2. tổng quan tàI liệu
2.5.5.Hậu quả của viêm ruột ỉa chảy
Khi tác động vào cơ thể, từng nguyên nhân gây bệnh có quá trình sinh bệnh và gây ra hậu quả cụ thể. Tuy nhiên, khi hiện t−ợng ỉa chảy xảy ra, cơ thể chịu một quá trình sinh bệnh và hậu quả có những nét đặc tr−ng chung, đó là sự mất n−ớc, mất các chất điện giải, rối loạn cân bằng axit- bazơ (Becht J.L, 1986[45]; Lê Minh Chí, 1995[3]). Tuỳ theo viêm ruột cấp hay mạn tính mà hậu quả có khác nhau, có thể biểu diễn bằng hình 2.1.
Hình 2.1. Sơ đồ cơ chế và hậu quả của viêm ruột ỉa chảy
Rối loạn hấp thu
Viêm ruột ỉa chảy
Mạn tính Cấp tính Mất muối Thiếu VTM Thiếu đạm Thiếu sắt Thiếu canxi Suy dinh d−ỡng Thiếu máu Còi x−ơng
Mất n−ớc Máu cô đặc Rối loạn chuyển
hoá
Nhiễm toan
Khối l−ợng tuần hoàn giảm
Giảm huyết áp
Thoát huyết t−ơng D4n mạch
Trụy mạch Nhiễm độc thần
Đối với ỉa chảy cấp tính, cơ thể bị mất n−ớc nhiều, nhanh qua phân và kéo theo mất l−ợng muối khoáng. Tr−ớc tiên gây giảm tuần hoàn, giảm huyết áp, có thể dẫn đến trụy tim mạch do máu bị mất n−ớc - máu bị cô đặc. Đồng thời cơ thể mất muối kiềm của dịch tụy, dịch mật và dịch ruột dẫn tới nhiễm axit. Từ chỗ giảm tuần hoàn dẫn đến rối loạn chuyển hoá các chất, mô bào thiếu oxy, gây tăng c−ờng chuyển hoá yếm khí, làm cho tình trạng nhiễm axit tăng lên, gây nhiễm độc thần kinh, d4n mạch, thúc đẩy thêm quá trình rối loạn huyết động học, hình thành vòng xoắn bệnh lí ngày càng trầm trọng (Nguyễn Hữu Nam, 2001[19]; Vũ Triệu An, 1978[1]; Church N.V, 1994[50]).
Ng−ợc lại, ỉa chảy mạn tính tuy không gây tình trạng mất n−ớc, mất muối lớn, song do ỉa chảy kéo dài nên gây rối loạn hấp thu, dẫn đến cơ thể thiếu protein, vitamin, chất khoáng, cuối cùng dẫn đến suy dinh d−ỡng, thiếu máu, còi x−ơng,…
2.5.5.1. Tình trạng mất n−ớc khi ỉa chảy
Theo Vũ Triệu An (1978 [1]) và Church N.V (1994)[50], n−ớc là thành phần cơ bản của cơ thể. Nó cần cho các phản ứng sinh hoá, quá trình trao đổi chất, hoạt động của các chất điện giải trong cơ thể.
N−ớc là thành phần không thể thiếu đ−ợc của mọi sinh vật. Trong cơ thể động vật, n−ớc chiếm khoảng 60 - 80 % khối l−ợng cơ thể. Nó duy trì khối l−ợng tuần hoàn, qua đó duy trì huyết áp, làm dung môi cho quá trình chuyển hoá các chất dinh d−ỡng, vận chuyển và đào thải các chất, làm môi tr−ờng cho các phản ứng hoá sinh, trực tiếp tham gia các phản ứng thuỷ phân, oxy hoá,… làm giảm ma sát giữa các màng, tham gia điều hòa nhiệt.
Nhu cầu về n−ớc của gia súc rất lớn, nếu có thể mất hết mỡ, đ−ờng và một nửa protein trong mô bào, thể trọng giảm 40% thì con vật vẫn còn sống. Nh−ng nếu cơ thể mất 10% n−ớc thì con vật có thể chết (Cù Xuân Dần, Bộ môn Sinh lí gia súc, 1996 [5]).
Tổng số n−ớc trong cơ thể (50 - 70% khối l−ợng cơ thể) N−ớc nội bào
(30 - 40% thể trọng) N−ớc ngoại bào (20% thể trọng)
16% 4% 1 - 3%
6 - 8 lít Ruột 3,2 lít Huyết t−ơng 0,8 lít Nội mô
Hình 2.2. Sự phân chia dịch thể của cơ thể động vật
(Valtin H, 1983[68]; Loduvic - Peum, 1984[13])
N−ớc đ−ợc cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, n−ớc uống và thải ra ngoài qua phân, n−ớc tiểu, mồ hôi, hơi thở. Quá trình hấp thu và thải n−ớc cân bằng và l−ợng n−ớc trong cơ thể khoẻ mạnh th−ờng ổn định. Khi bị viêm ruột, cơ thể không những không hấp thu đ−ợc n−ớc từ ngoài vào mà còn bị mất n−ớc do tiết dịch. Hơn nữa, do tổ chức bị tổn th−ơng, niêm mạc tăng tiết cùng với dịch rỉ viêm, dịch tiết có thể tăng gấp 80 lần so với bình th−ờng. Gia súc ỉa chảy kéo theo một l−ợng n−ớc và chất điện giải bài xuất ra ngoài, cơ thể mất n−ớc và chất điện giải (Hình 3) với hàng loạt các biến đổi bệnh lí khác nhau (Vũ Triệu An, 1978[1]).
Khi trọng l−ợng cơ thể giảm 5% do mất n−ớc, các rối loạn bắt đầu xuất hiện, khi mất 20 - 25% l−ợng n−ớc thì rất nguy hiểm cho cơ thể do bị rối loạn huyết động học và toàn bộ quá trình chuyển hoá. Do vậy, trong quá trình điều trị viêm ruột ỉa chảy, việc xác định mức độ mất n−ớc và các biện pháp phòng chống mất n−ớc luôn đ−ợc chú ý hàng đầu.
Trên thực tế, chúng ta th−ờng gặp hai tr−ờng hợp của sự mất cân bằng n−ớc và chất điện giải.
*Sự mất n−ớc ngoại bào
Nổi bật nhất của tr−ờng hợp này là mất muối và mất n−ớc. Từ đó làm giảm thể tích khu vực này.
Dấu hiệu lâm sàng:
- Da nhăn, đàn tính của da kém. - Mạch yếu, hơi nhanh, hạ huyết áp.
Dấu hiệu phi lâm sàng:
- Giảm thể tích huyết t−ơng là đặc điểm chính của mất n−ớc ngoại bào. - Hàm l−ợng clo và natri của huyết t−ơng th−ờng giảm.
- Th−ờng có dấu hiệu máu cô đặc, những dấu hiệu này có một giá trị rất lớn khi chúng biểu hiện: tăng thể tích hồng cầu, tăng hàm l−ợng protein huyết t−ơng.
* Sự mất n−ớc tế bào
Những rối loạn n−ớc và chất điện giải của khu vực tế bào không đ−ợc biết rõ ràng bằng rối loạn nội mô. Tuy nhiên, hiện nay ng−ời ta thiết lập đ−ợc một số sự kiện chính xác. Sự mất n−ớc tế bào có đặc tính là giảm số l−ợng n−ớc khu trú ở một khu vực. Trong tr−ờng hợp này mất n−ớc là sự kiện chủ yếu.
Dấu hiệu lâm sàng:
- Dấu hiệu đầu tiên và quan trọng nhất là khát n−ớc. - Thể trọng th−ờng giảm nhiều.
- Da không bị nhăn, không có dấu hiệu mất tính đàn hồi của da. - Mạch và huyết áp không thay đổi.
Dấu hiệu phi lâm sàng:
Hàm l−ợng của các chất điện giải chính th−ờng tăng. Tuy nhiên, hàm l−ợng clo huyết thanh có thể giảm thấp, còn hàm l−ợng natri tăng cao.
2.5.5.2. Tình trạng mất n−ớc và chất điện giải
- Theo các nhà bệnh lí học (Fisher E.W và Dela Fuente G.H, 1975[53]; Lewis L.D và Philips R.W, 1976[57]; Vũ Triệu An và cộng sự, 1990[2]), tuỳ theo tr−ờng hợp ỉa chảy có thể gây nên những thể mất n−ớc khác nhau, bao gồm:
* Mất n−ớc −u tr−ơng
Là tình trạng n−ớc mất nhiều hơn chất điện giải, ở khu vực ngoại bào thể tích n−ớc bị giảm, độ đậm của muối tăng lên (tức hằng số điện giải tăng) nên áp lực thẩm thấu tăng.
Hình 2.3. Mối quan hệ giữa trao đổi n−ớc
các chất điện giải và sự cân bằng axit - bazơ trong bệnh ỉa chảy
Tăng c−ờng
lọc máu Tim đập nhanh Tăng K huyết Loạn nhịp tim
Yếu cơ
Acidosis phù
cục bộ Acidosis Giảm Nahuyết Giảm K huyết
Giảm Cl huyết
Acidosis Bicarbonate Natrium Kalium Cloride
Mất chất điện giải Mất dịch lỏng và chất điện
giải qua đ−ờng tiêu hoá và tiết niệu khi ỉa chảy
Oxy hoá yếm khí lactic
Acidosis
Iả chảy cấp tính
Giảm tiêu
hoá thức ăn về dinh d−ỡngCân bằng âm Đói sinh lí
Mất n−ớc Tăng Haematokrite Tăng độ đặc huyết
hanh Trở ngại tuần hòan ngoại biên Giảm l−ợng máu tuần hòan Máu bị cô đặc Thận hoạt động bù giảm l−ợng n−ớc tiểu, tăng độ đặc của n−ớc tiểu Mất dịch gian bào
Hình 2.4. Phản ứng dây truyền trong bệnh ỉa chảy
Để lập lại cân bằng áp lực thẩm thấu giữa hai khu vực thì n−ớc đi từ nội bào ra khu vực ngoại bào. Kết quả là cả hai khu vực nội bào và ngoại bào đều mất n−ớc, đó là mất n−ớc toàn bộ. Cùng với sự mất n−ớc ng−ời ta thấy có sự di chuyển các chất điện giải nh− sau:
Các chất hình thành trong hồi tràng Sự xâm nhập của vi sinh vật Nhiễm trùng huyết Bệnh ở các hệ thống của cơ thể Ngày càng nhiều Bám vào thành ruột Chất độc đ−ờng ruột Cơ quan nhận cảm của tế bào Tăng tiết Kích thích cơ trơn Tiêu chảy Mất n−ớc
K+ từ nội bào ra khu vực ngoại bào
Na+ và H+ lại từ khu vực ngoại bào vào trong nội bào
* Mất n−ớc đẳng tr−ơng
Là tình trạng n−ớc và chất điện giải mất với một l−ợng t−ơng đ−ơng. Trong tr−ờng hợp này, thể tích n−ớc trong khu vực ngoại bào bị giảm nh−ng đậm độ điện giải không thay đổi, nên áp lực thẩm thấu vẫn giữ nguyên. Trong nội bào vẫn giữ đ−ợc trạng thái thăng bằng điện giải H+ nên không bị ảnh h−ởng.
* Mất n−ớc nh−ợc tr−ơng
Các chất điện giải bị mất nhiều hơn n−ớc. Trong tr−ờng hợp này thể tích n−ớc ở khu vực ngoại bào bị giảm. N−ớc từ khu vực ngoại bào là nơi có áp lực thẩm thấu thấp sẽ đi vào nội bào là nơi có áp lực thẩm thấu cao.
Cả ba thể mất n−ớc đều gây nên những hậu quả bất lợi cho cơ thể nh− trúng độc toan, kém đàn tính của da, rối loạn cân bằng các chất điện giải,…
Hình 2.5. Các thể mất n−ớc 2.5.5.3. Rối loạn cân bằng điện giải
Trong cơ thể, thăng bằng n−ớc và điện giải hằng định một cách lạ lùng, mặc dù có sự thay đổi lớn do nhập vào hoặc thải ra nhiều yếu tố khác nhau.
Mất n−ớc −u tr−ơng Mất n−ớc đẳng tr−ơng Mất n−ớc đơn giản không mất Natri Mất n−ớc nh−ợc tr−ơng Mất dịch đẳng
tr−ơng và mất Natri Mất dịch và mất Natri nặng
Mất n−ớc mức độ
trung bình trung bình và giảm Mất n−ớc mức độ
Natri trong máu
Mất n−ớc nặng và giảm Natri trong
Các chất điện giải nh− Na+ , K+ , Mg++ , Ca++ , Cl-, HCO3-,…có vai trò duy trì áp lực thẩm thấu của cơ thể, tham gia hệ thống động, điều hòa pH nội môi, Cl- có vai trò với độ toan của dịch dạ dày, Ca++ có vai trò trong dẫn truyền thần kinh, tham gia vào các quá trình chuyển hoá của cơ thể. Do vậy, mất chất điện giải hoặc ứ đọng đều gây ra các rối loạn bệnh lí.
Sự cân bằng điện giải là do các ion kali, natri, clo và axit carbonic đảm nhiệm chính, trong đó ion natri và kali có vai trò quan trọng.
Kali và natri trong thức ăn đ−ợc hấp thu vào cơ thể chủ yếu ở phần ruột non (80 - 90%), phần còn lại ở dạ dày, ruột già. Qua thành ruột, kali theo máu đến tận các dịch gian bào, sự trao đổi kali giữa dịch gian bào và nội bào đ−ợc thực hiện qua màng tế bào.
Dòng chuyển kali và natri là ng−ợc chiều nhau cả về thời gian và số l−ợng ion. Kali và natri đ−ợc bài tiết ra ngoài theo phân, n−ớc tiểu, mồ hôi (Henning A, 1984[8]).
* Cân bằng natri
Natri là ion chủ yếu của khu vực ngoài tế bào và liên quan chặt chẽ với các ion Cl-, HCO3- trong cân bằng axit - bazơ. Nó có vai trò quan trọng trong việc duy trì áp lực thẩm thấu, liên quan đến trao đổi n−ớc trong cơ thể. Thận có vai trò lớn trong việc điều tiết Na+ để duy trì độ dự trữ kiềm trong cơ thể.
Thiếu hoặc thừa natri th−ờng xảy ra trong lâm sàng, các rối loạn chuyển hoá natri và n−ớc, thực chất là trạng thái thừa hoặc thiếu hai chất đó. Trong thực tế, những rối loạn riêng biệt nh− vậy ít gặp, ví nh− thừa natri sẽ dẫn đến phù, thiếu natri kèm theo mất n−ớc. Tình trạng đó th−ờng do ỉa chảy nặng trong các ca viêm ruột, khẩu phần thức ăn có l−ợng natri thấp, natri đ−ợc hấp thụ vào cơ thể ít sẽ đ−ợc thận điều tiết, nồng độ natri máu vẫn ổn định (Vũ Triệu An, 1978[1]).
Khi natri huyết giảm, dòng dịch thể vận chuyển mạnh đến kẽ tổ chức, vào trong nội bào, máu cô đặc lại, huyết áp hạ và hậu quả không tránh khỏi là trụy tim mạch, suy thận (Phạm Khuê, 1998[11]).
* Cân bằng kali
Trong cơ thể, kali trong nội bào th−ờng ở dạng kết hợp với albumin hoặc với các phospholipit. ở dịch ngoại tế bào, kali và natri ở dạng ion, nhờ đó mà chúng có thể thẩm thấu qua lại giữa trong và ngoài tế bào. Khi cơ thể mất kali thì natri chuyển vào nội bào để thay thế kali và ng−ợc lại khi cơ thể mất natri thì kali vận chuyển ra ngoại bào. Mối quan hệ giữa kali và natri chịu ảnh h−ởng của nhiều yếu tố, kể cả tình trạng cân bằng kiềm toan. Khi cơ thể rơi vào trạng thái toan, kali trong tế bào chuyển ra ngoài và ng−ợc lại khi trúng độc kiềm, kali từ dịch ngoại bào chuyển vào trong.
Chu Văn T−ờng (1987)[38] cho rằng, trong viêm ruột ỉa chảy bao giờ cũng có sự thiếu hụt K+, Na+ và th−ờng gây nên hiện t−ợng nhiễm toan.
* Cân bằng axit - bazơ
Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi pH của môi tr−ờng luôn ổn định, trong khi đó quá trình chuyển hoá luôn luôn sản sinh ra các axit. Để duy trì độ pH trong phạm vi 7,35 - 7,50 đòi hỏi phải có hệ đệm cùng với hoạt động của các cơ quan điều hoà phản ứng của máu nh− phổi, thận. Độ pH của máu thay đổi rất ít (chỉ trong khoảng 0,1 - 0,2), nếu v−ợt quá 0,3 trong thời gian dài thì cơ thể sẽ bị trúng độc toan hoặc kiềm.
Hệ thống đệm đ−ợc hình thành ngay trong những tháng đầu sau khi gia súc sinh. Nó gồm những đôi đệm trong huyết t−ơng và trong hồng cầu.
- Đôi đệm trong huyết t−ơng:
H2CO3 H- Protit NaH2PO4 Axit hữu cơ NaHCO3 Na- Protit Na2HPO4 Na- muối
- Đôi đệm trong hồng cầu:
H2CO3 HHb KHbO2 KHPO4 Axit hữu cơ KHCO3 KHb K2HPO4 K2HPO4 K - muối
(Axit hữu cơ gồm: a. lactic, a. pyruvic và những a. yếu khác) Trong các đôi đệm trên thì đôi đệm quan trọng nhất là: H2CO3 NaHCO3
Đây là hệ đệm lớn nhất, nên sự trung hoà axit trong máu chủ yếu là NaHCO3 quyết định. Vì vậy, ng−ời ta th−ờng đo hàm l−ợng muối bicarbonat chứa trong 100ml máu để biểu thị l−ợng kiềm dự trữ. Độ dự trữ kiềm trong máu càng cao thì khả năng trung hoà axit của máu càng mạnh, nhờ đó giữ máu có độ kiềm toan nhất định và phản ứng của máu ổn định (Lê Khắc Thận, 1985[32]).
Trong thực tế, việc đánh giá các rối loạn kiềm toan dựa vào đánh giá sự thay đổi trong hệ thống bicarbonat, axit carbonic là hệ đệm chủ yếu của dịch ngoại bào. Mối quan hệ giữa các thành phần trong hệ đệm bicarbonat th−ờng đ−ợc mô tả d−ới dạng ph−ơng trình Henderson - Hasselbalch:
[ HCO3] pH= pK + lg
[H2CO3] Trong đó: pK của axit Carbonic là 6,1
[H2CO3] đ−ợc tính bằng: c . pCO2 (c là khả năng hoà tan của CO2 trong các dịch thể)
Nh− vậy, theo ph−ơng trình Henderson - Hasselbalch, nếu l−ợng axit vào máu nhiều, các đôi đệm trung hoà không hết, l−ợng kiềm trong máu giảm xuống khác th−ờng, tr−ờng hợp này gọi là trúng độc toan. Nh−ng khi l−ợng kiềm vào máu nhiều, hệ đệm không đủ khả năng phản ứng hết OH-, lúc này cơ thể trúng độc kiềm (Harrison, 1993[7]).
Cả hai tr−ờng hợp nhiễm độc toan hay kiềm đều làm phản ứng máu v−ợt phạm vi bình th−ờng và gây ảnh h−ởng xấu đến các hoạt động sống của mô bào, tác dụng của các enzim và gây rối loạn quá trình sinh lí của cơ thể.
Theo Moon H.W (1978)[60], trong viêm ruột ỉa chảy, cơ thể th−ờng bị nhiễm toan nhẹ hoặc trung bình do mất bicarbonat qua phân.
Nh− vậy, trong điều trị bệnh viêm ruột ỉa chảy, cần điều chỉnh rối loạn thăng bằng axit - bazơ, đồng thời với việc điều chỉnh rối loạn ion kali, vì hai rối loạn này th−ờng phối hợp với nhau, nhất là trong nhiễm độc toan.
Tóm lại, về sinh bệnh học, bệnh tiêu chảy do bất cứ nguyên nhân nào gây nên cũng đều cho hậu quả là mất n−ớc, giảm natri huyết, tăng kali huyết và acidosis.