2. tổng quan tàI liệu
2.5.4.Bệnh lí bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc
Nghiên cứu bệnh lí bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc, các t− liệu công bố tập trung chủ yếu về biến đổi tổ chức, tình trạng mất n−ớc và mất chất điện giải, trạng thái trúng độc của cơ thể bệnh.
Về giải phẫu bệnh, nhiều tài liệu cho thấy viêm ruột ở gia súc th−ờng là thể cata - viêm chủ yếu trên niêm mạc ruột. Những tr−ờng hợp viêm dạ dày - ruột, viêm tầm sâu là rất ít.
Về sự biến đổi cấu trúc niêm mạc đ−ờng ruột gia súc trong bệnh viêm ruột, các t− liệu chủ yếu nghiên cứu ở lợn.
Kết quả khảo sát của Pearson G.R và Mc Nulty M.S (1977)[63] cho thấy viêm ruột non, chủ yếu là ở không tràng, hồi tràng, các lông nhung bị teo ngắn, biến dạng, tuyến Liberkuhn tăng sinh sâu, các biểu mô phủ lông nhung biến dạng.
Những biến đổi về tổ chức niêm mạc ruột của gia súc: niêm mạc ruột non xung huyết nhẹ, lớp hạ niêm mạc phù nhẹ, có nhiều tế bào ái toan thâm nhiễm, nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thoái hoá, các tuyến Liberkuhn giảm. Hệ thống nhung mao bị tổn th−ơng, hàng loạt các enzim tiêu hoá bị ức chế.
Theo Hồ Văn Nam và cộng sự (1993)[16], sự tổn th−ơng đ−ờng tiêu hoá ở trâu viêm ruột chủ yếu là niêm mạc dạ cỏ dễ bóc, niêm mạc ruột non, kết tràng thuỷ thũng, có ít đám tụ máu, xuất huyết ở manh tràng và số l−ợng bạch cầu tăng chủ yếu là bạch cầu trung tính.
Nguyễn Tài L−ơng (1981)[14]; Phạm Ngọc Thạch (1999)[30]: khi nghiên cứu tổn th−ơng vi thể ở trâu viêm ruột ỉa chảy cho thấy nhung mao ruột biến dạng, bề mặt biểu bì thoái hoá, các tuyến Liberkuhn giảm, hệ thống nhung mao bị tổn th−ơng, hàng loạt các enzim tiêu hoá bị ức chế.
Tạ Thị Vịnh và cộng sự, 1995[41] khi nghiên cứu về biến đổi cấu trúc niêm mạc ruột non ở lợn mắc bệnh phân trắng cho thấy lông nhung teo ngắn so với lợn bình th−ờng, biến dạng có hình tù, tròn, nhọn, sắp xếp lộn xộn không định h−ớng, nát, có nhiều tạp chất so với lông nhung lợn bình th−ờng
có hình ngón tay sắp xếp đều, định h−ớng. Tế bào biến dạng từ đơn trụ sang đơn hộp hoặc dẹt, diềm bàn chải đứt nát, có nơi mất hoàn toàn. Màng tế bào không rõ, nguyên sinh chất có nhiều hốc trắng, tan hoặc đông vón hoặc tản vụn mất hạnh nhân, màng nhân nhăn nhúm.
Phạm Ngọc Thạch (1995)[29] khi nghiên cứu tổn th−ơng đ−ờng ruột ở trâu mắc bệnh viêm ruột mạn tính cho thấy trâu bệnh có bệnh tích chủ yếu ở đ−ờng tiêu hoá, dạ dày tr−ớc thay đổi không rõ, niêm mạc ruột non và kết tràng thuỷ thũng có những đám tụ máu rải rác, một số ca bệnh có sự thay đổi cấu trúc niêm mạc ruột (dày lên), gan có nhiều đám hoại tử.
Theo Nguyễn Thị Đào Nguyên (1993)[21], ở trâu viêm ruột, số l−ợng hồng cầu, hàm l−ợng hemoglobin, tỉ khối huyết cầu thay đổi theo quá trình bệnh lí, viêm cấp tính, các chỉ tiêu đó tăng, viêm mạn tính, các chỉ tiêu đó giảm, bệnh càng kéo dài gia súc thiếu máu càng rõ.
Theo các tác giả Macfaslance W.V, Naylor J.M, Tan M., Raghavan G.V (1987)[58] cũng nhận xét: khi gia súc bị viêm ruột mạn tính thì cơ quan tạo máu bị ảnh h−ởng và số l−ợng hồng cầu trong máu thấp.
Khi viêm ruột, do rối loạn tiêu hoá, thức ăn bị phân giải lên men, sinh ra chất độc. Hệ vi sinh vật đ−ờng ruột sinh sôi, sản sinh ra nhiều độc tố. Các chất độc đó cùng với các sản phẩm của viêm, tổ chức bị phân huỷ, tất cả ngấm vào máu, tr−ớc hết tác động vào gan, làm chức năng gan bị rối loạn.
Theo Hooper P.T (1972)[56] và Hamur A.N (1980)[55], khi bị viêm ruột ỉa chảy chức năng gan và tụy bị rối loạn.
Trong máu gia súc có nhiều loại đ−ờng: glucoza, fructoza, glycogen, galactoza, trong đó quan trọng nhất là glucoza. ở trâu bò, hàm l−ợng đ−ờng huyết khoảng 76mg%; hàm l−ợng đó cũng nh− các động vật khác là t−ơng đối ổn định. ở động vật cao cấp có nhiều cơ quan điều tiết sự trao đổi gluxit nh− tuyến
th−ợng thận, tuyến tụy nh−ng gan có vai trò quan trọng nổi bật. Gan là kho dự trữ gluxit d−ới dạng glycogen và cung cấp đ−ờng th−ờng xuyên cho máu.
Thật vậy, khi hàm l−ợng đ−ờng trong máu tăng cao (sau khi ăn no), glucoza sẽ chuyển thành glycogen và khi nồng độ glucoza trong máu thấp thì ở gan sẽ diễn ra quá trình phân giải glycogen để giữ hàm l−ợng đ−ờng luôn ổn định trong máu.
Glycogen trong gan, ngoài đ−ợc tổng hợp từ glucoza trong máu, nó còn có nguồn gốc từ a. béo, a. amin sinh đ−ờng.
Tất cả các quá trình trao đổi trung gian của gluxit đều diễn ra chủ yếu ở gan. Vì vậy, khi gan bị tổn th−ơng, hàm l−ợng đ−ờng huyết th−ờng giảm.
Gan còn có vai trò quan trọng trong việc chuyển hoá đạm, trong sự điều hòa số l−ợng và chất l−ợng của protein huyết thanh.
Protein huyết thanh bao gồm albumin và globulin. Dùng ph−ơng pháp điện di ng−ời ta chia các protein huyết thanh thành 4 phân suất lớn: albumin,
α, β và γ - globulin.
Gan tổng hợp hầu hết các albumin (khoảng 80%), còn globulin chủ yếu là α và β - globulin; gan tham gia tích cực vào quá trình chống đông máu bằng cách tạo ra fibrinogen, prothrombin,…
γ- globulin tăng trong tất cả các tr−ờng hợp có tăng kháng thể trong cơ thể nh− nhiễm khuẩn, miễn dịch, xơ gan,…(Vũ Triệu An, 1978[1]).
Việc xác định protein tổng số và các tiểu phần của nó trong huyết thanh có nhiều ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh, đặc biệt là chẩn đoán rối loạn chức năng gan.
Trong các bệnh gan cấp tính và mạn tính, albumin trong huyết thanh th−ờng giảm, còn các globulin, đặc biệt là γ - globulin lại tăng lên vì vậy tỷ lệ A/G giảm.