- Barnes P J, Hansel T T (2004): mụ tả đợt cấp của BPTNMT thành cỏc nhỳm triệu chứng sau[29]:
4.2.1ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ TRUNG BèNH CRP TRONG HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.
BÀN LUẬN 4.1 NHỮNG ĐẶC ĐIỂM CHUNG:
4.2.1ĐÁNH GIÁ NỒNG ĐỘ TRUNG BèNH CRP TRONG HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.
HUYẾT THANH BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BPTNMT.
Nồng độ trung bỡnh của CRP trong nghiờn cứu của chỳng tụi là 53,40 ± 17,47 mg/L.
Nồng độ CRP trong huyết thanh người bỡnh thường ( theo khuyến cỏo của nhà sản xuất thuốc thử) là 5,0 ± 0,82mg/L. So sỏnh với kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi thấy rừ nồng độ CRP tăng cao cú ý nghĩa thống kờ với p < 0,001.
Trong những năm gần đõy, cỏc chỉ tố viờm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tớnh được quan tõm và nghiờn cứu rất nhiều. Nhiều nghiờn
cứu đó chỉ ra rằng nồng độ CRP tăng cao trong huyết thanh bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT và cú giỏ trị như 1 yếu tố chỉ điểm cho đợt cấp ở những bệnh nhõn BPTNMT đang trong giai đoạn ổn định.
CRP là một protein pha cấp và tăng cao ở hầu hết cỏc nhiễm trựng, viờm và khối u bệnh lý nhưng khụng đặc hiệu cho một bệnh lý riờng biệt nào. Việc tăng cao của nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhõn BPTNMT cũng cú thể dễ dàng lớ giải do BPTNMT như chỳng ta đó biết cơ chế bệnh sinh của BPTNMT là tỡnh trạng viờm mạn tớnh của đường thở cựng với sự mất cõn bằng của hệ thống proteinase – antiproteinase làm mất dần cấu trỳc đường thở và suy giảm chức năng hụ hấp. Đợt cấp của BPTNMT là diễn biến cấp tớnh của cỏc triệu chứng lõm sàng trờn nền viờm mạn tớnh tồn tại trước đú.
Nồng độ CRP cao được biết đến như là một yếu tố dự bỏo cỏc kết quả xấu trong bệnh tim mạch, nồng độ CRP cao đi kốm với sự suy giảm chức năng phổi và làm xấu đi tỡnh trạng của BPTNMT.[8]
Nghiờn cứu của chỳng tụi tương đồng với Dev D và cs 1998 khi nghiờn cứu về giỏ trị của nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT cũng nhận thấy nồng độ CRP tăng cao cú ý nghĩa thống kờ.[5]
Hurst JR và cs ( 2006) nghiờn cứu trờn 90 bệnh nhõn BPTNMT cũng ghi nhận nồng độ CRP tăng cao trong huyết thanh bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT[9]. Nghiờn cứu của Hurst JR và cs tỡm hiểu về việc sử dụng cỏc chỉ dấu sinh học trong huyết thanh bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT nhằm xỏc định đợt cấp và tiờn lượng mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT. CRP được sử dụng như là một dấu ấn sinh học chỉ điểm viờm trong đợt cấp BPTNMT nhưng khụng đủ nhạy cảm và
cũng khụng sử dụng độc lập một mỡnh khi nhận định kết quả xột nghiệm mà cần cú sự kết hợp với cỏc yếu tố chỉ điểm viờm khỏc và cỏc dấu hiệu nhận biết trờn lõm sàng.[9]
Daiana Stolz và cs (2007) nghiờn cứu trờn 167 bệnh nhõn đợt cấp BPTNMT cũng nhận thấy nồng độ CRP tăng cao trong huyết thanh bệnh nhõn BPTNMT khi vào viện trong đợt cấp và giảm nhanh khi bệnh ổn định và xuất viện.[8]
CRP huyết tương được sản xuất bởi cỏc tế bào gan, chủ yếu là kiểm soỏt phiờn mú của cỏc IL6. Khi cú sự kớch thớch của cỏc yếu tố gừy viờm, nồng độ CRP tăng cao nhanh chúng sau 6 giờ và đạt đỉnh sau khoảng 48 giờ. Thời gian bỏn hủy của CRP là 19 giờ và khụng thay đổi trong mọi điều kiện về sức khỏe và bệnh tật. Yếu tố duy nhất quyết định nồng độ CRP lưu thụng trong mỏu là mức độ tổng hợp CRP mà phản ỏnh trực tiếp cường độ bệnh lý đó kớch thớch sản xuất CRP. Khi cỏc yếu tố gừy viờm kớch thớch sản xuất CRP được loại bỏ thỡ nồng độ CRP cũng nhanh chúng giảm xuống. Trong phần lớn cỏc bệnh tật, giỏ trị lưu hành của CRP liờn tục phản ỏnh tỡnh trạng viờm và hoặc tổn thương mụ chớnh xỏc hơn so với 1 số cỏc thụng số khỏc trong phũng xột nghiệm như độ nhớt huyết tương hay tốc độ lắng hồng cầu. Quan trọng hơn, trong giai đoạn cấp giỏ trị CRP cho thấy khụng cú sự thay đổi ngày, đờm và khụng bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn, uống. Như vậy là nồng độ CRP được coi như là chất đỏnh dấu sinh học khụng đặc hiệu của viờm nhiễm, do đú gúp phần quan trọng để sàng lọc, giỏm sỏt đỏp ứng điều trị của viờm và nhiễm trựng, phỏt hiện cỏc nhiễm trựng thứ phỏt ở người suy giảm miễn dịch và trong một số cỏc bệnh lý khỏc mà cú rất ớt hoặc khụng cú đỏp ứng pha cấp. [18]