4.2.1.1. Triệu chứng lâm sàng
Chúng tôi thấy tại thời điểm T0 các triệu chứng lâm sàng thường gặp là nhịp tim nhanh chiếm 72,2%, nhịp tim dao động từ 140 – 220 lần/phút, trung bình 193,6 lần/phút. Không có trường hợp nào nhịp tim chậm.
Theo tác giả Tạ Anh Tuấn(2012) nhịp tim nhanh gặp ở 100% bệnh nhân tay chân miệng[77]. Nhịp tim nhanh là phản ứng bù trừ nhằm làm tăng cung lượng tim, phù hợp với sinh lý bệnh trong sốc ở trẻ em[18].
Huyết áp giảm hoặc không đo được gặp ở 93,7% số bệnh nhân, trong đó có 5,6% số bệnh nhân huyết áp không đo được. Huyết áp trung bình là 68,03mmHg. Huyết áp giảm là biểu hiện muộn trong sốc, dấu hiệu của sốc mất bù, nguy cơ tử vong cao.
60,8% bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) trên 5 mmHg dù chưa hoặc bù dịch với liều thấp và tốc độ chậm trước đó, trong đó gặp 38,2% bệnh nhân có áp lực tĩnh mạch trung tâm cao trên 10mmHg, biểu hiện tình trạng tăng áp lực nhĩ phải và quá tải dịch; áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường ở 29,4% số bệnh nhân. Bên cạnh đó có 32,4% bệnh nhân biểu hiện thiếu dịch với áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp. Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường biểu hiện thể tích tuần hoàn thích hợp nhưng huyết áp vẫn giảm và sốc, đây là biểu hiện đặc trưng trong sốc tim phân biệt với các loại sốc khác[10]. CVP thấp gặp ở các bệnh nhân tay chân miệng, những bệnh nhân này vừa biểu hiện suy giảm chức năng tim nhưng đồng thời biểu hiện mất nước. Điều này phù hợp với các nghiên cứu về bệnh tay chân miệng[77], [81]. Thiểu vô niệu gặp ở 61,1% bệnh nhân, trong đó 25% bệnh nhân vô niệu. Do hiện tượng tái phân bố lại máu trong sốc, dành máu cho các cơ quan quan trọng trong cơ thể, luồng máu tới thận giảm đi khiến mức lọc cầu thận giảm
xuống, bài niệu ít đi. Đồng thời do thiếu oxy và năng lượng kéo dài gây tổn thương thận, gây suy thận nên càng làm giảm lượng nước tiểu. Bài niệu ít là một dấu hiệu có giá trị chẩn đoán sớm trong sốc[55].
Dấu hiệu giảm tưới máu da biểu hiện qua thời gian làm đầy mao mạch (refill) kéo dài. Trong nghiên cứu của chúng tôi refill kéo dài gặp ở 97,2%, trong đó refill trên 5 giây chiếm tới 30,6%. Hầu hết bệnh nhân có dấu hiệu đầu chi lạnh và vân tím(trên 90% bệnh nhân).
Ý thức mức độ P-U gặp ở 91,7% bệnh nhân, phản ánh tình trạng giảm tưới máu thần kinh trung ương, ý thức suy giảm là dấu hiệu nặng của sốc, chứng tỏ có giảm tưới máu não; chỉ có 8,3% bệnh nhân trong tình trạng ý thức tỉnh nhưng kích thích, đây là một biểu hiện sớm trong sốc. Điều này cũng được nhân mạnh bởi tác giả Praveen K[39].
Dấu hiệu tim nhịp ngựa phi gặp ở 33,3%, nhịp ngựa phi xuất hiện do hiện tượng làm đầy thất quá nhanh do suy tim nặng. Dấu hiệu phù phổi cấp xảy ra ở 36,1% bệnh nhân, phản ánh tình trạng quá tải dịch, tăng áp lực nhĩ trái gây ứ huyết tại tiểu tuần hoàn trong suy tim. Ngoài ra ở những bệnh nhân tay chân miệng dù không có hiện tượng quá tải dịch, thậm trí còn biểu hiện thiếu dịch(áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp dưới 5 mmHg) nhưng vẫn có phù phổi cấp, có thể giải thích hiện tượng này là do ngoài sự suy giảm chức năng thất trái trong bệnh tay chân miệng còn do cơ chế thần kinh gây tổn thương tại phổi[82].
Suy hô hấp xuất hiện ở 94,4% bệnh nhân, trong đó có tới 83,3% bệnh nhân suy hô hấp rất nặng(chỉ số PaO2/FiO2 dưới 200). Chỉ số tiêu thụ oxy thấp là do tình trạng suy tim gây rối loạn chức năng thất trái, gây ứ máu phổi, phù phổi.
4.2.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Tăng bạch cầu máu xảy ra ở 77,8% bệnh nhân, phần lớn trên bệnh nhân tay chân miệng, chứng tỏ có biểu hiện của phản ứng đáp ứng viêm hệ thống, là một trong những nguyên nhân gây tổn thương cơ quan như gây phù phổi, viêm cơ tim biểu hiện qua tăng men tim như troponin T hay proBNP tăng gấp hàng trăm lần so với giá trị bình thường. Chang L (Đài Loan - 1999) nhận thấy các yếu tố bạch cầu > 17.000/mm3 là yếu tố nguy cơ cao đối với biến chứng thần kinh và phù phổi cấp ở bệnh nhân tay chân miệng do EV71[81].
Nồng độ hemoglobin ảnh hưởng đến nồng độ oxy máu động mạch do đó ảnh hưởng đến khả năng cung cấp oxy cho mô - cơ quan của hệ tuần hoàn, chức năng này đặc biệt quan trọng trong sốc khi mà tình trạng tưới máu và cung cấp oxy đã giảm nặng. Vì vậy, trong điều trị sốc một trong những yếu tố rất quan trọng là đảm bảo nồng độ hemoglobin thích hợp. Trong nghiên cứu của chúng tôi ở thời điểm vào khoa HSCC tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu khá cao 50%, với nồng độ hemoglobin dưới 10g/l.
Tình trạng sốc gây thiếu oxy tế bào, chuyển hóa trong tế bào chuyển sang yếm khí, gây toan chuyển hóa, tăng sinh và tích lũy acid lactic. Trong nghiên cứu của chúng tôi 52,8% bệnh nhân biểu hiện nhiễm toan nặng pH dưới 7,2; 48,7% bệnh nhân có kiềm thiếu hụt nặng trên 10mmol/l. Khi pH máu dưới 7,2 sẽ càng làm giảm sức co bóp cơ tim, tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim, làm xấu đi tình trạng rối loạn điện giải trước đó. Toan chuyển hóa làm giảm phản ứng của hệ tim mạch với các catecholamine, làm nặng thêm tình trạng hạ huyết áp trên bệnh nhân sốc[83].
Tình trạng thiếu oxy tế bào còn gây tăng acid lactic trong máu. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân lactate máu tăng chiếm tới 91,2% bệnh nhân, trong đó có 58,8% bệnh nhân lactate máu tăng trên 5mmol/l. Lactate máu là chỉ số có tính chỉ thị cho tình trạng suy tuần hoàn cấp[84].
Theo nghiên cứu của Smith và cộng sự năm 2001 nhận thấy nồng độ lactate máu và lượng kiềm thiếu hụt lúc vào viện có giá trị tiên lượng cao. Khi 2 chỉ số này đi với nhau có giá trị tiên lượng tử vong với độ nhạy là 80,3% và độ đặc hiệu 58,7%. Làm tăng tỷ lệ tử vong từ 15 lên 50,6% và tăng nguy cơ suy tạng[85]. Đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm(ScvO2) thấy có 71,4% bệnh nhân có ScvO2 dưới 70%, phản ánh khả năng cung cấp oxy của hệ tuần hoàn. Theo một nghiên cứu của Futier và cộng sự cho thấy nồng độ ScvO2
dưới 70% liên quan đến các biến chứng sau phẫu thuật[86]. ScvO2 được coi như một yếu tố tiên lượng và theo dõi trong điều trị sốc.
Tỏng nghiên cứ của chúng tôi có 25% bệnh nhân tăng đường máu và 11,1% hạ đường máu. Đường máu tăng là do phản ứng với stress hoặc giảm do cạn kiệt dự trữ glycogen[87]. Theo nghiên cứu của Amatayakul O và cộng sự(1970) phát hiện mối liên quan giữa hạ đường máu và tình trạng suy tim ở trẻ sơ sinh[88].
Một trong những rối loạn điện giải nghiêm trọng là tăng kali máu, theo Maxwell A.P và cộng sự, tăng kali máu liên quan đến tỷ lệ tử vong do rối loạn nhịp tim[89]. Trong nghiên cứu này có 38,9% bệnh nhân tăng kali máu. Nhiều nguyên nhân có thể gây tăng kali máu trong đó có tình trạng toan chuyển hóa làm tăng lượng kali dịch chuyển từ trong tế bào ra huyết tương. Rối loạn điện giải quan trọng khác trong sốc tim là hạ canxi máu, gây ảnh hưởng sức co bóp cơ tim. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 33,3% bệnh nhân hạ canxi máu, tình trạng này góp phần làm nặng hơn tình trạng sốc do làm giảm sức co bóp cơ tim.