PHẦN 2 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.4. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước
2.4.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới về một số bệnh ở gà
* Bệnh đầu đen
Trên thế giới, bệnh do đơn bào H. meleagridis được phát hiện năm
1893 ở Rhode Island, sau đó bệnh được báo cáo ở khắp lục địa và nhiều nước khác. Dịch bệnh do H. meleagridis nhanh chóng lan xuống các vùng ven biển phía Đơng, miền Trung Tây và miền Tây Hoa Kỳ. Bệnh có tỷ lệ chết cao (có thể tới 100%). Các nhà khoa học sớm xác định đơn bào H. meleagridis là tác nhân gây bệnh. Giống như nhiều ký sinh trùng khác, vòng đời H. meleagridis rất phức tạp, liên quan tới một vật chủ trung gian là giun kim Heterakis gallinae (McDougald L. R., 2008) [26].
Các nhà nghiên cứu cho rằng, gà nhiễm bệnh từ trứng của giun kim hoặc ăn phải giun đất đã mang trứng của giun kim. Bệnh này hầu hết các loại gà đều mẫn cảm, đặc biệt là gà Tây và gà dị, ít thấy ở gà lớn > 5 - 6 tháng tuổi.
Trong chăn nuôi gia cầm hiện đại, không phải là chuyện bất thường khi các trang trại chuyển đổi chăn nuôi gia cầm từ loại này sang loại khác, nhưng sẽ có nhiều tác hại khi các trại chăn nuôi gà thịt chuyển sang nuôi gà Tây. Hầu hết các trang trại chăn nuôi gà thịt đang bị ô nhiễm giun kim (Heterakis
gallinae) nặng, mà giun kim được biết đến như một vector sinh học truyền
đơn bào H. meleagridis cho đàn gia cầm (McDougald L. R., 2003) [24].
Liebhart D. và cs. (2006) [23] đã phát triển phương pháp lai tại chỗ với một nghiên cứu cụ thể, dựa trên gen 18S rRNA để phát hiện H. meleagridis
trong các mẫu mô và phân biệt đơn bào này với các vi sinh vật khác.
Bleyen N. và cs. (2007) [22] cho biết, hiện nay, chẩn đoán Histomonas bằng phương pháp PCR cho kết quả nhanh chóng và chính xác. Kỹ thuật PCR giúp tìm ra DNA của đơn bào H. meleagridis trong các mẫu mô và phân.
H.W Joder [21] đã nghiên cứu tình hình nhiễm Histomonosis ở gia cầm nuôi tại Hà Lan trên quy mô lớn. Tác giả đã thu thập 3.376 mẫu máu của gia cầm nghi mắc bệnh và kiểm tra bằng phương pháp ELISA. Kết quả, có 87% số mẫu dương tính với H. meleagridis.
*Bệnh CRD
Bệnh được Dobb (Hà Lan) ghi nhận đầu tiên trên gà tây vào năm 1905, năm 1935 J. Bnelson và Gibbs mô tả ở Bắc Mỹ, Nelson gọi là bệnh Coryza và đặt tên cho bệnh là Coccobacillaris. Về sau Smith, Nackham và Wrong, đã chứng minh, phân lập và cũng chính Nelson, 1935 thừa nhận các thể Coccobacillaris tìm thấy trước kia thuộc nhóm PPLO (Pneuro - Pneumonia like - Orgarism). Bệnh còn được gọi theo nhiều tên khác như: Bệnh viêm túi khí truyền nhiễm (Airsacinfection), bệnh viêm xoang ở gà tây, bệnh cảm nhiễm M.gallinarum (Hofstard, 1959).
Tại Mỹ, năm 1926. Tyzzer mô tả bệnh viêm xoang ở gà tây và đến năm 1938 bệnh này được Dicikinson và Hinshow đặt tên là “Bệnh viêm xoang truyền nhiễm” của gà tây. Năm 1936, Nenson cũng mô tả và gọi là bệnh
“Coryza” và gọi tên căn bệnh là Coccobacillaris. Theo tác giả chỉ có thể ni cấy Coccobacillaris trong môi trường tế bào và phôi trứng.
Tháng 5 - 1961, tại hội nghị gia cầm thế giới lần thứ 29, quyết định căn nguyên gây bệnh được gọi là Mycoplasma gallisepticum và bệnh có tên chính thức là Chronic Respiratory Disease (CRD). Từ thập kỷ 70 cho đến nay, bệnh CRD ở gà luôn được các nhà khoa học thú y quan tâm nghiên cứu để tìm ra những biện pháp phòng trị bệnh đem lại hiệu quả kinh tế cao đồng thời tạo ra được những giống gà sạch bệnh.
Năm 1952 các nhà khoa học: Markham, Wong, Olesiuk và Vanrokell công bố việc nuôi cấy thành công vi sinh bệnh gây bệnh từ gà và gà tây bị nhiễm CRD và đề nghị xếp Mycoplasma ở gà vào nhóm vi sinh vật gây bệnh ở phổi - màng phổi (Pleuro Pleumonia Group) và bệnh được D. G Edward, E.A Freundt xếp vào giống Mycoplasma.g bệnh.
Năm 1954, nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh CRD ở gà tại một số nước trong khu vực châu Á cho thấy: bệnh là do Mycoplasma gallisepticum (MG) và
Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Các tác giả đã dùng vaccine Mycoplasma
gallisepticum nhược độc phòng bệnh đạt hiệu quả kinh tế cao và tạo ra đàn gà sạch bệnh.
Năm 1964, H.W Joder [21] nghiên cứu sự biến đổi hình thái khuẩn lạc
Mycoplasma (Characteziation of avian Mycoplasma).
*Bệnh viêm ruột hoại tử.
Viêm ruột hoại tử (NE) ở gà do Clostridium perfringens gây ra, và
nhiễm C. perfringens ở gia cầm có thể được biểu thị là bệnh lâm sàng cấp tính hoặc bệnh cận lâm sàng (Yegani và Korver, 2008) [19]. Nhiễm trùng
Clostridium dẫn đến phản ứng viêm mạnh, dẫn đến tổn thương biểu mô ruột
thể được kiểm sốt bởi một số chất kích thích tăng trưởng kháng sinh trong thức ăn (AGP) theo Yegani và Korver, (2008) [19].
Sự khởi phát và kéo dài của viêm ruột có liên quan đến phản ứng miễn dịch bất thường của niêm mạc (Bai và Ouyang, 2006; Peran et al., 2007) [16].
2.4.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
* Tình hình nghiên cứu bệnh đầu đen
Đơn bào H. meleagridis xâm nhập vào trứng giun kim, gà ăn phải trứng này thì mắc bệnh. Giun Heterakis gây tụ huyết ở niêm mạc ruột, lấy chất dinh dưỡng làm cho gà gầy yếu, chậm lớn, sản sinh độc tố nên gà bị trúng độc và dễ mắc bệnh viêm gan, ruột (Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996) [6]).
Nguyễn Xuân Bình và cs. (2002) [2], đơn bào H. meleagridis gây bệnh có thể tồn tại 2 - 3 năm trong trứng của giun kim, gà ăn phải trứng giun kim có chứa H. meleagridis sẽ bị bệnh.
Phạm Sỹ Lăng và Tô Long Thành (2006) [9] đã đặt tên bệnh là “bệnh
viêm gan ruột do trùng roi ở gà (Infectious Enterohepatitis)” do đã biết về
đơn bào H. meleagridis và những tác hại của chúng gây ra ở gà, gà Tây ở nước ta.
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs. (2008) [7], H. meleagridis sống ký sinh trong trứng loài giun kim Heterakis gallinae. Cả hai loài này đều sống ký sinh trong ruột gà, gà Tây và cả hai đều gây bệnh cho gà.
Hiện tượng chết hàng loạt gà thịt do sự cảm nhiễm, xâm nhập và nhân lên nhanh chóng của đơn bào có tên khoa học là H. meleagridis trong cơ thể gà thông qua việc đàn gà đang bị nhiễm nặng giun kim và trứng giun kim có ấu trùng gây bệnh ở một số tỉnh miền Bắc vào tháng 3 năm 2010 (theo Lê Văn Năm (2010) [11]).
Để nghiên cứu về bệnh đầu đen. Trương Thị Tính và cs (2016) [15] đã gây nhiễm bệnh đầu đen cho 20 gà qua lỗ huyệt, liều 300.000 Histomonas
trên gà và thấy rằng: bệnh có tính dịch cao, xảy ra quanh năm nhất là vào mùa mưa ẩm, tỷ lệ mắc cao.
* Tình hình nghiên cứu bệnh CRD
Theo một số tài liệu thu được thì CRD ở gà xuất hiện ở Việt Nam từ lâu, nhưng được nhìn nhận dưới hội chứng hen suyễn, khó thở. Cho đến năm 1975 bệnh CRD trên gà cơng nghiệp mới được chính thức phát hiện và bắt đầu có những nghiên cứu (Đào Trọng Đạt và cs (1975) [3]. Từ đó đến nay đã có rất nhiều cơng trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD như: Phạm Sỹ Lăng và cs (2002) [8]. Ttác giả đều cho rằng bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu đều do chủng Mycoplasma gallisepticum. Đây là bệnh có tính chất chỉ thị
thông báo về sức đề kháng của đàn gia cầm.
Đào Trọng Đạt và cộng sự (1975) [3] đã điều tra tình trạng màng kháng thể chống Mycoplasma trên 5 cơ sở chăn nuôi gà tập trung và gà nuôi trong
dân ở một số tỉnh phía Bắc cho thấy tỷ lệ nhiểm Mycoplasma là 26,4% mà
trong đó gà dưới 2 tháng tuổi khơng bị nhiễm, 3 - 5 tháng tuổi tỷ lệ bị nhiễm là 55%, 5 - 6 tháng tuổi tỷ lệ bị nhiễm là 66,6% và gà trên 8 tháng tuổi tỷ lệ bị nhiễm là 50%. Đồng thời tác giả cũng phát hiện được kháng thể Mycoplasma
trong lòng đỏ trứng gà ở các trại xác định có bệnh tỷ lệ mẫu dương tính 12,5% và phân lập được Mycoplasma từ các bệnh phẩm như khí quản, phổi,
não và xoang mắt của gà bệnh với tỷ lệ 44%.
Phạm Sỹ Lăng và cs (2002) [8] cho biết, bệnh CRD có thể làm giảm tỷ lệ đẻ trứng xuống tới 30%, giảm tỷ lệ ấp nở tới 14 % và giảm trọng lượng của gà thịt thương phẩm tới 16%. Ngồi ra bệnh cịn kết hợp với các bệnh khác như: Newcastle, viêm phế quản truyền nhiễm, tụ huyết trùng, bệnh do E. coli… đã gây nên những vụ dịch với tỷ lệ chết cao.