Bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lí của bệnh viêm ruột ỉa chảy ở bò và biện pháp điều trị (Trang 26)

2. tổng quan tàI liệu

2.5.Bệnh viêm ruột ỉa chảy ở gia súc

2.5.1. Khái niệm về ỉa chảy

ỉa chảy theo định nghĩa của Vũ Triệu An (1978)[1], là ỉa nhanh, nhiều lần trong ngày và trong phân có nhiều n−ớc do rối loạn phân tiết hấp thu và nhu động ruột.

ở gia súc, nhiều bệnh gây tổn th−ơng ở đ−ờng tiêu hoá và gây triệu chứng ỉa chảy: dịch tả lợn, dịch tả trâu bò, bệnh phó lao (Paretuberculosis),… bệnh do kí sinh trùng: giun đũa, sán lá gan, kí sinh trùng đ−ờng máu (tiên mao trùng),… Những bệnh trên th−ờng do một sinh vật tác động gây viêm ruột dẫn đến ỉa chảy.

Nhiều tr−ờng hợp viêm ruột ỉa chảy do những tác nhân khác nhau gây rối loạn tiêu hoá, sau đó là quá trình bội nhiễm vi khuẩn, virus sẵn có trong đ−ờng ruột, làm cho bệnh trầm trọng. Bệnh viêm ruột mà chúng tôi nghiên cứu thuộc loại bệnh này. Thực tế khi phân ra hai nguyên nhân, nguyên phát và thứ phát chỉ là t−ơng đối. Chỉ nên nêu những yếu tố nào là chính, xuất hiện tr−ớc; yếu tố nào là phụ hoặc xuất hiện sau, để từ đó đ−a ra phác đồ phòng bệnh hoặc điều trị có hiệu quả (Moon H.W, 1978[60]; Lê Minh Chí, 1995[3]).

Bệnh viêm ruột ở gia súc là một quá trình viêm ở ruột, th−ờng là thể cata và triệu chứng chủ yếu của nó là ỉa chảy với nhiều dịch viêm (Hồ Văn Nam và cộng sự, 1997[17]; Russel A và cộng sự, 1991[66]).

Tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, sức đề kháng của cơ thể và thời gian xảy ra bệnh mà có các thể bệnh khác nhau:

- Viêm dạ dày - ruột: do trúng độc thức ăn, hoá chất hoặc do kế phát bệnh truyền nhiễm hay bệnh kí sinh trùng. Bệnh làm trở ngại rất lớn tới tuần hoàn và dinh d−ỡng ở vách ruột, làm cho lớp tổ chức d−ới niêm mạc bị viêm, dẫn đến vách dạ dày và ruột bị xung huyết, xuất huyết, hoá mủ, hoại tử, thậm chí còn gây nên nhiễm độc và bại huyết.

- Viêm ruột cata cấp tính: là thể viêm xảy ra trên lớp biểu mô của vách ruột, làm ảnh h−ởng tới nhu động và hấp thu của ruột.

2.5.2. Nguyên nhân gây viêm ruột ỉa chảy

Có nhiều công trình nghiên cứu về nguyên nhân gây viêm ruột ỉa chảy: những khiếm khuyết trong thức ăn, nuôi d−ỡng, tác động của vi khuẩn và virus, vai trò của kí sinh trùng.

Những ghi chép lâm sàng và kết quả thực nghiệm của Wierer G., Gordon W.A., Lucke D., Butler D.G (1983)[70] cho thấy, khẩu phần ăn mất cân đối, thức ăn bẩn,… th−ờng dẫn đến viêm ruột ỉa chảy.

Theo Russel A., William R., Monlux S., Monlux A (1991)[66], thức ăn kém phẩm chất kích thích màng nhày của ruột và gây viêm ruột ỉa chảy.

Nhận xét về nguyên nhân gây viêm ruột ỉa chảy của vật nuôi ở n−ớc ta, Trịnh Văn Thịnh (1985)[35]; Hồ Văn Nam và cộng sự (1997)[17] đều cho rằng: thức ăn kém phẩm chất (bẩn, nấm mốc,…), khẩu phần không thích hợp, nuôi d−ỡng không đúng, thức ăn quá nóng, quá lạnh,… là nguyên nhân gây rối loạn tiêu hoá, viêm ruột ỉa chảy.

Các sai sót trong công tác quản lí, bảo quản chế biến thức ăn dẫn đến hậu quả thức ăn lên men, phân giải các chất hữu cơ sinh ra chất độc nh− indon, scatol, H2S,… tác động làm niêm mạc xung huyết, tăng mẫn cảm, tăng nhu động ruột gây ỉa chảy (Buddle J.R, 1992[46]).

Theo Trịnh Văn Thịnh (1985)[35], lợn ăn quá nhiều, thức ăn quá nóng hoặc quá lạnh, kém chất l−ợng, ôi thiu, mốc,…Cho ăn uống thất th−ờng, khẩu phần ăn không hợp lí, dễ gây viêm ruột ỉa chảy ở lợn.

Theo Purvis G.M và cộng sự (1985)[65]; Wierer G và cộng sự (1983) [70], sự mất cân đối chất dinh d−ỡng trong khẩu phần ăn, thức ăn kém phẩm chất, thức ăn nhiễm bẩn th−ờng dẫn đến viêm ruột ỉa chảy.

Theo kết quả nghiên cứu của Sử An Ninh (1995)[22], yếu tố lạnh ẩm có tác động lớn đối với bệnh phân trắng lợn con, yếu tố này làm cho lợn con không giữ đ−ợc cân bằng hoạt động của trục hạ khâu n4o - tuyến yên - tuyến th−ợng thận, làm biến đổi hàm l−ợng ion Fe++, Na+, K+ trong máu, làm giảm sức đề kháng của cơ thể lợn con dẫn đến viêm ruột ỉa chảy.

Ngày càng có nhiều t− liệu chứng tỏ rằng hệ vi khuẩn đ−ờng ruột, khi rối loạn tiêu hoá - môi tr−ờng thay đổi đ4 sinh sôi, sản sinh độc tố, tác động vào niêm mạc ruột làm viêm ruột nặng thêm, bệnh càng trầm trọng.

Theo Lê Văn Tạo, Phạm Sỹ Lăng (2005)[28], các vi khuẩn sẵn có trong đ−ờng ruột, khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ tăng về số l−ợng và gây nên hiện t−ợng loạn khuẩn hoặc vi khuẩn từ ngoài nhiễm qua thức ăn, n−ớc uống vào đ−ờng tiêu hoá rồi phát triển và gây bệnh.

Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Văn Quang (2004)[26], trong phân bò bê ở trạng thái sinh lí bình th−ờng có số l−ợng vi khuẩn bình quân là 18.742.500 vi khuẩn/1gram phân, khi mắc hội chứng tiêu chảy, số l−ợng vi khuẩn tăng lên tới 61.465.000 vi khuẩn/1gram phân.

Tr−ớc hết là Escherichia coli (E. coli), một vi khuẩn xuất hiện rất sớm ở đ−ờng ruột ng−ời và động vật sơ sinh, khoảng 2 giờ sau khi sinh. E. coli

th−ờng ở ruột già, ít khi ở dạ dày và ruột non. Trong đ−ờng ruột động vật, E. coli chiếm khoảng 80 % quần thể các vi khuẩn hiếu khí, đồng thời là tác nhân gây bệnh không thể phủ nhận.

Theo Sojka W.J, 1965[67], trong 187 bê thì có 96 con bị viêm dạ dày ruột do E. coli gây ra, chủ yếu do các Serotype O101, O15, O78, O9 và một phần do Serotype O117, O8 gây ra.

Theo Lê Minh Chí (1995)[3], Enterotoxingenic E. coli đóng vai trò quan trọng trong bệnh viêm ruột ỉa chảy của bò.

Có rất nhiều công trình nghiên cứu của các nhà khoa học trong và ngoài n−ớc đ4 chứng minh đ−ợc vai trò gây hội chứng ỉa chảy của E. coli, thể hiện ở chỗ so với các mẫu xét nghiệm của gia súc bình th−ờng thì các mẫu bệnh phẩm của gia súc tiêu chảy có tỉ lệ nhiễm E. coli cao hơn, đồng thời có hiện t−ợng bội nhiễm rất rõ, tổng số vi khuẩn E. coli/1gram phân tăng lên đáng kể.

Tác giả Tạ Thị Vịnh và Đặng Thị Khánh Vân, khi nghiên cứu E.coli và

Salmonella độc ở lợn bình th−ờng và lợn tiêu chảy, cho biết: tỉ lệ nhiễm E.coli

độc ở lợn bình th−ờng là 14,66% và ở lợn tiêu chảy lên tới 33,84%.

Theo kết quả điều tra của Nguyễn Thị Nội, Nguyễn Ngọc Nhiên, Cù Hữu Phú và cộng sự (1989)[23] về tình hình nhiễm vi khuẩn đ−ờng ruột tại một số cơ sở chăn nuôi lợn, cho thấy: ở lợn khoẻ có khoảng 20% số mẫu xét nghiệm tìm thấy E.coli độc; trong khi đó, ở những cơ sở có lợn tiêu chảy mạn tính và liên tục, E.coli độc chiếm tới 100%.

Năm 1997, các tác giả Hồ Văn Nam và cộng sự đ4 xét nghiệm 140 mẫu phân lợn khoẻ ở các lứa tuổi (từ sơ sinh đến lợn nái) và cho biết 100% lợn ở các lứa tuổi có E.coli; khi xét nghiệm 170 mẫu phân lợn tiêu chảy ở các lứa tuổi t−ơng tự, thì tỉ lệ này cũng là 100%, nh−ng có hiện t−ợng vi khuẩn bội nhiễm, số l−ợng vi khuẩn E.coli trong 01 gram phân tăng lên rất nhiều (Hồ Văn Nam và cộng sự, 1997[18]).

Tác giả Vũ Bình Minh, Cù Hữu Phú, 1999[15] thông báo, ở lợn tiêu chảy, tỉ lệ phát hiện E.coli độc trong phân là 80-90% số mẫu xét nghiệm. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Theo Nguyễn Bá Hiên, 2001[9], nhìn chung, ở lợn tiêu chảy có số l−ợng E.coli

trung bình/1gram phân tăng 1,90 lần so với lợn khoẻ, đặc biệt tăng cao nhất ở lợn 1 - 21 ngày tuổi.

Cũng nh− các vi khuẩn đ−ờng ruột khác, vi khuẩn E.coli gây bệnh cho ng−ời và gia súc nhờ vào các yếu tố gây bệnh là yếu tố bám dính và độc tố ruột.

Hầu hết các chủng E.coli gây bệnh đều sản sinh ra một hoặc nhiều kháng nguyên bám dính. Các chủng không gây bệnh thì không có kháng nguyên bám dính (Cater G. R. và cộng sự, 1995[48]). Kháng nguyên bám dính cho phép vi khuẩn có thể bám vào các thụ thể đặc hiệu trên bề mặt tế bào biểu mô ruột và trên lớp màng nhầy, chống lại sự đào thải của các tế bào ruột. Kháng nguyên bám dính hay Fimbirae có cấu trúc là một protein. Hiện nay, ng−ời ta đ4 phát hiện đến trên 30 yếu tố khác nhau, nh−ng hầu hết các yếu tố bám dính này đặc tr−ng cho từng serotype của E.coli phân lập đ−ợc từ các loài động vật khác nhau, trừ yếu tố F1 chung cho nhiều chủng E.coli.

Sau khi bám dính vào niêm mạc ruột, vi khuẩn E.coli sản sinh ra độc tố ruột, làm thay đổi n−ớc và chất điện giải của ruột, dẫn tới tiêu chảy.

Độc tố của E.coli bao gồm hai thành phần: độc tố chịu nhiệt và độc tố không chịu nhiệt. Độc tố chịu nhiệt (Heat stabile toxin - ST), chịu đ−ợc nhiệt

độ 1200C/15 phút. Độc tố không chịu nhiệt (Heat labile toxin - LT) bị vô hoạt ở nhiệt độ 600C/15 phút.

Song song với E. coli, trong hệ vi khuẩn hiếu khí của đ−ờng ruột,

Salmonella chiếm tỷ lệ khá cao và vai trò của nó trong hội chứng tiêu chảy ở

gia súc đ4 đ−ợc nhiều tác giả nói đến.

Kết quả điều tra của Nguyễn Quang Tuyên (1995)[33] cho thấy, trâu bò tại một số vùng ở miền Bắc Việt Nam mắc hội chứng tiêu chảy chiếm một tỉ lệ khá cao và đ4 phát hiện vai trò của Salmonella là 38,55 % (ở trâu ỉa chảy); 42,60 % (ở bò ỉa chảy); 61,95 % (ở bê ỉa chảy) và 56,39 % ở nghé ỉa chảy.

Phan Thị Thanh Ph−ợng (1988)[25] thông báo kết quả đ4 phân lập thấy

Salmonella th−ờng xuyên có trong đ−ờng ruột lợn và cho rằng: trong những

điều kiện chăn nuôi, quản lí kém làm cho sức đề kháng của cơ thể giảm, chính vi khuẩn Salmonella trở nên độc và phát triển mạnh mẽ gây viêm ruột ỉa chảy.

Theo Vũ Đạt và Đoàn Thị Băng Tâm (1995)[6], khi phân lập phân trâu bò ỉa chảy thấy các serotype: S. Dublin, S. Enteritidis, S. Typhimurium,... và cho rằng vi khuẩn Salmonella đóng vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnh.

Vi khuẩn Salmonella đ4 đ−ợc xác nhận là một nguyên nhân quan trọng gây ra hội chứng tiêu chảy ở gia súc nói chung và ở trâu bò nói riêng.Theo Nguyễn Thị Oanh, Phùng Quốc Ch−ớng (2003)[24], tỉ lệ nhiễm Salmonella ở trâu tại ĐăkLăk là 45,36% và bò là 41,25%. Khi trâu bò ở trạng thái tiêu chảy có tỉ lệ nhiễm Salmonella cao hơn 1,5 lần so với trâu bò ở trạng thái khoẻ mạnh.

Nguyễn Quang Tuyên (1995)[33] phân lập Salmonella ở phân trâu bò ỉa chảy tại Bắc Thái, Ba Vì và Hà Nội cho thấy tỉ lệ nhiễm Salmonella cao hơn ba lần so với trâu bò khoẻ mạnh.

Theo Clarence M. Fraser và các cộng sự, 1991[49], Salmonella gây bệnh ỉa chảy ở ngựa tr−ởng thành gồm những serotype sau: Salmonella

typhimurium. S. enteridis, S. agona, S. heidelberg và S. newport. Trong đó, serotype Salmonella typhimurium thấy xuất hiện nhiều hơn các serotype khác.

Salmonella gây bệnh cho ng−ời và gia súc bằng các yếu tố gây bệnh là

độc tố và bằng các yếu tố gây bệnh không phải là độc tố.

Theo Jones và Richardson (1981)[61], khả năng bám dính của

Salmonella lên tế bào nhung mao ruột là b−ớc khởi đầu quan trọng trong quá

trình gây bệnh. Mỗi loại vi khuẩn đều sinh ra một số yếu tố có cấu trúc đặc tr−ng để liên kết giữa chúng với điểm tiếp nhận trên tế bào, với Salmonella, đó chính là Fimbriae type 1- một dạng protein phân cực có cấu trúc bậc 1 bao gồm nhiều đơn vị xác định, có trọng l−ợng phân tử từ 8.000 đến 28.000 dalton (1 dalton= 10-27 gram).

Khi yếu tố bám dính Fimbriae của Salmonella có diện tích ion bề mặt trái với diện tích ion bề mặt tế bào nhung mao ruột thì điểm tiếp xúc có lực hút xảy ra và vi khuẩn bám dính lên bề mặt tế bào (Jones và cộng sự, 1982 [62]). Nh− vậy, Fimbriae có nhiệm vụ quan trọng là tạo điều kiện cho Salmonella từ ruột đi vào biểu mô và phân tán vào các tổ chức khác của cơ thể.

Theo Lê Văn Tạo (1986)[27], khả năng bám dính của vi khuẩn

Salmonella lên tế bào biểu mô ruột là yếu tố gây bệnh quan trọng, nó giúp cho

vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể vật chủ và gây bệnh.

Sau khi xâm nhập đ−ợc vào trong tế bào, vi khuẩn Salmonella tiếp tục hành trình xuyên tế bào (transcytose) qua mặt đối diện. Thời gian cần thiết cho sự xuyên bào mất tối thiểu là 4 giờ (Finlay B.B và cộng sự, 1988 [54]).

Đa số các tr−ờng hợp ỉa chảy do kế phát E. coli và Salmonella đều dẫn tới nhiễm trùng huyết. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Ngoài hai vi khuẩn E. coli và Salmonella th−ờng xuyên có trong đ−ờng ruột và đ−ợc coi là những tác nhân gây bệnh quan trọng trong chứng viêm ruột

ỉa chảy, còn có nhiều t− liệu nói về vai trò của virus. Theo Clarence M. Fraser và các cộng sự, 1991[49], Rotal virus là loại virus chủ yếu gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở ngựa con. Nó có khả năng lây lan rất nhanh, chúng có thể lây cho cả đàn ngựa con trong 3 - 5 ngày, th−ờng xảy ra với ngựa con d−ới 2 tháng tuổi, tuy nhiên có thể nhiễm với cả ngựa tr−ởng thành. Hiện t−ợng ỉa chảy xuất hiện sau 4 -7 ngày hoặc sau vài tuần. Có thể chẩn đoán bằng cách quan sát d−ới kính hiển vi điện tử hoặc làm phản ứng ELISA (phản ứng ELISA cho kết quả chính xác và nhanh nhất).

Theo Lê Văn Tạo và Phạm Sỹ Lăng (2005)[28], kí sinh trùng kí sinh ở đ−ờng ruột làm tổn th−ơng nơi kí sinh, có loại tiết độc tố, tác động đến cơ thể, làm giảm sức đề kháng của cơ thể, tạo điều kiện cho mầm bệnh xâm nhập.

Trong khi tiến hành nghiên cứu xác định các bệnh kí sinh trùng phổ biến ở bê nghé, Nguyễn Đức Tân và cộng sự b−ớc đầu xác định đ−ợc tỉ lệ nhiễm cầu trùng ở bê nghé tại các địa ph−ơng là 56,78 % và chúng có vai trò rất lớn trong hội chứng tiêu chảy của bê nghé.

2.5.3. Cơ chế sinh bệnh viêm ruột ỉa chảy

Tiêu chảy có thể do 1 trong 3 cơ chế hoặc kết hợp cả 3 cơ chế gây ra. - Hấp thu kém đơn thuần hoặc hấp thu kém kết hợp với lên men vi sinh vật dẫn đến tiêu chảy. Khi hấp thu kém, các chất chứa trong lòng ruột bị tồn đọng sẽ kích thích ruột tăng c−ờng co bóp nhằm đẩy nhanh các chất đó ra ngoài.

- Tăng tiết dịch trong sự nguyên vẹn về cấu trúc ruột nh−ng rối loạn chức năng chuyển hoá của ruột nh− trong Colibacillocis, độc tố đ−ờng ruột,…

- Tăng rỉ viêm trong các bệnh có đặc tr−ng tăng tính thấm thành mạch và tăng tính thấm biểu mô.

Những nhân tố gây bệnh từ bên ngoài hay bên trong cơ thể tác động vào hệ thống nội thụ cảm của ruột sẽ làm trở ngại cơ năng vận động và tiết dịch

của ruột, tạo điều kiện thuận lợi cho những vi sinh vật đ−ờng ruột phát triển, làm tăng quá trình lên men và thối rữa trong ruột. Loại vi khuẩn lên men chất bột đ−ờng sinh ra nhiều axit hữu cơ nh− a. acetic, a. aceto acetic, a.butyric, a.propyonic,…và các chất khí nh− CH4, CO2, H2,…Loại vi khuẩn phân giải protein sinh ra indol, scatol, crecol, phenol, H2S, NH3,…và các amino acid. Từ sự lên men và thối rữa đó đ4 làm thay đổi độ pH ở trong ruột và cản trở quá trình tiêu hoá - hấp thu.

Trong quá trình phát bệnh, các kích thích lí hoá tác động và gây nên viêm, niêm mạc ruột xung huyết, thoái hoá, cơ năng tiết dịch tăng, đồng thời cộng với dịch thẩm xuất tiết ra trong quá trình viêm làm cho nhu động ruột tăng và gây nên ỉa chảy. Do bị ỉa chảy, con vật rơi vào tình trạng mất n−ớc, mất các chất điện giải, máu đặc lại và gây nên hiện t−ợng toan huyết.

Những chất phân giải trong quá trình lên men ở ruột ngấm vào máu gây nhiễm độc, những chất khí sinh ra sẽ kích thích ruột làm tăng nhu động và gây đau bụng.

Do viêm lâu ngày làm cho vách ruột thay đổi về kết cấu: vách ruột bị mỏng, tuyến ruột bị teo, lớp tế bào th−ợng bì thoái hoá, tổ chức liên kết tăng sinh, trên bề mặt niêm mạc ruột bị loét hay thành sẹo, có những vết màu đỏ sạm hay đỏ nâu, ruột th−ờng giảm nhu động và gây táo bón. Thức ăn trong ruột tích lại th−ờng lên men và kích thích vào niêm mạc ruột lại gây ỉa chảy. Vì vậy con

Một phần của tài liệu Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lí của bệnh viêm ruột ỉa chảy ở bò và biện pháp điều trị (Trang 26)