Theo Lương Văn Huấn và cs (1997), ký sinh trùng ký sinh trong máu kắch thắch hệ thống miễn dịch của cơ thể gia súc sinh ra kháng thể chống
lại ký sinh trùng, kháng thể xuất hiện làm ngưng kết hoặc tiêu tan ký sinh trùng. Quá trình này làm giảm sự sinh sôi, hạn chế quá trình phát triển của ký sinh trùng, kháng thể xuất hiện với nồng ựộ cao làm ký sinh trùng suy yếu có thể gây nên thể bệnh mãn tắnh, hoặc gia súc tự khỏi bệnh. TMT có thể kắch thắch cơ thể sản sinh kháng thể dịch thể, kháng thể tế bào. Kháng thể phục vụ chủ yếu việc kiểm soát số lượng ký sinh trùng có tự do trong máu, trong dịch mô, còn kháng thể tế bào có thể trực tiếp chống lại ký sinh trùng ở trong tế bào. Kháng thể dịch thể ức chế trực tiếp các kháng nguyên bề mặt của Tiên mao trùng, có thể gây ra hiện tượng Sonin hóa, ngưng kết hoặc làm cho Tiên mao trùng không chuyển ựộng ựược. Kháng thể cùng với chất tiết của tế bào (cytotoxit) có thể giết chết TMT. Mặt khác, kháng thể có thể ức chế hoạt ựộng của các men tham gia vào quá trình sinh sản của TMT (sao chép). Song bản thân TMT cũng có cơ chế ựể chống lại ựáp ứng miễn dịch của vật chủ rất mạnh. Nhưng cách thức hoạt ựộng của nó chưa ựược làm sáng tỏ, một số quan ựiểm cho rằng: TMT cũng có khởi ựộng sự phát triển của những tế bào ức chế (Suppresser cells) hoặc hệ thống tế bào lympho B.
Trong khi ựó một số nhà nghiên cứu lại cho rằng: Tiên mao trùng giải phóng ra các yếu tố ức chế miễn dịch, TMT còn có 2 phương thức lẩn tránh ựáp ứng miễn dịch rất có hiệu quả. Thứ nhất là trở thành tắnh kháng nguyên thấp (hypoantigenis) hoặc không có tắnh kháng nguyên (nolmmunogenie). Cách thức thứ hai là có khả năng thay ựổi kháng nguyên bề mặt rất nhanh, giữ ựược kháng nguyên cũ. Trypanosoma theileri ở trâu, bò, Trypanosoma lewisi ở chuột, cả hai loài này ựều là Trypanosoma không gây bệnh. Cho nên
chúng có thể sống ựược trong máu của các ựộng vật bị nhiễm. Bởi vì chúng ựược bao phủ một lớp proteine huyết thanh của vật chủ, do ựó chúng không ựược nhận biết như là một vật lạ. Trường hợp trâu, bò bị nhiễm TMT, người
cho thấy: Số lượng TMT dao ựộng trong khoảng rất lớn, có từng chu kỳ. Mỗi một chu kỳ bắt ựầu sự tăng lên, sau ựó giảm ựi, hoặc không phát hiện ựược TMT nữa. Huyết thanh lấy từ nhiều ựộng vật cảm nhiễm tác ựộng tới TMT, ựược xét nghiệm trước thời gian lấy máu (chắt huyết thanh), nhưng không tác ựộng tới TMT ựược xét nghiệm ở những lần lấy máu sau này. Qua ựó người ta rút ra là trong quá trình ký sinh, Tiên mao trùng luôn thay ựổi tắnh kháng nguyên, vì thế huyết thanh lấy từ giai ựoạn trước chỉ có kháng thể chống lại TMT có tắnh kháng nguyên cũ, mà cơ thể chưa ựáp ứng miễn dịch, hình thành kháng thể kháng lại kháng nguyên mới, xuất hiện ở giai ựoạn sau ựó, không có khả năng ựáp lại những TMT mới này. Tắnh chu kỳ của sự xuất hiện TMT trong máu có thể ựược giải thắch như sau: khi TMT xâm nhập, cơ thể ựáp ứng miễn dịch bằng cách sinh ra kháng thể, làm cho số lượng TMT giảm ựi trong máu. Tuy nhiên số lượng nhỏ sống sót ựược lại tiếp tục phát triển, kháng nguyên bề mặt mới, một quần thể lạ ựược tạo ra. Sự thay ựổi chu kỳ của số lượng TMT này với mỗi ựỉnh cao, là biểu hiện sự xuất hiện một quần thể có tắnh kháng nguyên mới chúng có thể tiếp tục trong một thời gian dài.
Lê Ngọc Vinh (1992), khi nghiên cứu về bệnh Tiên mao trùng cho biết: Trâu gây nhiễm T. evansi sau 24 ựến 30 ngày hàm lượng kháng thể xuất hiện trong máu cao nhất, giảm dần sau 90 ngày. Sau khi ựiều trị một tuần bằng Trypamidium với liều 1mg/kg thể trọng, hàm lượng kháng thể kháng T.
evansi vẫn còn cao trong máu, bắt ựầu giảm dần sau từ 2 ựến 3 tuần ựiều trị. Bò sau khi ựiều trị 3 tháng, hàm lượng kháng thể kháng T. evansi vẫn còn tồn tại trong máu.
Lê Ngọc Mỹ (1994), Lương Tố Thu và cs (1995), sử dụng kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể kháng T. evansi trong máu trâu nhiễm T. evansi cho biết, kháng thể lưu hành ựược phát hiện trong vòng 7 - 14 ngày sau gây nhiễm. Hàm lượng kháng thể trong máu trâu gây nhiễm TMT sau 2 - 5 tuần là cao nhất.
Weir C. (1986), Uilenberg, G. (1988), cho biết: Glycoprotein chịu trách nhiệm về sự thay ựổi tắnh kháng nguyên của T. evansi. Cấu trúc kháng
nguyên, ựặc tắnh, chức năng của glycoprotein bề mặt là khó hiểu nhất của một kháng nguyên ký sinh trùng. Sự nhân lên của T. evansi tiếp tục tới khi ký chủ có khả năng sản sinh kháng thể làm ngưng kết, tiêu tan T. evansi.
Kháng thể xuất hiện ựã làm số lượng T. evansi giảm tụt xuống. T. evansi
mới ựược xuất hiện có tắnh kháng nguyên khác với tắnh kháng nguyên của T. evansi xuất hiện lần ựầu, ngay sau ựó T. evansi ựợt mới bị kháng thể tiêu diệt, tới khi T. evansi phát triển giai ựoạn thứ ba. Quá trình phát triển nhịp nhàng của T. evansi, kháng thể của ký chủ ựã làm T. evansi suy yếu, trở nên dạng chỉ có thể gây nên thể bệnh mãn tắnh. Sự thay ựổi tắnh kháng nguyên là do có sự thay ựổi ựộ dày chất bề mặt của T. evansi.
Theo Turner (1984), lứa tuổi cũng có quan hệ ựến sức ựề kháng bệnh Tiên mao trùng. Bê từ hai tháng ựến một năm có kháng nguyên sản sinh kháng thể kháng Tiên mao trùng cao với bò già.
Authie, E (1974), cũng cho biết: trong cùng một giống gia súc, sự mẫn cảm của các loài Tiên mao trùng cũng khác nhau. Ở châu Phi, bò Taurine như Baoule, NỖdama, Muturu vẫn sống ựược ở những vùng có mật ựộ côn trùng gây nhiễm cao, trong khi ựó bò Zebu bị chết do bệnh Tiên mao trùng. Sự gây nhiễm tự nhiên rất quan trọng, thậm chắ ựến ựời thứ ba của ựộng vật mẫn cảm cũng không có kháng nguyên sống sót ở những vùng gây nhiễm nặng.
Kết quả nghiên cứu của Phan Lục (1996) thấy rằng: miễn dịch mang trùng ở bò có thể kéo dài 6 - 10 tháng số ký sinh trùng ấy chết ựi thì con vật lại có thể tái nhiễm. Nếu con vật tiếp tục nhiễm bệnh rồi lại qua khỏi nhiều lần thì khả năng ựáp ứng miễn dịch ựó càng ựược củng cố.