gan do rượu trong giai đoạn muộn, phản ánh sự suy giảm chức năng của các tế bào gan. Gan là cơ quan có vai trò quan trọng đối với chức năng đông máu của cơ thể. Gan tổng hợp nhiều yếu tố đông máu huyết tương như fibrinogen, yếu tố V, yếu tố XIII, các yếu tố phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X), gan cũng tổng hợp các chất ức chế sinh lý đông máu chính yếu như: AT III, protein C, protein S, và một vài thành phần của hệ tiêu sợi huyết như plasminogen, alpha- antiplasmin. Xét nghiệm PT (prothrombin time) được sử dụng để thăm dò toàn bộ các yếu tố của quá trình đông máu ngoại sinh (yếu tố II, V, VII và X), khi tỷ lệ prothrombin giảm chứng tỏ sự giảm hoặc mất các yếu tố này [6].
Trong xơ gan mất bù, tỷ lệ prothrombin thường giảm nặng do gan không tổng hợp được các yếu tố đông máu của con đường ngoại sinh.
*Sinh hóa:
- Nồng độ enzyme gamma glutamyl transferase (GGT): GGT là enzyme xúc tác việc vận chuyển nhóm glutamine từ các peptid như glutathion sang các dạng acid amin khác, đóng vai trò quan trọng trong quá trình vận chuyển acid amin, nó có nhiều trong các tế bào gan, ngoài ra còn có ở thận, thành ống mật, ruột, tim, não, tụy, lách…GGT tăng hay gặp nhất trong các bệnh gan đang tiến triển do nhiễm độc, do rượu, do thuốc hay do hóa chất. Tuy nhiên một số rối loạn khác của tim, thận, tụy... cũng làm tăng GGT, đặc biệt nghiện rượu. Trong huyết thanh người nghiện rượu gặp một tỷ lệ cao GGT và thường tỷ lệ thuận với lượng rượu tiêu thụ nhưng thay đổi giữa người này với người khác ở người nghiện rượu nặng và kéo dài, GGT tăng khoảng 70 - 80% bệnh nhân.
- Transaminase huyết thanh: Đây là các enzyme nội bào giúp cho sự chuyển vận những nhóm amin của acid amin sang những acid cetonic tạo nên mối liên hệ giữa sự chuyển hoá protid và glucid. Bao gồm ALT (alanin aminotranferase) và AST (aspartat aminotranferase). ALT gặp chủ yếu ở gan,
trái lại AST thì lại hiện diện ở nhiều mô gồm mô tim, cơ xương, thận, não. ở tế bào gan, ALT hoàn toàn ở bào tương còn AST có ở cả trong bào tương và các tiêu thể. Trong huyết tương, lượng transaminase ổn định, khi có tổn thương hoại tử hoặc khi tăng tính thấm màng tế bào ở tổ chức, các enzyme này đổ vào máu nhiều gây tăng nồng độ trong máu.
- Trong bệnh lý gan do rượu, tổn thương nhiều đến hệ thống ty lạp thể, gây tăng cao AST hơn ALT. Tỷ lệ AST/ALT thường >2. Điều này được giải thích là do ở người nghiện rượu, sự giảm pyridoxal 5- phosphate, một dạng hoạt động của vitamin B6 cần thiết cho hoạt động của cả hai enzym. Mặc dù AST và ALT đều thuộc hệ enzyme phụ thuộc pyridoxine, ALT phụ thuộc nhiều hơn vào pyridoxine. Thêm vào đó, ALT là một enzyme tan trong dịch nội bào là chủ yếu, trong khi AST lại kết hợp với các bào quan. Vì các bào quan thường bị tổn thương hơn là hoại tử cả tế bào nên việc giải phóng AST từ các bào quan có thể làm cho nồng độ AST trong huyết thanh cao hơn ALT. Khi tỷ lệ AST/ALT thấp hơn 2, cần xem xét có nguyên nhân gây tổn thương nào khác ngoài rượu. Đồng thời trong xơ gan do rượu nồng độ transaminase huyết thanh hiếm khi tăng quá 400 IU/l (quá 10 lần bình thường). Khi transaminase tăng quá cao cần xem xét liệu có ngộ độc thuốc hoặc các nguyên nhân khác như virus… phối hợp
- Bilirubin huyết thanh: Trong xơ gan do rượu bilirubin toàn phần trong huyết thanh thường tăng nhẹ hoặc vừa thậm chí không tăng. Theo các nghiên cứu cho thấy lượng bilirubin toàn phần huyết thanh ở các người bệnh xơ gan do rượu chỉ dao động trong vòng dưới 50 μmol/l, lượng bilirubin này chỉ tăng cao ở giai đoạn cuối của bệnh.
- Protein toàn phần, albumin huyết thanh và globulin huyết thanh: Albumin huyết thanh thường giảm trong khi globulin huyết thanh tăng do đó nhiều khi protein toàn phần có thể giảm hoặc không thay đổi thậm chí hơi tăng. Giảm albumin huyết thanh phản ánh một phần tổn thương toàn bộ tổng hợp protein của gan trong khi đó tăng globulin huyết được cho là do sự kích thích không đặc hiệu của hệ liên võng nội mô. Tuy nhiên sự giảm albumin và tăng
globulin huyết là không đặc hiệu trong xơ gan do rượu nhưng nó có ý nghĩa tiên lượng.
- Acid uric máu: Acid uric máu thường tăng trong bệnh gan do rượu và những người nghiện rượu. Cơ chế gây tăng acid uric do tình trạng tiêu thụ rượu quá mức gây tăng phân hủy ATP ở gan và tăng tạo ra urat đồng thời có thể gây tăng acid lactic huyết dẫn đến giảm bài tiết urat ở thận.
- Glucose máu: Ở người bệnh gan do rượu thường có rối loạn đường huyết. Glucose máu thường giảm do giảm quá trình tân tạo đường song cũng có thể tăng do không dung nạp glucose do kháng insulin nội sinh.
* Các xét nghiệm khác: