Viêm khớp acid uric (Bệnh Gout)

Một phần của tài liệu ĐAU DO MẠCH MÁU FULL (Trang 34)

Dịch tễ và nguyên nhân. Gout nguyên phát xuất hiện ở nam giới cao gấp 10 lần nữ giới. Nam giới, Gout thường gặp nhất trong độ tuổi từ 40 đến 50, nhưng nữ giới thường chỉ gặp sau độ tuổi 60. Các yếu tố gây ra gồm bữa ăn dinh dưỡng giàu nhân purin và hoặc uống nhiều rượu.

Triệu chứng.Cơn gout cấp điển hình thường rất đau, xuất hiện về đêm, và bệnh nhân không thể đi lại được do sưng khớp. Điển hình, các khớp liên quan sưng, đỏ và rất đau. Theo quy luật, tăng nhẹ nhiệt đô, tăng ESR, tăng bạch cầu. Nếu khơng điều trị gì, đợt cấp sẽ giảm từ từ trong một tuần, nếu có tổn thương khớp thường đau trong một khoảng thời gian dài hơn. Thường gặp đau khớp bàn ngón chân ngón cái, tuy nhiên nó có thể xuất hiện ở bất kì khớp nào. Trong các trường hợp đó, cần xem xét cuẩn đoán viêm khớp nhiễm khuẩn cấp tính hoặc viêm khớp phản ứng cũng như viêm khớp vẩy nến. Cũng có thể là đợt cấp của viêm khớp dạng thấp. Ở người già phải chẩn đốn phân biệt với giả gout (vơi hóa sụn khớp).

Ở giai đoạn sau của bệnh, có sự lắng đọng các tinh thể urat ở gân, túi thanh mạc và khớp, giai đoạn này gọi là gout mạn (hình 10.10). Hạt tophi thường gặp nhất ở vùng cạnh khớp tổn thương, nhưng cũng có thể gặp ở vành tai (hình 10.11).

Chẩn đốn. Hình ảnh X-quang, có khuyết xương hình

hốc ở đầu xương, đặc trưng cho bệnh gout ( hình 10.12). Chẩn đốn bệnh gout được hỗ trợ bằng xét nghiệm tăng acid uric máu và phát hiện thấy tính thể acid uric trong máu.

Bệnh sinh. Nguyên nhân gây bệnh gout nguyên phát là đa nhân tố. Có khoảng 20% trường hợp là do khiếm khuyết enzym làm dư thừa acid uric. Tất cả bệnh nhân còn lại, acid uric khơng được bài tiết hết, có thể do suy tế bào nội mơ.

Trong các các đợt gout cấp có thể kèm theo nồng độ caid uric máu bình thường hoặc tăng nhẹ. Điều này đặc biệt đúng khi các nhân tố làm tăng acid uric được lấy đi trước đợt cấp

Ở người già, bệnh giả gout ( xem vơi hóa sụn khớp dưới) thường luôn phải xem xét. Mức độ acid uric máu không tương quan với triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên phần lớn bệnh nhân có nồng độ acid uric máu tăng trên 600 μmol/L sớm hay muộn cũng xuất hiện triệu chứng

Biến chứng . Biến chứng quan trọng nhất của gout là biến chứng thận (gout kidney). Suy thận là hậu quả của tăng acid uric máu và tăng bài tiết acid uric qua thận. Kiểm tra mô học cho thấy thâm nhiễm viêm thận kẽ như là một hậu quả của lắng đọng acid uric song song với viêm thận- bể thận do sỏi thận, cũng như tổn thương mạch (xơ cứng thận). Nhiều bệnh nhân gout tiến triển tăng huyết áp. Do đó có thể rất khó để phân biệt nguyên nhân thứ phát gây suy thận là gout hay tăng huyết áp. Bệnh lý gout thận, chính bản thân nó có thể gây tăng huyết áp.

Tăng acid uric máu và bệnh gout thường kèm theo đái tháo đường, tăng lipoptotein máu và tăng huyết áp. Do đó gout được xem là một chỉ số nguy cơ. Cho dù gout có thể tồn tại đơn độc hoặc kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác có thể dẫn đến xơ cứng mạch vành còn gây nhiều tranh cãi.

Gout thứ phát .Biểu hiện của bệnh có thể gặp trong tất cả các bệnh liên quan đến tăng số lượng tế bào chết (tăng sinh tủy và tăng sinh lympho bào) hoặc đang điều trị thuốc làm giảm bài tiết acid uric như thuốc lợi tiểu. Ngoài ra, tăng acid uric máu cơ thể tìm thấy trong đa keton (nhịn ăn, đái tháo đường mất bù, bữa ăn giàu chất béo), to viễn cực, cường và suy cận giáp, nhiễm độc CO, nhiễm độc chì, phù niêm và truyền đường fructose.

Một phần của tài liệu ĐAU DO MẠCH MÁU FULL (Trang 34)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(42 trang)