4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới
Trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi, độ tuổi trung bình của bệnh nhân là 50,6 ± 11,6, tuổi cao nhất là 83, thấp nhất là 26. Độ tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất là từ 40 đến 59 chiếm 63,7%, trong đó độ tuổi từ 40 -49 có 28 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 27,4%. Tuổi tử 30 đến 39 có 17 bệnh nhân chiếm 16,7%. Độ tuổi dƣới 30 chỉ có 1 bệnh nhân chiếm 1,0%. Điều này cho thấy rõ bệnh nhân mắc bệnh xơ gan ở nƣớc ta chủ yếu ở độ tuổi trung niên, đây cũng
là độ tuổi tham gia lao động xung sức. Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn của tác giả Đặng kim Oanh ( 45,9 ±12,13), và tƣơng đƣơng với tác giả Đào nguyên Khải (48,06 ± 12,13),
Gotthardt D (50,54 ± 11,32) [7,5,52].
Nghiên cứu của chúng tôi cũng gặp bệnh nhân nam nhiều hơn bệnh nhân nữ, tỷ lệ nam/nữ = 5,8. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Chi trên 51 bệnh nhân xơ gan có NTDCT thấy tỷ lệ bệnh nhân nam/nữ = 3,6. Gotthardt D và cộng sự nghiên cứu 268 bệnh nhân xơ gan chờ ghép gan thấy tỷ lệ bệnh nhân
nam/nữ là =1,7 [3,52]. Đa số các nghiên cứu về xơ gan bệnh nhân nam thƣờng gặp nhiều hơn bệnh nhân nữ, còn tỷ lệ nam/nữ dao động khác nhau giữa các tác giả có lẽ do đối tƣợng bệnh nhân của các tác giả khác nhau. Mặt khác, bệnh nhân nam bị xơ gan nhiều hơn bệnh nhân nữ vì tỷ lệ xơ gan rƣợu ở
bệnh nhân nam nhiều hơn và ở Việt nam nữ giới ít uống rƣợu. Vì lý do đó mà tỷ lệ bệnh nhân tử vong gặp ở nam nhiều hơn ở nữ.
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Trong nhóm bệnh nhân xơ gan của chúng tôi, các biểu hiện lâm sàng chung của xơ gan khá nổi bật. 100% bệnh nhân đều có biểu hiện mệt mỏi, kém ăn, tỷ lệ này cũng tƣơng tự nhƣ của tác giả Nguyễn Thị Chi [3]. Vì thông
thƣờng bệnh nhân xơ gan vào điều trị đều là vì các biến chứng nhƣ XHTH, nhiễm trùng hay dịch cổ trƣớng quá nhiều…, khi đó thƣờng ở giai đoạn xơ gan nặng nên biểu hiện mệt mỏi thƣờng gặp, hơn nữa số bệnh nhân bị hủy hoại tế bào gan chiếm tỷ lệ khá cao với tăng nồng độ transaminase máu nên bệnh nhân thƣờng rất mệt mỏi và kém ăn. Bệnh nhân xơ gan có biểu hiện sốt
chiếm 20,6%. Có 35/102 bệnh nhân phải nhập viện vì XHTH. 15/102 bệnh nhân có biểu hiện hội chứng não gan chiếm 14,7%, chủ yếu là ở giai đoan 1,2,
chỉ có 2 bệnh nhân có biểu hiện hôn mê sâu. Dấu hiệu vàng da vàng mắt chiếm tỷ lệ 66,7%. Theo tác giả Nguyễn Xuân Huyên hai biểu hiện hoàng
45
đảm và hội chứng não gan là dấu hiệu nặng của xơ gan [4]. Có 14,7% bệnh nhân có biểu hiện lách to trên lâm sàng, có bệnh nhân lách to độ 4. Nhƣ vậy
phần lớn bệnh nhân nhập viện vì xơ gan mất bù. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng đƣơng với tác giả Đào Nguyên Khải [5] và Lê Thị Vân
Anh [Error! Reference source not found.].
Về chức năng gan: Trên 90% bệnh nhân có lƣợng AST vƣợt quá giới hạn bình thƣờng, trong đó có hơn một nửa bệnh nhân có nồng độ AST tăng gấp 2 lần bình thƣờng. Giá trị trung bình của AST là 144,1 ± 165,57 (UI/L). 56,9% bệnh nhân có lƣợng ALT tăng hơn so với giá trị bình thƣờng, có bệnh nhân ALT tăng lên đến 1256,4 UI/L. Nồng độ GGT cũng tăng khá cao gặp ở 79,4% bệnh nhân, giá trị GGT trung bình là 189,4 ±234,37 UI/L. Điều này
phản ánh rằng ngoài nguyên nhân dẫn đến xơ gan do virus viêm gan B thì nguyên nhân do rƣợu ở nƣớc ta cũng chiếm một phần không nhỏ. 97,1% bệnh
nhân của chúng tôi có lƣợng albumin máu giảm dƣới 35g/l trong đó có đến 87/99 trƣờng hợp có albumin máu giảm dƣới 30 g/l, có bệnh nhân albumin chỉ còn 5,3 g/l. Lƣợng albumin trung bình trong nhóm nghiên cứu là 24,2 ±5,3 (g/l). Tỷ lệ bệnh nhân có lƣợng albumin máu giảm dƣới 30 g/l trong nghiên cứu của chúng tôi tƣơng đƣơng với tác giả Nguyễn Thị Chi [3]. Giảm albumin máu là do giảm tổng hợp albumin từ gan, do chế độ dinh dƣỡng kém ở bệnh nhân xơ gan đặc biệt là xơ gan rƣợu. giảm albumin máu dẫn đến giảm albumin DCT, và là một trong những lý do góp phần hình thành DCT ở bệnh nhân xơ gan do làm giảm áp lực keo trong lòng mạch. Và điều quan trọng để dự phòng biến chứng NTDCT ở bệnh nhân xơ gan là phải ngăn ngừa sự xuất hiện của DCT và để thực hiện điều đó không thể không quan tâm đến albumin
máu. Có 65,7% bệnh nhân có nồng độ billirubin toàn phần trên 35µmol/l, lƣợng billirubin toàn phần trung bình là 128,2 ± 151,26 µmol/l và bệnh nhân
có lƣợng Billirubin toàn phần cao nhất là 743,0 µmol/l. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu ― Tìm hiểu sự chênh lệch nồng độ
albumin máu và dịch màng bụng ở bệnh nhân xơ gan cổ trƣớng tại khoa Tiêu hóa bệnh viện Bạch Mai‖ của tác giả Vũ Bích Thảo [8] với 67,4% bệnh nhân có lƣợng billirubin toàn phần trung bình trên 35 µmol/l. Có 68,3% bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm dƣới 50%, có bệnh nhân prothrombin giảm chỉ còn 15%. Ở các bệnh nhân này chúng tôi chỉ gặp các biểu hiện của chảy máu ở hai nơi là xuất huyết tiêu hóa và xuất huyết dƣới da, không có bệnh nhân nào
có đái máu hay xuất huyết não. Bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin 15% đã tử vong trong vòng 30 ngày nhƣng nguyên nhân tử vong là nhiễm trùng dịch cổ trƣớng chứ không phải là xuất huyết. lƣợng PT – INR trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 1,85 ± 0,618. Giảm albumin máu, giảm tỷ lệ prothrombin
máu và tăng billirubin máu là những dấu hiệu của suy giảm chức năng gan nặng và cũng là những dấu hiệu chỉ điểm cho mức độ xơ gan nặng.
46
Chức năng thận: Có 8 bệnh nhân của chúng tôi (chiếm 7,8%) có lƣợng creatinin máu trên 130 µmol/l, tất cả bệnh nhân này đều có biểu hiện suy thận
cấp và không có biểu hiện của tổn thƣơng thận về mặt thực thể (không có bất thƣờng trên siêu âm thận, protein niệu âm tính, hồng cầu niệu dƣới 50 tế bào/vi trƣờng), creatinin đƣợc coi là yếu tố phản ánh chức năng của thận vì
vậy trong thực hành lâm sàng, định lƣợng nồng độ creatinin đƣợc sử dụng nhiều nhất, chỉ số này cũng có mặt trong các bảng điểm để tính toán tiên
lƣợng ở bệnh nhân xơ gan nhƣ chỉ số MELD, bảng điểm RIFLE. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh đƣợc creatinin là yếu tố có liên quan đến tỷ lệ tử
vong ở bệnh nhân xơ gan. Trong nghiên cứu của chúng tôi có đến 6/8 bệnh nhân có lƣợng creatinin > 130µmol/l đã tử vong trong vòng 1 tuần nhập viện.
Có 17,6 % bệnh nhân của chúng tôi có lƣợng natri máu giảm dƣới 130 mmol/l, trong đó có bệnh nhân lƣợng natri máu giảm chỉ còn 116 mmol/l. Lƣợng natri máu trung bình là 133,51 ± 5. Kết quả của chúng tôi tƣơng đƣơng
với kết quả của tác giả Keith L. Obstein (17%) [78]. Giảm natri máu ở bệnh nhân xơ gan có thể là giảm natri do pha loãng mà tổng lƣợng natri toàn phần không giảm thậm chí còn tăng, vì có một số giả thuyết nhƣ ―under filling‖, thuyết ―giãn động mạch ngoại vi‖ trong việc giải thích cơ chế bệnh sinh của
hội chứng gan thận cho rằng trong xơ gan có tăng hoạt động của hệ thống Renin-Angotensin dẫn đến tăng Aldosteron máu và làm giữ lại natri và nƣớc .
Giảm natri máu ở những bệnh nhân này rất khó điều chỉnh vì khi natri máu giảm dƣới 125 mmol/l là không có chỉ định điều trị lợi tiểu mặc dù bệnh nhân có phù và cổ trƣớng, lúc đó chỉ điều trị bằng dung dịch cao phân tử hay truyền albumin nhằm mục đích kéo dịch vào lòng mạch. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra hạ natri máu có liên quan đến biến chứng ở bệnh nhân xơ gan. Nồng độ natri
máu từ 131- 135mmol/l có liên quan đến nhiều biến chứng, natri máu < 130mmol/l chỉ ra là cổ trƣớng mức độ nặng, hội chứng não gan, viêm phúc mạc nguyên phát do vi khuẩn [62]. Kim và cộng sự đã đƣa natri máu thêm vào thang điểm của MELD để đánh giá tiên lƣợng ở bệnh nhân xơ gan và đƣợc gọi là MELD – Na. MELD- Na có giá trị dự báo nguy cơ tử vong tốt
hơn MELD, đặc biệt ở bệnh nhân có MELD từ 20 đến 39 điểm [63]. Có 6 bệnh nhân của chúng tôi có kali máu trên 5 mmol/l, ở các bệnh nhân này chúng tôi không thấy có triệu chứng tăng kali máu trên lâm sàng nhƣ chƣớng
bụng, nhịp chậm… Tuy nhiên, chúng tôi không có điều kiện theo dõi trên điện tâm đồ của cả 6 bệnh nhân này nên không thể kết luận rằng ở những bệnh nhân này tăng kali máu có gây rối loạn nhịp tim và có thể đóng góp một
phần vào nguyên nhân tử vong ở những bệnh nhân này hay không? Đặc điểm công thức máu: 81,4% bệnh nhân có lƣợng hemoglobin dƣới 120g/l, trong đó 24/102 bệnh nhân có lƣợng hemoglobin dƣới 80 g/l, bệnh nhân có lƣợng hemoglobin thấp nhất là 32,7g/l. Hemoglobin giảm ở trên 80%
47
bệnh nhân xơ gan gặp ở cả bệnh nhân XHTH và không có XHTH. Giảm hemoglobin là do suy chức năng gan dẫn đến giảm tổng hợp acid amin là
thành phần cấu tạo của hemoglobin, mặt khác bệnh nhân xơ gan có biến chứng XHTH gây mất máu cấp tính cũng làm giảm hemoglobin. Ở bệnh nhân
xơ gan nhiều khi ngƣời ta còn nhận thấy có biểu hiện mất máu mạn tính do chảy máu tiêu hóa rỉ rả mà nhiều khi bệnh nhân không để ý đến. Có 63,7% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có bạch cầu máu không tăng, chỉ có 36,3% bệnh nhân có bạch cầu tăng trên 10G/L. Ở bệnh nhân xơ gan do có
hiện tƣợng suy giảm miễn dịch cả về miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào nên phản ứng của cơ thể trƣớc hiện tƣợng nhiễm trùng yếu. Nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị Chi (33,3%) [3].
Đặc điểm về dịch cổ trƣớng: Trong 102 bệnh nhân xơ gan có 73/102 bệnh nhân (chiếm 71,6%) có dịch cổ trƣớng, trong đó 43,2% bệnh nhân có dịch cổ trƣớng ở mức độ ít và vừa, 28,4% bệnh nhân có dịch cổ trƣớng căng. Nguyễn Thị Chi nghiên cứu trên 51 bệnh nhân xơ gan cho kết quả 100% bệnh
nhân có dịch cổ trƣớng [3]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác với kết quả của Nguyễn Thị Chi là do đối tƣợng nghiên cứu khác nhau.
Đặc điểm về nội soi dạ dày thực: Trong 102 bệnh nhân xơ gan của chúng tôi có 83 bệnh nhân đƣợc soi dạ dày thực quản, 19 bệnh nhân không
đƣợc soi vì bệnh nhân vào viện trong tình trạng quá nặng chƣa thể nội soi đƣợc, hoặc bệnh nhân vào viện sau đó lại xin về. Có 90,4% bệnh nhân có giãn
TMTQ, trong đó 44,6% bệnh nhân có giãn TMTQ độ 3, 34,9% bệnh nhân giãn TMTQ độ 2, số bệnh nhân giãn TMTQ ở độ 1 chỉ chiếm 10,9%. Biến chứng giãn TMTQ là một quá trình tất yếu của bệnh nhân xơ gan nếu không đƣợc phát hiện và điều trị kịp thời, hậu quả của nó dẫn đến vỡ các búi giãn và
gây ra XHTH, đây là một trong những biến chứng nặng của xơ gan. Hầu hết các bệnh nhân XHTH của chúng tôi đều có giãn TMTQ độ 2 và độ 3, chỉ có 2
bệnh nhân XHTH có giãn TMTQ độ 1. Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với kết quả của tác giả Đào Nguyên Khải nghiên cứu trên 102 bệnh nhân xơ
gan cho tỷ lệ 90,0% bệnh nhân có giãn TMTQ [5].
Tiền sử nghiện rƣợu và nhiễm virus viêm gan: Tỷ lệ bệnh nhân xơ gan trong tiền sử có uống rƣợu trên 5 năm là 69,6%, trên thực tế khi khai thác các
bệnh nhân thì hầu hết các bệnh nhân đều uống ít nhất là 200ml/ngày. Tỷ lệ bệnh nhân có nhiễm viêm gan virus B chiếm 46,0%. Bệnh nhân nhiễm viêm gan virus C rất ít chỉ chiếm 2,0%. Có 2 bệnh nhân đồng nhiễm cả virus viêm
gan B và virus viêm gan C.