3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
3.3.9. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn P.aeruginosa
Nhiễm khuẩn bệnh viện do P. aeruginosa thực sự đang là vấn nạn ở các bệnh viện trên toàn thế gới. Kết quả của nghiên cứu này chỉ ra rằng P. aeruginosa đã đề kháng với nhiều loại kháng sinh và mức độ đề kháng tăng dần so với những công bố của các tác giả trước đây [29, 64]. Kết quả kháng sinh đồ được trình bày ở biểu đồ 3.4. Kết quả cho thấy P. aeruginosa có tỷ lệ kháng cao với nhiều kháng sinh: ceftazidime 78%, cefepime đạt 76,44%, imipenem 40,15%, gentamicin là 62%, ciprofloxacin 58% và amikacin kháng 42%. Các kháng sinh còn nhạy với P. aeruginosa: Piperacillin 52,31%, Pipe + Tazobactam 85,71%, nhạy 100% với colistin. Dưới áp lực chọn lọc, P. aeruginosa kháng thuốc do cả đột biến nhiễm sắc thể và qua trung gian plasmid. Cơ chế kháng nhóm beta- lactam bao gồm: sản xuất enzym beta – lactamese hoạt phổ rộng (ESBL), giảm tính thấm qua màng, thay đổi protein gắn men, hệ thống bơm ngược kháng sinh. Hiện phân lập được nhiều chủng
P. aeruginosa đa kháng chỉ còn nhạy với Colistin. Việc hạn chế sử dụng kháng sinh nhóm cephalosporin đã gây tăng tỷ lệ sử dụng nhóm carbapenem
và kèm theo đó là tăng các trường hợp kháng imipenem bới P. aeruginosa
[9]. Vì vậy giải pháp được khuyến cáo lựa chọn KS để điều trị P. aeruginosa là phối hợp kháng sinh làm tăng tác động hiệp đồng: piperacillin + tazobactam hoặc carbapenem + ciprofloxacin/levofloxacin đã được các tác giả chứng minh là có tác dụng trên cả lâm sàng và invitro [27, 47, 64].
Hình 3.9. Các đĩa kháng sinh đồ của P. aeruginosa, S. aureus, K. pneumoniae, E. coli3.3.10. Tình hình điều trị kháng sinh trong nhiễm khuẩn bệnh viện 3.3.10. Tình hình điều trị kháng sinh trong nhiễm khuẩn bệnh viện
Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ điều trị KS ban đầu không phù hợp là 52,17%. Kết quả này cũng phù hợp với một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài: từ 51- 63% [22], [65]. Điều trị KS ban đầu không phù hợp trong nghiên cứu của chúng tôi còn cao có thể do vi khuẩn gây
NKBV phần lớn là Pseudomonas, Klebsiella, S. aureus, E. coli và các tác nhân này ngày càng kháng nhiều KS. Đặc biệt là K. pneumonia và E. coli chiếm tỷ lệ cao, các VK được phân lập và nhiều chủng đã kháng rộng chỉ còn nhạy với colistin. Mặt khác KS kinh nghiệm của các bác sỹ trong những trường hợp này thường kết hợp: carbapenem + quinolon hoặc carbapenem + aminoglycosid nên không có khả năng tiêu diệt VK.
3.3.11. Tỷ lệ điều trị kháng sinh phù hợp
Việc điều trị KS ban đầu phù hợp hiện nay đang là vấn đề thời sự đang được quan tâm trong nước cũng như toàn thế giới. Tác giả Cheol-In Kang (2005) nghiên cứu trên 286 người bệnh mắc NKBV do: E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa, Enterobacter được điều trị KS sớm trong 24 giờ đầu. Kết quả có 135 NB (47,2%) được điều trị KS ban đầu phù hợp, 151 NB (52,8%) điều trị không phù hợp. Trong nhóm điều trị phù hợp có 27,4% NB tử vong, trong khi nhóm điều trị không phù hợp tỷ lệ tử vong là 38,4% (p = 0,049). Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu tỷ lệ điều trị kháng sinh phù hợp đối với NKBV tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định – Phần mở rộng. Trong Hình 3.10 chỉ ra tỷ lệ điều trị kháng sinh phù hợp ở các người bệnh NKBV đạt 47,37.%. Tỷ lệ điều trị KS ban đầu không phù hợp là 52,63%. Kết quả này cũng phù hợp với một số nghiên cứu trong nước và nước ngoài: từ 51-63% [21], [65]. Điều trị KS ban đầu không phù hợp trong nghiên cứu của chúng tôi còn cao có thể do vi khuẩn gây NKBV phần lớn là Pseudomonas, Klebsiella, S. aureus, E. coli và các tác nhân này ngày càng kháng nhiều KS. Đặc biệt là K. pneumoniae và E. coli chiếm tỷ lệ cao so với các VK được phân lập và nhiều chủng đã kháng rộng chỉ còn nhạy với colistin. Mặt khác, trong kinh nghiệm điều trị KS của các bác sĩ, trong những trường hợp này thường kết hợp: carbapenem + quinolon hoặc carbapenem + aminoglycosid nên không có khả năng tiêu diệt VK. Giữa hai nhóm không có sự khác biệt có
ý nghĩa thống kê về tuổi, tiền sử ĐTĐ và suy giảm miễn dịch, điểm APACHE II, nồng độ albumin, procalcitonin huyết thanh, tỷ lệ PaO2/FiO2. Điều trị dự phòng loét dạ dày do stress được áp dụng ở 100% người bệnh ở hai nhóm. Các thủ thuật can thiệp ở hai nhóm cũng tương đương nhau. Tiền sử COPD gặp ở nhóm điều trị không phù hợp cao hơn (p = 0,028). So sánh một số đặc điểm chung giữa hai nhóm (Bảng 3.13) nhận thấy không có nhiều sự khác biệt đáng kể ngoại trừ người bệnh có tiền sử COPD (p=0,028) và ĐTD (p= 0,043). Tỷ lệ COPD trong tiền sử theo các nghiên cứu thay đổi từ 15-25% [7, 51], trong nghiên cứu này là 20% ở nhóm điều trị phù hợp và 30,76% trong nhóm không phù hợp. Các nghiên cứu đã chứng minh việc điều trị không phù hợp có liên quan đến sử dụng KS trước đó, nồng độ albumin huyết tương giảm, thủ thuật đặt ống thông trong lòng mạch, tăng số ngày lưu ống thông TMTT [37], [41].
Bảng 3.13. Đặc điểm 2 nhóm điều trị phù hợp và không phù hợp
Đặc điểm Phù hợp
(n= 80)
Không phù hợp (n=91 ) Tiền sử
COPD,n (%) 16 (20,00) 28 (30,76)
ĐTĐ,n (%) 26 (32,5) 38 (41,75)
Suy giảm miễn dịch,n (%) 21 (26,25) 23 (25,27) Albumin g/l, trung bình 46,64 ± 4,87 48,55 ± 3,93 Sử dụng corticoid, n (%) 47 (45,19) 57 (54,8) Tỷ lệ PaO2/FiO2 250 261 APACHE II 23 25 Điều trị dự phòng loét, n (%) 80 (46,78) 91 (53,21) Các thủ thuật xâm lấn TKNT, n (%) 55 (40,27) 72 (52,18) Đặt ống thông TMTT, n(%) 80 (46,78) 91 (53,21)
Các yếu tố nguy cơ của NKTN bệnh viện đã được chứng tỏ là: nam giới, đặt thông tiểu hoặc các thủ thuật can thiệp vào đường tiết niệu, điều trị kháng sinh kéo dài, thời gian nằm viện lâu và đặc biệt trên nền người bệnh suy giảm miễn dịch [45]. Theo CDC (2009) tác nhân gây NKTN bệnh viện cả nhóm có triệu chứng và nhóm không có triệu chứng hàng đầu là E. coli
(21,4%) và Candida spp. (21,0%), tiếp theo là Enterococcus spp. (14,9%), P. aeruginosa (10,0%), K. pneumoniae (7,7%) và Enterobacter spp. (4,1%) [40].
Bảng 3.14. Tiền sử bệnh trước khi nhập viện ở người bệnh NKBV
Tiền sử SL Tỷ lệ (%)
Sử dụng corticoid 48 28,07
COPD 34 19,88
Đái tháo đường 31 18,13
Bệnh tim mạch 18 10,53
Bệnh lý gan mạn 13 7,60
Bệnh lý thần kinh 9 5,26
Khác 18 10,53
Tổng 171 100,00
Đặc điểm của các người bệnh vào điều trị bệnh viện phần lớn là người bệnh lớn tuổi có kèm theo các bệnh mãn tính làm giảm sức đề kháng cơ thể dễ mắc NKBV. Tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của Agarwal và đồng tác giả (2006) khi khảo sát các yếu tố nguy cơ của NKBV với VK A. baumannii
cho thấy người bệnh có tiền sử điều trị corticoid 24%, Đái tháo đường 10% so với nhóm không mắc NKBV [50].
3.4. Các kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện
Khảo sát các KS điều trị NKBV chúng tôi thấy đa số các người bệnh đều được kết hợp KS, tỷ lệ này ở nhóm điều trị không phù hợp cao hơn (52,63% so với 47,37%) tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Do đó, trong điều trị NKBV thường được sử dụng kết hợp 2-3 loại KS cho kết quả điều trị nhanh và kết quả khỏi đạt tỷ lệ cao. Cụ thể trong nhiên cứu này, việc kết hợp 2 loại kháng sinh chiếm 63,16%, thấp nhất là sử dụng kết hợp 1 loại kháng sinh 10,53% (Hình 3.11).
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
1. Kết luận
* Phân bố nhiễm khuẩn bệnh viện theo khoa và nhóm điều trị
Qua kết quả nghiên cứu cho thấy có 171 người bệnh NKBV chiếm tỷ lệ 2,96%.
- Tỷ lệ NKBV chung là 2,96% trên tổng số người bệnh nhập viện. Tỷ lệ NKBV tại Khoa Hồi sức cấp cứu và Nhi lần lượt là 16,67% và 1,92 trên tổng số người bệnh nhập viện tại Khoa Hồi sức cấp cứu và Nhi.
- Nhiễm khuẩn hô hấp (38,6%), tiếp theo là nhiễm khuẩn vết mổ (25,73%), nhiễm khuẩn tiết niệu là (14,62%), nhiễm khuẩn da, mô mềm (11,7%), nhiễm khuẩn huyết (5,85%).
- Về các yếu tố ảnh hưởng đến NKBV như giới tính và tuổi: nam giới (> 60 tuổi) chiếm 46,34%, nữ giới chiếm (> 60 tuổi) 33,33%.
- Bệnh lý hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất 32,75%, bao gồm các bệnh như: viêm phổi, COPD, hen phế quản, … Tiếp đến là bệnh lý thần kinh trung ương 7,02%
* Phân lập vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện
- Các vi khuẩn Gram (-) là các vi khuẩn chủ yếu gây NKBV trong đó E. coli chiếm tỷ lệ 29,24%, K. pneumoniae chiếm tỷ lệ 12,28%. Vi khuẩn Gram (+) chủ yếu là S. aureus chiếm 11,7%.
- Trong các tác nhân gây ra các loại NKBV bao gồm: K. pneumoniae là tác nhân chủ yếu gây NKHH chiếm 24,24%; NKH bệnh viện xảy ra phần lớn là do P. aeruginosa (50%); tỷ lệ gặp VK gặp nhiều nhất trong NKVM là S. aureus 65%, trong NKMM là S. aureus (65%); nguyên nhân thường gặp trong NKTN là S. aureus 60%.
mạnh với ampicilin (90%) và cefotaxime (71,43%), S. aureus kháng penicilin, ampicilin, piperacilin (100%) và methicillin 90%, K. pneumoniae
kháng mạnh nhất ampicilin và methicilin (100%) với ceftazidime (78,77%),
P. aeruginosa kháng với ceftazidime (78%), cefepime (76,44%), gentamicin (62%).
* Đặc điểm sử dụng kháng sinh theo nhóm bệnh (NKH, NKTN, NKHH, NKVM, NKDMM)
- Có 5 loại NKBV thường gặp ở bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định – Phần mở rộng, trong đó NKHH chiếm tỷ lệ cao nhất là 38,6%, tiếp đó là NKVM là 25,73%, NKTN là 14,62%, NKMM 11,7%, NKH là 5,85% và còn lại 3,51% là các NK khác.
- Tỷ lệ điều trị kháng sinh khởi đầu không phù hợp ở người bệnh NKBV là 52,63%.
- Kháng sinh được sử dụng cho 100% người bệnh bị NKBV, trong đó kết hợp 2 loại cho kết quả điều trị cao nhất đạt 63,16%.
2. Kiến nghị
- Tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về các NKBV chuyên biệt như viêm phổi bệnh viện, nhiễm trùng vết mổ.
- Tăng cường áp dụng phòng ngừa chuẩn và phòng ngửa bổ sung trong điều trị và chăm sóc người bệnh.
DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu tiếng việt.
[1] Bộ Y tế, 2009, Quy trình kiểm soát nhiễm khuẩn. Nhà xuất bản Y Học, Hà Nội.
[2] Mai Thị Tiết, Bùi Văn Dũng Anh, 2011, Tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện và các yếu tố liên quan tại bệnh viện đa khoa Đồng Nai năm 2011,Tạp chí y học thực hành, 831, tr.64-69.
[3] Đoàn Phước Thuộc, Huỳnh Thị Vân, 2012, Một số yếu tố liên quan đến nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện Đa khoa tỉnh Bình Định, Tạp chí Y học thực hành, 815 (4), tr. 30-33.
[4] Lê Thị Anh Thư, 2006, Quy trình kiểm soát nhiễm khuẩn, Bệnh viện Chợ Rẫy. Nhà xuất bản Y học, Tp. Hồ Chí Minh.
[5] Lê Thị Anh Thư, 2013, Tổ chức thực hiện công tác kiểm soát nhiễm khuẩn trong các cơ sở khám chữa bệnh, Bệnh viện Chợ Rẫy.
[6] Nguyễn Thanh Hà, 2005, Giám sát nhiễm khuẩn bệnh viện tại 6 tỉnh phía Nam. Hội nghị về nhiễm khuẩn bệnh viện năm 2006, tại Hà Nội, Bộ Y tế.
[7] Nguyễn Việt Hùng, Phạm Lê Tuấn và Trương Anh Thư, 2007, Thực trạng NKBV và công tác kiểm soát NK tại một số BV phía Bắc năm 2006-2007, Hội nghị triển khai Thông tư 18/2009/TT-BYT về việc hướng dẫn tổ chức thực hiện công tác kiểm soát NK tại các cơ sở khám, chữa bệnh, Hà Nội.
[8] Phạm Đức Mục, Trần Quy, Vi Nguyệt Hồ, Ngô Thị Ngoãn, Ngô Đức Thọ, Đào Thành, 2005, Sự hài lòng của điều dưỡng Việt Nam và các yếu tố liên quan, Kỷ yếu đề tài nghiên cứu khoa học điều dưỡng toàn quốc lần thứ II. Nhà xuất bản GTVT, Hà Nội, tr 33-42.
[9] Đoàn Mai Phương, Nguyễn Quốc Anh, Nguyễn Việt Hùng, 2012, Đặc điểm phân bố và xu hướng kháng thuốc của các tác nhân gây nhiễm khuân bệnh viện tại khoa hồi sức tích cực – Bệnh viện Bạch Mai, 2002- 2009. Tạp chí Y học thực hành, 829 (7), tr. 42 – 45.
[10] Bùi Thị Tú Quyên, Trương Văn Dũng, 2013, Thực trạng nhiễm khuẩn vết mổ và một số yếu tố liên quan tại khoa ngoại, sản bệnh viện Đa khoa Sa Đéc năm 2012. Tạp chí Y tế Cộng đồng, 3 (27), tr. 46-58. [11]. Trần Thị Hà Phương, Mai Thị Tiết,2014, Báo cáo Nghiên cứu tình hình
nhiễm khuẩn bệnh viện và các yếu tố liên quan tại bệnh viện Đa khoa Đồng Nai năm 2014.
[12]. Đinh Vạn Trung, 2015, Báo cáo Thực trạng nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện TWQĐ 108. Hội nghị về nhiễm khuẩn bệnh viện năm 2016, tại Hà Nội, của Bộ Y tế.
[13]. Trường Đại học Y Hà Nội (2010), Cỡ mẫu, cách tính toán cỡ mẫu. Thống kê cơ bản trong Y sinh học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, tr. 64-72.
[14]. Bộ Y tế, 2016, Kỹ thuật vi sinh lâm sàng. Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. [15]. Bộ Y tế, 2017, Hướng dẫn Giám sát nhiễm khuẩn bệnh viện trong các
cơ sở khám bệnh, chữa bệnh. Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
[16]. Nguyễn Việt Hùng, Kiều Chí Thành, 2011, Nghiên cứu nhiễm khuẩn vết mổ tại các khoa ngoại của các bệnh viện tỉnh Ninh Bình, Tạp chí Y Học Thực hành,759, tr.26-28.
[17]. Nguyễn Trọng Khoa, 2014, Vai trò của kiểm soát nhiễm khuẩn trong cải thiện chất lượng bệnh viện, Thành phố Hồ Chí Minh, tr.15-16. [18]. Huỳnh Thị Vân, 2011, Đánh giá tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện tại
bệnh viện đa khoa tỉnh Bình Định 2011, Hội nghị về nhiễm khuẩn bệnh viện năm 2012, tại Hà Nội, của Bộ Y tế.
[19]. Bộ Y Tế, 2007, Quyết định vê tiêu chuẩn kiểm tra bệnh viện năm 2007 theo công văn số 3160/QĐ-BYT ngày 24/8/2007.
[20]. Phạm Lê Tuấn, Nguyễn Việt Hùng và Trương Anh Thư,2007, Điều tra tình hình nhiễm khuẩn bệnh viện tại một số bệnh viện thuộc Sở Y tế thành phố Hà Nội, Tạp chí y học thực hành,564, tr. 85 - 87.
[21]. Đặng Ngọc Thủy, 2019, Nghiên cứu thực trạng nhiễm khuẩn bệnh viện tại bệnh viện Đa khoa khu vực Phúc Yên, tỉnh Vĩnh Phúc.
Tài liệu tiếng anh
[22] Mayhall C.G., 2012, Hospital epidemiology and infection control, Lippincott Williams & Wilkins.
[23] Mehta Y., Gupta A., Todi S., 2014, Guidelines for prevention of hospital acquired infections, Indian J Crit Care Med, 18 (3).149-163.
[24] Malobicka E., Roskova D., Svihrova V., Hudeckova H., 2013, Point prevalence survey of nosocomial infections in university hospital in Martin, Acta medica martiniana, 132. 34-41.
[25] Wikipedia 2014, Superinfection, Wikipedia.
[26] Jaimes F., De La Rosa G., Gomez E., 2007, Incidence and Risk factors for Ventilator Associated Pneumonia in a developing country, Where is the difference, Respiratory Medicine, 101.
[27] WHO, 2002, Chapter I, Epidemiology of Nosocomial Infection. Prevention of Hospital-Acquired Infections a Practical guide, 2nd ed.personnel, 1998 , CDC Atlanta.
[28] Adjei M.A, (2010), A retrospective evaluation of Ciprofloxacin use at Kwame Nkrumah Universityof Scienceand Technology (Knust) Hospital, Kumasi.
[29] Cervelli M.J (2007), The renal drug reference guide, 1st edition.
drug use, Aust Prescr,25: 65.
[31] Dellit T.H., Owens R.C., McGowan J.E., Gerding D.N., Weinstein R.A., Burke J.P., Huskins W.C., Paterson D.L., Fishman N.O., Carpenter C.F. (2007), Infectious Diseases Society of America and the Society for Healthcare Epidemiology of America guidelines for developing an institutional program to enhance antimicrobial stewardship, Clinical Infectious Diseases, 44(2).
[32] DiPiro J.T., Pharmacotherapy A. (2008), Pathophysiologic Approach, McGraw Hill Companies, South Carolina. 2031.
[33] Fennessy B.G., O'sullivan M. J., Fulton G. J., Kirwan W. O., Redmond H. P. (2006), Prospective study of use of perioperative antimicrobial therapy in general surgery, Surgical Infections, 7(4).
[34] Gilbert D.N., Moellering R.C., Eliopoulos G.M., Chambers H.F., Saag M.S. (2010), The Sanford guide to antimicrobial therapy 2010, pp. 90-91 [35] Gould I.M., van der Meer J.W.M (2005), Antibiotic Policies: Theory
and Practice, Plenum Bup Corp.
[36] Albuquerque R.F.J., Head T.W., Mian H., et al., 2004. Reduction of salivary S. aureus and mutans group streptococci by a preprocedural chlorhexidine rinse and maximal inhibitory dilutions of chlorhexidine and cetylpyridinium, Quintessence Int, 35 (8), pp. 635-640.
[37] Fluent M.T., 2013, Infection Control in the Dental Office, Compliance Revisited, Article Reprint, 9 (10).
[38] Andrews N., Cuny E., Molinari., 2010. Antisepsis and Hand Hygiene, Lippincott, Williams, and Wilkins, Philadelphia, pp.125-137.
[39] Askarian M., Assadian O., 2009. Infection Control Practices among Dental Professionals in Shiraz Dentistry School, Iran. Arch Iranian Med, 12 (1).
[40] Klevens M., Edwards C.L., Richards T.C., et al., 2007, Estimating Health Care-Associated Infections and Deaths in U.S. Hospitals, 2002, Public Health Reports, 122.
[41] Mayon-White R., 1988, An international survey of the prevalence of hospital acquired infection, J Hosp Infect, 11, pp. 4843-4846.
[42] Kendirli T., Kavaz A., Yalaki Z., 2006, Mechanical Ventilation in Children, Turk J Pediatr, 48(4).
[43] NNIS,1991, Nosocomial infection rates for interhospital comparison, limitation and possible solutions, A report from NNIS System, Infect