Về hô hấp, khi vào HSCC 100% bệnh nhân đều được đặt nội khí quản, kiểm soát hoàn toàn bằng máy thở, với FiO2 100%, thở mode áp lực dương cuối thì thở ra với PEEP ban đầu là 5cmH2O, điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân và khí máu.
Về tuần hoàn bao gồm kiểm soát dịch và dùng thuốc hỗ trợ co bóp cơ tim. Với những bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp(<5mmHg) và biểu hiện thiếu dịch trên lâm sàng sẽ được bù dịch để đảm bảo CVP 5- 10mmHg. Trên bệnh nhân sốc tim do suy giảm chức năng tim nên bù dịch phải rất thận trọng ,với liều 5-10ml/kg, liên tục theo dõi dấu hiệu phù phổi và kích thước gan trước, trong và sau bù dịch. Nếu CVP cao trên 10mmHg cần phải hạn chế dịch và sử dụng thuốc lợi tiểu trên những bệnh nhân này để đưa CVP về bình thường. Trong nghiên cứu của chúng tôi, lượng dịch trung bình trong 6 giờ, 12 giờ và 24 giờ đầu đều ở mức trung bình, lần lượt là 6,45±3,45; 7,08±2,86; 5,13±1,92ml/kg/giờ.
Do cơ chế suy giảm sức co bóp cơ tim trong sốc tim nên dobutamin là thuốc để tăng cường sức co bóp cơ tim hay được lựa chọn nhất do thuốc tác
động trực tiếp lên receptor β2 của tế bào cơ tim, với liều ban đầu là 5µg/kg/phút, tăng dần mỗi 2,5µg/kg/phút, liều tối đa 15µg/kg/phút, không nên dung liều cao hơn vì gây tác dụng giãn mạch, hạ huyết áp và rối loạn nhịp tim. Với những bệnh nhân huyết áp vẫn thấp sau dobutamin liều từ 10µg/kg/phút trở lên, phối hợp adrenalin với liều khởi đầu 0,1µg/kg/phút, adrenalin chỉ định cho bệnh nhân có cung lượng tim thấp và tưới máu ngoại biên kém(tụt huyết áp, chi lạnh, vân tím) nhờ tác động tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Thuốc còn có tác dụng giãn mạch có thể chỉ định trên bệnh nhân tăng sức cản mạch hệ thống. Khi bệnh nhân có biểu hiện giảm kháng trở mạch hệ thống, kết hợp dobutamin với noradrenalin giúp nâng huyết áp tốt nhờ tăng cường co bóp cơ tim và nâng sức trở kháng mạch[83]. Sau khi sử dụng các thuốc tăng cường co bóp cơ tim/vận mạch huyết áp trở về bình thường, lúc này Milrinone được sử dụng giúp tăng cường sức co bóp cơ tim, giảm kháng trở mạch hệ thống mà không gây tăng tiêu thụ oxy cơ tim, không làm tăng nhịp tim[63]. Bên cạnh việc sử dụng thuốc để cải thiện sức co bóp cơ tim và nâng huyết áp còn cần phải điều trị nguyên nhân gây sốc tim. Điều trị rối loạn nhịp tim, lọc máu với những bệnh nhân nghi ngờ tay chân miệng, sử dụng gamaglobulin miễn dịch cho bệnh nhân nghi viêm cơ tim.
Ở thời điểm vào khoa HSCC hầu hết đều rối loạn huyết động nặng nề, với 97,3% bệnh nhân huyết áp giảm hoặc không đo được; 72,2% bệnh nhân mạch nhanh nhỏ hoặc không bắt được; thiểu vô niệu gặp ở 83,3% bệnh nhân, chứng tỏ tình trạng sốc mất bù nặng, qua bảng 3.23, tình trạng sốc này còn biểu hiện qua các xét nghiệm với toan chuyển hóa mất bù nặng với pH<7,2 ở 52,8% bệnh nhân, 91,2% lactate máu tăng, thiếu hụt kiềm nặng. Rối loạn điện giải nặng với Kali máu tăng trên 5mmol/l ở 38,9% bệnh nhân, hạ canxi máu ở 33,3% bệnh nhân, rối loạn đông máu, tỷ lệ prothrombin thấp dưới 70% chiếm 70,6% bệnh nhân, kèm suy thận(2,8%), càng góp phần làm tình trạng sốc
nặng hơn, tổn thương cơ quan nặng nề hơn. Theo tác giả Mizock BA(1992) nhận định mức độ nặng của tăng lactate máu tương quan với mức độ thiếu oxy và tỷ lệ sống sót[90].
Sau kiểm soát dịch và sử dụng các thuốc tăng cường cơ bóp cơ tim và thuốc vận mạch, nhịp tim dần trở về bình thường, tăng từ 27,8% lên 43,7% sau 24 giờ. Huyết áp cải thiện rõ rệt, tỷ lệ bệnh nhân huyết áp bình thường tăng từ 2,7% lên 22,9% sau 1 giờ; tiếp tục cải thiện sau đó; sau 24 giờ 46,9% bệnh nhân huyết áp trở về bình thường có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Huyết áp và nhịp tim ổn định dần chứng tỏ là chức năng co bóp cơ tim đã được cải thiện tốt hơn và các rối loạn khác đã được điều chỉnh.
Sau kiểm soát dịch áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) về bình thường sau 1 giờ là 80,8%; tuy nhiên ở giờ thứ 6 và 12 CVP không ổn định, tỷ lệ bệnh nhân CVP cao cải thiện chưa nhiều; ổn định dẫn vào giờ thứ 24. Điều này có thể lý giải do những bệnh nhân tay chân miệng vừa có biểu hiện thiếu dịch nhưng chức năng thất trái suy giảm nên việc bù dịch trở nên phức tạp hơn. Sau 24 giờ kết hợp với các biện pháp khác như lọc máu liên tục và dùng thuốc hỗ trợ tuần hoàn, CVP có xu hướng ổn định dần.
Cùng với sự cải thiện huyết áp, đã làm tăng dòng máu đến thận, lưu lượng nước tiểu đã tăng lên và trở về bình thường ở 76,5% bệnh nhân sau 6 giờ điều trị, tiếp tục cải thiện, sau 24 giờ đã có 90,6% bệnh nhân bài niệu bình thường, với p<0,05.
Các chỉ số về hô hấp đã cải thiện hơn sau thở máy và điều chỉnh tình trạng suy tuần hoàn; trong 24 giờ đầu, 100% bệnh nhân vẫn phụ thuộc vào máy thở; chỉ số tiêu thụ oxy PaO2 / FiO2 cải thiện rõ rệt sau 6 giờ điều trị, tỷ lệ PaO2/FiO2 trên 300 đã tăng lên. Tuy vậy vẫn còn 56,3% bệnh nhân PaO2 / FiO2 dưới 200, cho thấy các bệnh nhân trong nghiên cứu có tình trạng bệnh rất nặng, chức năng thất trái giảm nặng, phù phổi góp phần làm tỷ lệ
PaO2/FiO2 giảm xuống. Phù phổi trong sốc tim là do nguyên nhân tim phổi(CPE-cardiogenic pulmonary edema) và do tổn thương trực tiếp tại phổi do nguyên nhân thần kinh trong tay chân miệng. ACPE (ACPE- Acute cardiogenic pulmonary edema)là phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh thứ phát sau tăng áp lực tĩnh mạch phổi. Tăng áp lực thủy tĩnh có thể do quá tải dịch, tắc nghẽn đường ra tĩnh mạch phổi hoặc do suy chức năng thất trái. trên lâm sàng biểu hiện cung lượng tim thấp, tim nhịp ngựa phi, tĩnh mạch cổ nổi và rales ẩm ở phổi. ACPE là cấp cứu tim mạch có tỷ lệ tử vong cao[91].
Khi huyết áp được cải thiện, tình trạng nhiễm toan cũng giảm xuống, pH máu trên 7,2 tăng từ 47,2% lên 90,9%; lactate máu trên 5 đã giảm từ 58,8% xuống 27,8% sau 12 giờ và 14,8% sau 24 giờ điều trị với p<0,05.
Cơ chế tăng sinh lactate máu trong sốc là do cung lượng tim giảm gây thiếu oxy, khi thiếu oxy chuyển hóa yếm khí xảy ra thông qua phân hủy glucose. Pyruvate chuyển thành lactate và acid lactic. Theo tác giả Fall PJ năm 2005, nồng độ lactate trong máu trở về bình thường trong 48 giờ có ý nghĩa tiên lượng khả năng sống sót trong sốc[92]. Theo tác giả Duke nghiên cứu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhận thấy sau 12 giờ vào viện lactate >3mmol/l thì tỷ lệ tử vong là 56%, sau 24 giờ là 71%; ngược lại lactate<3mmol/l tiên lượng khả năng sống sót là 84% sau 12 giờ và 86% sau 24 giờ[93].
Tuy nhiên tỷ lệ prothrombin cải thiện không nhiều, vẫn có 60% bệnh nhân tỷ lệ prothrombin dưới 70%. Tình trạng sốc giảm lưu lượng kéo dài cũng gây đông máu trong nội mạch, tăng tiêu thụ yếu tố đông máu và kéo dài thời gian prothrombin.
Khi vào viện chỉ có 2,8% bệnh nhân có biểu hiện suy thận, trong 24 giờ điều trị tỷ lệ bệnh nhân suy thận tăng lên 12,9%, tuy nhiên không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
Đường huyết trước điều trị có 36,1% bệnh nhân rối loạn tăng hoặc giảm đường máu. Sau điều trị đường máu ổn định hơn, và về bình thường tăng từ 58,3% lên 83,9%.
Ở thời điểm vào khoa HSCC, có 52,8% bệnh nhân rối loạn kali máu, trong đó 38,9% bệnh nhân tăng kali máu trên 5mmol/l; sau điều trị 1 giờ tỷ lệ bệnh nhân tăng kali máu đã giảm xuống còn 14,3%, và sau 24 giờ còn 9,1%, với p<0,05. Tuy nhiên tỷ lệ bệnh nhân hạ kali máu tăng từ 13,9% lên 48,5% sau 24 giờ, nguyên nhân có thể do cung cấp chưa đủ hoặc do điều trị tăng kali máu. Canxi máu không thay đổi nhiều trong 24 giờ điều trị.
Các chỉ số khác thay đổi không nhiều trong 24 giờ đầu điều trị, tuy nhiên hầu hết nằm trong giới hạn bình thường, với 96,6% bệnh nhân có protid máu trên 50g/l, natri máu bình thường ở 81,8%; hai chỉ số này liên quan đến áp lực thẩm thấu và áp lực keo trong máu đã được duy trì ổn định sau 24 giờ điều trị.