1. Đo huyết ỏp:
3.2.6. Đỏnh giỏ một số chỉ số sinh húa trước và sau điều trị
3.2.6.1. Acid uric:
Một số nghiờn cứu trước đõy thấy rằng THA thường đi kốm với tăng acid uric mỏu và giảm thải acid uric niệu. Theo Campion EW và cộng sự (1987) thấy rằng những bệnh nhõn tăng acid uric mỏu cú tỉ lệ tăng huyết ỏp cao gấp 3 lần so với người khụng tăng acid uric mỏu. Theo TakadaT và cộng sự (1991) cũng thấy rằng THA nguyờn phỏt gõy tổn thương thận dẫn tới giảm chức năng bài tiết ion
Na+, dẫn đến giảm thải urat niệu và làm tăng aciduric mỏu [44].
Cỏc nghiờn cứu cho đến người được thực hiện từ những năm 1970 cho thấy sự liờn quan rừ nột giữa nồng độ acid uric và tăng huyết ỏp. Sự gia tăng acid uric được xem là yếu tố tiờn đoỏn tăng huyết ỏp, nguy cơ tăng huyết ỏp tăng gấp 1-3 lần so với người cú trị số acid uric bỡnh thường.
Cỏc tỏc giả khỏc cũng chứng minh điều đú Theo Lờ Thanh Võn và Đoàn Văn Đệ (1999) thấy tỉ lệ THA kốm tăng acid uric chiếm tỷ lệ khỏ cao 20,33%, Nguyễn Đức Trọng tỷ lệ này là 68,6% , Nguyễn Đức Cụng và cộng sự tăng acid uric ở bệnh nhõn tăng huyết ỏp là 50,2%. Kết quả nghiờn cứu của Vũ Đỡnh Triển, Đoàn Văn Đệ (2004) thấy tỷ lệ tăng acid uric mỏu ở nhúm tăng huyết ỏp nguyờn phỏt và thiếu mỏu cơ tim cục bộ là 55,5% [3] [31].
Theo nghiờn cứu của Nguyễn Văn Triệu (2007) nghiờn cứu trờn 1226 người cụng nhõn viờn nhà mỏy nhiệt điện phả lại Hải Dương 16,6% bệnh nhõn tăng huyết ỏp trong đú yếu tố liờn quan đến tăng huyết ỏp axit uric chiếm 33,8%, của Chõu Ngọc Hoa và cộng sự (2009) nghiờn cứu trờn 736 người trong đú cú 375 bệnh nhõn tăng huyết ỏp và 361 người khụng tăng huyết ỏp số acid uric là
394,1±72,7, người khụng tăng huyết ỏp là 301 ±56,7 [15], [31].
Trong nghiờn cứu này của chỳng tụi ở cỏc bệnh nhõn tăng huyết ỏp nguyờn phỏt nồng độ aciduric mỏu trung bỡnh là 406,02±67,65àmol/l. Trong đú cú 39 bệnh nhõn chiếm 69,6% kết quả này cũng phự hợp với cỏc tỏc giả trờn, bệnh nhõn tăng huyết ỏp cú kốm theo tăng acid uric.
Sau một thỏng điều trị số bệnh nhõn giảm khụng đỏng kể (38 bệnh nhõn) chưa cú ý nghĩa thống kờ (p>0,05) cú lẽ là do những bệnh nhõn chưa thực hiện nghiờm tỳc chế độ ăn uống cũng như dựng thuốc chưa đỳng qui định của Bỏc Sỹ. Sau hai thỏng, ba thỏng điều trị cú kết quả tốt hơn, lượng aciduric giảm đỏng kể. Đặc biệt sau 4 thỏng, năm thỏng, sỏu thỏng điều trị hiệu quả rừ rệt lượng acid uric giảm đi rất nhiều (P<0,001). Số bệnh nhõn sau 6 thỏng điều trị số người cú lượng acid uric cao hơn bỡnh thường chỉ là 6 bệnh nhõn chiếm 10,7%.
3.2.5.2.Creatinin và ure:
- Creatinin là một sản phẩm cặn bó được đào thải duy nhất qua thận. Nguồn gốc của nú là từ creatin được tổng hợp ở gan sau đú được phosphoryl húa ở gan thành creatinphosphat và được vận chuyển theo mỏu đến dự trữ ở cơ.
Creatinin là một acid hữu cơ cú nitơ được tổng hợp trong cơ thể từ acid amin (L-arginin, Glycin, L-methionin) ở gan và thận (5% lượng creatin định vị ở cơ vận động, creatinin ra khỏi cơ vào mỏu, được lọc ở cầu thận rồi bài xuất qua đường nước tiểu. Khi cầu thận bị tổn thương, creatinin tăng trong mỏu sớm hơn so với ure. Creatinin mỏu tăng trờn 170 /l tương đương với sự giảm 50% chức năng thận. Bệnh nhõn tăng huyết ỏp cú creatinin cao là do biến chứng của bệnh nhõn tăng huyết ỏp là cỏc bệnh về thận như: xơ cầu thận, suy thận. Theo nghiờn cứu của Kapan Biến chứng ở người lớn tăng huyết ỏp khụng điều trị bệnh suy thận chiếm 4% [45]. Theo kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi ở bệnh nhõn tăng huyết ỏp cú 42 bệnh nhõn cú lượng creatinin tăng so với mức bỡnh thường chiếm 75%, sau điều trị lượng creatinin giảm rừ rệt, cú ý nghĩa thống kờ P<0,05. Đặc biệt sau 6 thỏng điều trị chỉ cú 7 bệnh nhõn cú creatinin tăng hơn bỡnh thường chiếm 12,5%.Tuy nhiờn ở đối tượng tăng huyết ỏp chỳng tụi chưa thấy cú số liệu thống kờ về creatinin ở đối tượng này .
- Ure: Bệnh nhõn tăng huyết ỏp chưa biểu hiện suy thận nờn nồng độ ure khụng thay đổi và nằm trong giới hạn bỡnh thường, ở người trưởng thành, khoẻ mạnh nồng độ ure mỏu là 2,5-6,7mmol/l (0,15-0,40 g/l).
3.2.5.3 Glucose:
Glucose là đường đơn đúng vai trũ là nguồn năng lượng chớnh của cơ thể. Hầu hết cỏc tế bào của cơ thể cần phải cú glucose để sản xuất năng lượng, riờng nóo và cỏc tế bào thần kinh khụng chỉ cần glucose cho năng lượng mà nú chỉ cú thể thực hiện được chức năng của mỡnh khi lượng glucose cú trong mỏu cao hơn một giới hạn nhất định.
Kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi, hàm lượng glucose trung bỡnh trước khi điều trị là: 7,07±4,77 trong đú số bệnh nhõn cú lượng glucose cao hơn mức bỡnh thường là 37 bệnh nhõn, chiếm 66%, sau điều trị một thỏng thỡ số bệnh nhõn giảm chưa cao, chưa cú ý nghĩa thống kờ. Nhưng đặc biệt từ sau hai thỏng điều trị số bệnh nhõn cú tăng đường huyết giảm rừ rệt: cú 28 bệnh nhõn chiếm 50% cú ý nghĩa thống kờ P<0,001. Sau 6 thỏng điều trị lượng glucose trung bỡnh là 5,19±0,91 trong đú số bệnh nhõn tăng glucose là: 10 (17,9%). Kết quả nghiờn cứu của Ong Thế Viờn thỡ lượng glucose trung bỡnh trước điều trị là: 7,8 ±4,05 và sau điều trị 1 năm là: 5,47 ±2,08. Như vậy kết quả nghiờn cứu của chỳng tụi cũng phự hợp với tỏc giả Ong Thế Viờn, bệnh nhõn tăng huyết ỏp cú kốm theo tăng lượng glucose.
* Rối loạn lipid mỏu
Vai trũ của rối loạn lipid mỏu được một số tỏc giả cho rằng khi cú một số tỏc giả cho rằng khi cú rối loạn lipid mỏu, vữa xơ động mạch tăng lờn làm cho sức giản nở của động mạch giảm đi dẫn tới con số huyết ỏp tăng cao [26], [33].
Nghiờn cứu về cỏc mức lipid ở những trường hợp tăng huyết ỏp khụng cú tai biến. Một phõn tớch lượng lipid mỏu tại chỗ trờn 3128 bệnh nhõn khụng đỏi thỏo đường, chưa cú biến chứng (2425 nữ và 757 nam) cú mặt tại thành phố Patna - Ấn độ. Trong khoảng từ 1992 – 1998 được so sỏnh với nhúm đối chứng 4131 người. Kết quả: Cholesterol toàn phần trung bỡnh cú tăng nhẹ (nhưng cú ý nghĩa thống kờ với (p<0,05) ở những người cú tăng huyết ỏp (191,8 mg/dl) so với 190,1 mg/dl) so với nhúm đối chứng và tỉ lệ cholesterol HDL toàn phần trung bỡnh cũng cao hơn (4,56 so với 4,48) ở những người tăng huyết ỏp (p<0,05) vỡ theo hướng dẫn của chương trỡnh giỏo dục cholesterol quốc gia 1069 (chiếm 33,6%) bệnh nhõn cú cholesterol ở mức lớn hơn 200mg/dl ở những người trong nhúm tăng huyết ỏp. Tỉ lệ cholesterol toàn phần khụng bỡnh thường (>4,5) xuất hiện trong 1600 (50,3%) người cú tăng huyết ỏp kết quả này chỉ ra rằng tỉ lệ cholesterol HDL toàn phần khụng bỡnh thường là phổ biến hầu hết ở những
người tăng huyết ỏp chưa cú biến chứng cú rối loạn lipid mỏu ở mức độ khỏc nhau.
Ở nước ta năm 1994: Nguyễn Bớch Hà nghiờn cứu trờn 118 bệnh nhõn bị bệnh tim mạch cho thấy cholesterol tăng trong 44% bệnh nhõn nhồi mỏu cơ tim, 51,9% số bệnh nhõn tăng huyết ỏp. Nguyễn Đào Dũng (2003) khảo sỏt rối loạn lipid mỏu ở 63 bệnh nhõn tăng huyết ỏp TG tăng trong 24% và 40,4%, Apoprotein B tăng trong 92% và 75%, HDL – C giảm trong 68% bag 67,3%, Apoprotein AI giảm trong 80% và 71,1% [6].
Nguyễn Đào Dũng (2003) khảo sỏt rối loạn lipid mỏu ở 63 bệnh nhõn tăng huyết ỏp nguyờn phỏt điều trị nội trỳ tại khoa tim mạch bệnh viện đa khoa tỉnh Bỡnh Thuận là so sỏnh với nhúm đối chứng 37 người ≥ 30 tuổi khụng bị tăng huyết ỏp, với điều kiện khụng cú những tỡnh trạng sinh lý và bệnh lý ảnh hưởng đến rối loạn lipid mỏu. Theo đú rối loạn lipid mỏu bệnh nhõn tăng huyết ỏp chiếm 49,2% cú sự khỏc biệt cú ý nghĩa thống kờ về tất cả cỏc chỉ số lipitd mỏu giữa nhúm tăng huyết ỏp và nhúm đối chứng (p<0,05)và cú liờn quan chặt chẽ giữa tăng huyết ỏp rối loạn lipit mỏu và bệnh xơ vữa động mạch [6].