ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ TRUNG BèNH TNFα TRONG HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.

Một phần của tài liệu Tìm hiểu liên quan giữa nồng độ CRP, TNF α, IL – 6 với một số dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Trang 57 - 58)

- Barnes P J, Hansel T T (2004): mụ tả đợt cấp của BPTNMT thành cỏc nhỳm triệu chứng sau[29]:

BÀN LUẬN 4.1 NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CHUNG:

4.2.2 ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ TRUNG BèNH TNFα TRONG HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.

HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.

Nồng độ trung bỡnh TNF α trong nghiờn cứu của chỳng tụi là: 346,59 ± 122,46 pg/ml. So sỏnh kết quả nghiờn cứu này với nồng độ TNF α theo khuyến cỏo của nhà sản xuất kit thử chỳng tụi nhận thấy nồng độ TNF α trong huyết thanh của bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT cao hơn rất nhiều so với nồng độ TNF α của người bỡnh thường. Sự thay đổi cú ý nghĩa thống kờ với p < 0,001.

Kết quả của chỳng tụi cũng phự hợp với Nguyễn Đặng Khiờm ( 2007) nghiờn cứu trờn 32 bệnh nhõn về nồng độ TNF α trong đợt cấp BPTNMT cũng cú giỏ trị TNF α là 417,48 ± 222,53 pg/ml, tăng cao hơn rất nhiều so với giỏ trị bỡnh thường.[k]

Kết quả này cũng hoàn toàn hự hợp với một số cỏc tỏc giả khỏc trờn thế giới khi nhận định rằng nồng độ TNF α tăng cao trong mỏu và trong dịch tiết phế quản của bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT.[k][4].

Theo nghiờn cứu của Karadag F và cs (2008), nồng độ TNF α tăng cao trong huyết thanh bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT và nồng độ TNF α lưu hành trong mỏu cú thể được xem như 1 chỉ số đỏnh giỏ về mức độ nặng của bệnh.[]

Cơ chế bệnh sinh được coi là cơ chế chớnh của BPTNMT là cơ chế viờm đường thở mạn tớnh. Đợt cấp của BPTNMT là được coi là diễn biến cấp tớnh trờn nền viờm mạn tớnh tồn tại từ trước đú. Trong quỏ trỡnh viờm này cú sự gia tăng cỏc tế bào viờm như lympho T, tế bào TCD8, đại thực bào.... ở nhiều vựng của phổi[k] mà TNF α được sản xuất và phúng thớch từ chớnh cỏc tế bào này cú lẽ là lý do giải thớch cho việc nồng độ TNF α tăng trong đợt cấp của BPTNMT.

Mặt khỏc, TNF α cú khả năng hoạt húa cỏc tế bào đó sinh ra nú để thỳc đẩy cỏc tế bào này tiếp tục sản xuất cỏc cytokin viờm và phúng thớch chỳng vào mỏu, đừy chớnh là vũng xoắn bệnh lý làm cho TNF α tăng trong cỏc bệnh lý viờm núi chung và trong BPTNMT núi riờng. A.G.N Agusti và cs[k] trong một nghiờn cứu về hậu quả toàn thõn của BPTNMT đưa ra giả thuyết cú hiện tượng tràn quỏ mức cỏc cytokin viờm tại chỗ vào trong vũng tuần hoàn của bệnh nhõn BPTNMT do đú làm nồng độ cỏc chất này trong mỏu tăng cao.

Một phần của tài liệu Tìm hiểu liên quan giữa nồng độ CRP, TNF α, IL – 6 với một số dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Trang 57 - 58)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(66 trang)
w