Ở các bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính, khoảng giới hạn tự điều hòa đã được dịch chuyển lên cao khiến lưu lượng máu não sẽ sụt giảm và triệu chứng thiếu máu não xảy ra ở mức huyết áp cao hơn bình thường (Strandgaard và Paulson, 1992), ngoài yếu tố đó ra thì cơ chế tự điều hòa là bình thường (Traon và cộng sự, 2002) trừ trường hợp tăng huyết áp ác tính (Immink và cộng sự, 2004). Sự dịch chuyển lên trên của khoảng tự điều hòa sẽ trở lại bình thường khi tăng huyết áp được điều trị. Ngược lại, bệnh não do tăng huyết áp nhiều khả năng xảy ra trong tăng huyết áp cấp khi giới hạn trên của cơ chế tự điều hòa vẫn bình thường, như trường hợp sản giật.
Cơ chế tự điều hòa bị suy giảm hoặc mất đi ở các vùng não bị tổn thương và khi đó lưu lượng máu não sẽ thay đổi thụ động theo áp lực và tùy thuộc vào áp lực tưới máu não. Cả cơ chế tự điều hòa mạch máu não tĩnh và động đều bị tổn thương ở bệnh nhân đột quỵ (Strandgaard và cộng sự, 1992; Eames và cộng sự, 2002; Georgiadis và cộng sự, 2000; Novak và cộng sự, 2003) nhưng điều trị tăng huyết áp với thuốc ức chế men chuyển và thuốc chống thụ thể angiotensin II bán cấp sau đột quỵ có vẻ giảm được huyết áp hệ thống mà không ảnh hưởng xấu cho tưới máu não (Paulson và Waldemar, 1990; Moriwaki và cộng sự, 2004; Nazir và cộng sự, 2004).
Bình thường não lấy năng lượng từ chuyển hóa hiếu khi glucose. Vì não gần như không dự trữ được glucose nên khi lưu lượng máu não giảm xuống và não bị thiếu máu cục bộ, một chuỗi các biến đổi sinh lý thần kinh và chức năng xảy ra ở nhiều ngưỡng lưu lượng máu não khác nhau trước khi chết tế bào (nhồi máu). Mức độ chết tế bào không chỉ phụ thuộc vào độ nặng của thiếu máu cục bộ mà còn vào độ dài thời gian thiếu máu và sự hiện diện
neuron, chết thần kinh đệm và tế bào nội mô, và có thể cả giữa các tế bào trong chất xám so với chất trắng.