b) Ở tế bào không bình thường (nhiễm virut hoặc ung thư) không có MHC-I, nên thụ thể ức chế không hoạt động nên không phát tín hiệu ức chế : Tế bào đích bị giết Tế bào
21.8.4. Hoạt hóa theo con đường lectin
Con đường cổ điển có thể được hoạt hóa bởi nhân tố khác chứ không phải bằng kháng thể. ĐTB bắt giữ và tiêu hóa vi khuẩn, virut…tiết ra cytokin kích thích tế bào gan tiết ra lectin. Lectin có khả năng gắn với đường mannoza trên mặt tế bào vi khuẩn nên có tên gọi là protein gắn mannoza (MBP = mannoz binding protein). Lectin (MBP) có cấu trúc không gian ba chiều gần giống như C1q. Hai phân tử MASP-1 và 2 phân tử MASP-2 (MBP- associated serin protein, một loại loteraz) lần lượt giống với C1r và C1s. Quá trình hoạt hóa gồm:
(1) – Lectin gắn vào các gốc đường mannoza trên bề mặt vi khuẩn. (2) – Lectin được hoạt hóa sẽ hoạt hóa 2 phân tử MASP-1
(3) – Đến lượt mình, MASP-1 được hoạt hóa sẽ hoạt hóa 2 phân tử
MASPP-2
(4) – MASP-2 được hoạt hóa sẽ hoạt hóa C2 và C4
(5) – Từđây sự hoạt hóa bổ thể giống như con đường cổđiển.
Sự hoạt hóa bổ thểđược điều hòa bởi các chất ức chế. Chất bất hoạt C1 là C1INH còn chất bất hoạt C3b là yếu tố I, yếu tố H cạnh tranh với yếu tố B
để gắn với C3b, ngăn cản sự tạo thành C3bB.
- Sự hoạt hóa bổ thể dẫn đến nhiều hậu quả sinh học, trước hết là làm tan tế bào nhờ phức hệ tấn công màng (C5b6789). C3b vừa gắn với thụ thể của vi khuẩn, virut vừa gắn với đại thực bào do đó làm tăng khả năng thực bào.
- C3b bao phủ quanh tế bào đích sẽ làm tăng khả năng tiêu diệt tế bào
đích của tế bào K trong hiệu ứng ADCC (gây độc tế bào phụ thuộc KT). Phần Fab của KT đặc hiệu bám vào tế bào đích, còn phần Fc bám vào tế bào K, giúp cho tế bào K diệt tế bào đích.
- C3a và C5a là độc tố gây phản vệ, chúng tham gia vào sự giải phóng histamin khỏi tế bào mast.
21.9. MIỄN DỊCH BỆNH LÝ 21.9.1. Qúa mẫn