hi<m làm gi0m ch:t l1Βng cuΚc sΑng và ∗e dΡa tính m;ng ng1Φi b∃nh nh1 các t n th1,ng thϑn kinh, tim m;ch, th4 giác, nguy c, nhiΣm trùng… B∃nh ∗ái tháo ∗1Φng (hay còn gΡi là ti<u ∗1Φng) là mΚt b∃nh nguy hi<m ∗=c tr1ng b&ng m≅c ∗1Φng (glucose) trong máu cao, nguyên nhân là do thi∆u insulin có kèm ho=c khơng kèm theo kháng insulin v+i các m≅c ∗Κ khác nhau. NhΧng ng1Φi m6c b∃nh khơng nhΧng có l1Βng ∗1Φng trong máu cao, mà c0 trong n1+c ti<u nΧa. Chính vì th∆ mà b∃nh ∗ái tháo ∗1Φng có tên gΡi chun mơn là Diabetes mellitus, theo ti∆ng Hy L;p có nghλa là m)t ong (NguyΣn Thy Khê et al., 2006).
Theo thΑng kê trên th∆ gi+i hi∃n nay có kho0ng 347 tri∃u ng1Φi m6c b∃nh ti<u ∗1Φng, trong ∗ó hàng nΘm gϑn 10 tri∃u ca m6c b∃nh m+i và h,n 3 tri∃u ng1Φi ch∆t có liên quan ∗∆n ti<u ∗1Φng. Trên 80% các ca tΓ vong xu:t hi∃n Ι các quΑc gia thu nh)p th:p và trung bình. Theo 1+c tính, ∗∆n nΘm 2030 b∃nh ti<u ∗1Φng sβ là nguyên nhân gây tΓ vong ∗≅ng th≅ 7 (IDF, 2009; WHO, 2013). η Anh kho0ng 1,6 tri∃u ng1Φi b4 ti<u ∗1Φng. T;i Mι, sΑ ng1Φi b4 ti<u ∗1Φng tΘng t2 5,3% nΘm 1997 lên 6,5% nΘm 2003 và ti∆p tΗc tΘng r:t nhanh. Ng1Φi tu i trên 65 b4 ti<u ∗1Φng g:p hai lϑn ng1Φi tu i 45–54 (Wikipedia - ti<u ∗1Φng). η Vi∃t Nam hi∃n nay có kho0ng 5 tri∃u ng1Φi m6c b∃nh, chi∆m 6% dân sΑ và dΕ báo tΘng lên 7-8 tri∃u ng1Φi vào nΘm 2025. Theo sΑ li∃u này thì Vi∃t Nam tuy ch1a ∗1Βc x∆p vào danh sách nhΧng quΑc gia có tρ l∃ b∃nh nhân cao nh1ng l;i có tΑc ∗Κ phát tri<n r:t nhanh. >i7u ∗áng lo ng;i là tρ l∃ ng1Φi ti7n ti<u ∗1Φng chi∆m t+i h,n 10% dân sΑ, n∆u không ∗1Βc phát hi∃n s+m và có bi∃n pháp can thi∃p k4p thΦi thì trong thΦi gian ng6n sβ phát tri<n thành b∃nh (HΚi ngh4, 2011).
lo(i b2nh (NguyΣn Thy Khê et al., 2006)
MΚt cách t ng quát, b∃nh ∗ái tháo ∗1Φng ∗1Βc chia làm 2 lo;i chính: lo;i 1 và lo;i 2.
B∃nh ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 1 th1Φng x0y ra Ι trω em t2 10 tu i trΙ lên và chi∆m 10% trong sΑ các tr1Φng hΒp b4 b∃nh. Nguyên nhân là do c, th< khơng s0n xu:t ∗1Βc insulin vì h∃ thΑng miΣn d4ch c.a c, th< nhϑm lΤn ∗ã t:n công vào các t∆ bào c.a tuy∆n tΗy làm cho tuy∆n tΗy không s0n xu:t ra insulin. Khi khơng có insulin, t∆ bào sβ khơng chuy<n hóa ∗1Βc glucose làm cho l1Βng glucose trong máu tΘng cao.
B∃nh ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2 th1Φng x0y ra Ι ng1Φi trên 50 tu i, chi∆m kho0ng gϑn 90 % trong t ng sΑ tr1Φng hΒp b4 ∗ái tháo ∗1Φng. >Αi v+i nhΧng ng1Φi b4 ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2, m=c dù c, th< vΤn s0n xu:t ∗1Βc insulin nh1ng các t∆ bào không ho=c kém nh;y c0m v+i sΕ có m=t c.a insulin. L1Βng ∗1Φng trong máu do không ∗1Βc chuy<n hóa thành nΘng l1Βng nên giΧ Ι m≅c cao. Khi ∗ó, c, th< ph0n ≅ng b&ng cách tΘng s0n xu:t insulin lên và gây quá t0i cho tuy∆n tΗy. Theo thΦi gian, l1Βng insulin ∗1Βc ti∆t ra dϑn dϑn gi0m.
B∃nh ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2 cịn có ngun nhân ti7m ?n trong c:u t;o gen, ∗i7u này làm cho b∃nh phát tri<n nhanh h,n. N∆u nhΧng ng1Φi mang gen ti7m ?n ∗1Βc phát hi∃n s+m và có bi∃n pháp phịng ng2a b&ng cách Θn uΑng hΒp lí thì b∃nh có th< khơng xu:t hi∃n ho=c phát tri<n ch)m, nh1ng b∃nh vΤn giΧ Ι d;ng ti7m ?n. Trong tr1Φng hΒp ng1Βc l;i, b∃nh sβ phát tri<n r:t nhanh.
!∃ng pháp :i3u tr (NguyΣn Thy Khê et al., 2006; Verma et al., 2010)
Ph(∗ng pháp ∋i=u tr# ∋ái tháo ∋(>ng lo≅i 1: v+i nhΧng ng1Φi m6c b∃nh ∗ái
tháo ∗1Φng lo;i 1, hΡ sβ ph0i tiêm insulin th1Φng xuyên trong c0 cuΚc ∗Φi vì c, th< hΡ khơng có kh0 nΘng t;o ra hormon này. Insulin có nhi7u lo;i nh1ng n&m trong hai d;ng chính tùy theo tác dΗng nhanh hay ch)m: d;ng tác dΗng nhanh dùng ngay tr1+c bΧa Θn ∗< tΘng l1Βng insulin trong c, th< phù hΒp v+i l1Βng carbohydrat s6p nh)p vào, d;ng tác dΗng ch)m dùng vào bu i tΑi ∗< giΧ l1Βng ∗1Φng trong máu không tΘng vΡt trong nhi7u giΦ vào hôm sau.
Hi∃n nay, vi∃c uΑng insulin d;ng viên là khơng th< vì insulin trong mơi tr1Φng d; dày sβ b4 phân h.y. Do ∗ó, các nhà khoa hΡc ∗ang nghiên c≅u bΡc insulin trong mΚt v[ nang thích hΒp ∗< thuΑc có th< qua ∗1Βc d; dày, gi0i phóng ra trong ruΚt non và ng:m vào máu. ThΦi gian gϑn ∗ây, ta th:y xu:t hi∃n insulin d1+i d;ng bΚt, nó ∗1Βc ∗1a vào máu b&ng ∗1Φng ph i. Qua nhi7u nΘm nghiên c≅u, ng1Φi ta phát hi∃n ∗1Βc d;ng thuΑc bΚt này có hi∃u qu0 r:t cao.
Ph(∗ng pháp ∋i=u tr# ∋ái tháo ∋(>ng lo≅i 2: phΗ thuΚc vào tình tr;ng c.a
b∃nh nhân, ph1,ng pháp chΧa tr4 g6n li7n v+i vi∃c Θn uΑng thích hΒp, tΘng c1Φng ho;t ∗Κng. ChΜ b∃nh nhân ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2 m+i dùng thuΑc uΑng k∆t hΒp v+i nhΧng ch:t ∗=c hi∃u nh&m làm gi0m l1Βng ∗1Φng huy∆t. B∃nh nhân có th< dùng riêng thuΑc viên ho=c k∆t hΒp v+i ph1,ng pháp tiêm insulin.
ThuΑc sΓ dΗng ∗< ∗i7u tr4 b∃nh ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2 ch. y∆u chia ba nhóm: + Nhóm thuΑc thúc tΗy t;ng ti∆t thêm insulin
+ Nhóm thuΑc giúp insulin ho;t ∗Κng hΧu hi∃u h,n
+ Nhóm ngΘn ruΚt b+t h:p thu ch:t ∗1Φng khi Θn b&ng ch:t ≅c ch∆ enzym Υ- glucosidase
Ph1,ng pháp ≅c ch∆ enzym Υ-glucosidase trong ∗i7u tr4 ∗ái tháo ∗1Φng lo;i 2 ∗1Βc 1u tiên sΓ dΗng vì c, ch∆ ∗,n gi0n, an tồn, chΜ x0y ra trong bΚ ph)n tiêu hóa ch≅ khơng tham gia vào q trình chuy<n hóa ∗1Φng hay c0i thi∃n ch≅c nΘng c.a insulin c8ng nh1 kích thích sΕ s0n sinh insulin … nh1 các ph1,ng pháp khác.
) & ≅ m Σ e